КПЗ по патану. КПЗ 5. Кпз 5 Патологическая анатомия острого гастрита гистологические формы и осложнения
 Скачать 61.25 Kb.
|
|
КПЗ №5 Патологическая анатомия острого гастрита: гистологические формы и осложнения. Катаральный Макро: слизистая утолщена, отечна, гиперемирована, покрыта слизью, мелкие множественные кровоизлияния, эрозии. Микро: дистрофия, некробиоз и слущивание поверхностного эпителия, клетки которого отличаются повышенным слизеобразованием. Слущивание клеток ведет к эрозии. Фибринозный – на поверхности утолщенной слизистой оболочки образуется фибринозная пленка серого или желто-коричневого цвета Флегмонозный (гнойный) – стенка желудка значительно утолщена за счет слизистой оболочки и подслизистого слоя. Складки слизистой оболочки грубые, с кровоизлияниями, фибринозно-гнойными наложениями. Слизистая инфильтрирована Некротический (коррозивный гастрит) – некротические изменения завершаются обычно образованием эрозий и острых язв, что может привести к развитию флегмоны и перфорации желудка. Патологическая анатомия хронического гастрита: гистологические формы, исходы осложнения. Патоморфология Макроскопическая картина: гиперемия, шагреневость, атрофия, гипертрофия, эрозии, перигастральные сращения, гиперплазия регионарных лимфатических узлов; Микроскопическая картина: воспалительная инфильтрация, атрофия, гипертрофия, дистрофия, гиперплазия, метаплазия. По макроскопическим и микроскопическим характеристикам выделяют 5 форм хронических гастритов. Поверхностный. Отмечаются дистрофия ямочного эпителия, лимфо-плазмоцитарная инфильтрация слизистой, нарушение микроциркуляции. С поражением желез без атрофии. Определяются дистрофия главных и об-кладочных клеток, мукоидизация, деструкция желез с сохранением их количества вследствие усиления ре-генераторных процессов. Атрофический. Это следующий этап в развитии патологии, когда регенера-ция желез не успевает за процессами их разрушения. Наступает атрофия желез вначале умеренная, затем выраженная. К атрофии присоединяется метаплазия эпителия. Она проявляется в энтеролизации, то есть в переходе желудочного эпителия в кишечный эпителий. Атрофически-гиперпластический. Фон – атрофия слизистой + образование полипов в отдельных местах слизистой желудка. Гипертрофический гастрит. Характеризуется существенным утолщением слизистой желудка за счет воспалительной инфильтрации, фиброза, гиперплазии. В отдельных случаях гипертрофические разрастания настолько большие, что они имитируют опухоль. Такой вариант болезни называют опухолевой гастрит. Морфогенез хронического гастрита связан с нарушением фаз регенерации: пролиферации дифференцировки. Процессы пролиферации не успевают за процессами дифференцировки. В итоге развиваются дисрегенераторные процессы, которые составляют патоморфологическую сущность хронических гастритов. Изменяется митотический режим и в результате развивается дисплазия эпителия, которая может стать основой для развития рака желудка. По локализации: антральный фундальный пангастрит По характеру поражения слизистой: Поверхностный Атрофический Ксантоматозный Атрофически-гиперпластический Лимфоцитарный Морфологическая характеристика гастрита типа А, В, С. Гастрит типа А (аутоиммунный): наличие антител к париетальным клеткам и к внутреннему фактору → поражение фундального отдела желудка, где много обкладочных клеток → снижение секреции соляной кислоты; кишечная метаплазия; высокий уровень гастринемии; среди париетальных клеток обнаруживаются лимфоциты, встречаются очаги лимфоидных скоплений на месте разрушенных желез. Гастрит типа В (неиммунный хронический гастрит): основные изменения в антральном отделе; наиболее важным этиологическим фактором является Helicobacter pylori; гастринемия отсутствует, секреция соляной кислоты снижена умеренно; активное хроническое воспаление; мультифокальная атрофия, больше в антральном отделе; кишечная метаплазия. Гастрит типа С (рефлюкс-гастрит): происходит при регургитации желчи и дуоденального содержимого в желудок; минимальная воспалительная инфильтрация, малое количество клеток воспаления; отек, вазодилятация собственной пластинки; компенсаторная гиперплазия ямочного эпителия; миграция ГМК в собственную пластинку и интерфовеолярную зону; в покровно-ямочном эпителии встречаются субнуклеарные, оптически пустые вакуоли; после следует атрофия и склероз слизистой. Острая язва желудка и ДПК: этиология, патогенез и патологическая анатомия. Морфогенез и патологическая анатомия язвы двенадцатиперстной кишки принципиально не отличается от таковых при язве желудка. Патоморфология Макро: глубокий дефект слизистой оболочки, который проникает до собственно мышечной пластинки слизистой оболочки и глубже одиночны; имеют округлую или овальную форму; на разрезе имеют вид пирамиды; размер до нескольких сантиметров; локализуются на малой кривизне; дно язвы покрыто фибринозным налетом, зачастую дно язвы имеет грязно-серую или черную окраску вследствие примеси гематина-гидрохлорида. Микро: слабо или умеренно выраженный воспалительный процесс в краях язвы; после отторжения некротических масс на дне язвы - тромбированные или зияющие сосуды. Исход: при заживлении острой язвы в течение 7-14 дней образуется рубец (неполная регенерация). При редком неблагоприятном исходе возможен переход в хроническую язву. Хроническая язва желудка и ДПК: этиология, патогенез и патологическая анатомия. Язвенная болезнь – это хроническое циклическое текущее заболевание, основным проявлением которого является хроническая рецидивирующая язва желудка или ДПК (первичная язва). Этиология. Психоэмоциональное перенапряжение (нарушение режима и характера питания). Вредные привычки, действие лекарственных средств (салицилаты, глюкокортикоиды). Генетические факторы – 0(1) группа крови. Helicobacter pylori. Патогенез. Общие факторы связаны с нарушениями нервной и гормональной регуляции деятельности желудка и двенадцатиперстной кишки. Местные – с нарушениями кислотнопептического фактора, слизистого барьера, моторики и морфологическими изменениями слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. В этих случаях факторы агрессии преобладают над факторами защиты слизистой оболочки, что определяет развитие или обострение пептической язвы. Патологическая анатомия: Образованию язвы предшествует эрозия – поверхностный дефект в пределах слизистой оболочки без разрушения мышечной пластинки. Микроскопически в дне эрозии обычно обнаруживается солянокислый гематин. Следующей стадией является формирование острой язвы, которая имеет неправильную форму, мягкие неровные края. Хроническая язва обычно единичная, имеет округлую или овальную форму и различные размеры. Глубина её может достигать серозной оболочки. Край, обращённый к пищеводу, обычно нависает, а противоположный (со стороны привратника) – пологий, имеет вид террасы. Это обусловлено смещением слизистой оболочки при перистальтике. Микро в период ремиссии: в краях раны рубцовая ткань, слизистая по краям утолщена и гиперплазированная, на дне рубцовая ткань, замещающая мышечную или тонкий эпителий. в рубце могут быть сосуды с признаками эндоваскулита. Микро при обострении: по краям раны и на дне фибриноидный некроз, отделяется фибринозно-гнойный экссудат, зону некроза отграничивает грануляционная ткани, тонкостенные сосуды и эозинофилы. могут быть мукоидное и фибриноидное набухание рубцовой ткани на дне. Макро: овальная форма; край, обращенный к пищеводу подрытый, а противоположный к привратнику пологий, уступообразный. Осложнения язвенной болезни. Язвенно-деструктивные: кровотечение, прободение, пенетрация Воспалительные: гастрит, дуоденит, перигастрит, перидуоденит Сужение входного и выходного отделов желудка, деформация желудка, сужение просвета двенадцатиперстной кишки, деформация ее луковицы Малигнизация Комбинированные осложнения Рак желудка: макроскопические и гистологические формы, осложнения. Гистологические типы рака желудка: Бляшковидный рак – имеет строение аденокарциномы. Полипозный рак – вид узла на ножке с ворсинчатой поверхностью: ткань опухоли серо-розовая, богата кровеносными сосудами. Грибковидный рак – узловатая, бугристая, реже гладкая поверхность, на коротком, широком основании. Серо-розовая, серо-красная. Эрозии и кровоизлияния. Изъявленный рак – рак из хронической язвы. Первично-язвенный рак Блюдцеобразный рак Язва-рак Инфильтративно-язвенный рак Диффузный рак Аденокарцинома: - тубулярная (дифференцированная, умеренно дифференцированная и малодифференцированная), - папиллярная (дифференцированная, умеренно дифференцированная и малодифференцированная), - муцинозная (дифференцированная, умеренно дифференцированная и малодифференцированная), Недифференцированный: солидный, скиррозный, перстневидно-клеточный, Плоскоклеточный, Железистоплоскоклеточный (аденоканкроид) Неклассифицируемый рак. Осложнения и причины смерти: связаны с вторичными некротическими и воспалительными изменениями опухоли связаны с прорастанием рака желудка в соседние органы, ткани и метастазами кахексия Патологическая анатомия аппендицита: клинико-анатомические формы, осложнения. Классификация: Острый Простой: отросток становится набухшим, а серозная оболочка его - полнокровной и тусклой. Поверхностный Деструктивный Флегмонозный: размеры отростка увеличиваются, серозная оболочка его становится тусклой и полнокровной, на поверхности ее появляется фибринозный налет; стенка на разрезе утолщена, из просвета выделяется гной. Брыжейка отечна, гиперемирована. Апостематозный: на фоне диффузного гнойного воспаления отростка появляются множественные мелкие гнойнички (абсцессы) Флегмонозно-язвенный: на фоне диффузного гнойного воспаления отростка появляются изъязвления слизистой оболочки Гангренозый: отросток утолщен, серозная оболочка его покрыта грязно-зелеными фибринозно-гнойными наложениями. Стенка также утолщена, серогрязного цвета, из просвета выделяется гной. Хронический - развивается после перенесенного острого аппендицита и характеризуется склеротическими и атрофическими процессами, на фоне которых могут появиться воспалительнодеструктивные изменения. Фибропластический аппендицит – характеризуется разрастаниями соединительной ткани в субслизистом слое и субсерозном слое стенки отростка. Склерозирующий аппендицит - аппендицит с обширными рубцовыми изменениями стенки отростка, приводящими к облитерации и обтурации его полости. Ложный аппендицит - клинические признаки обусловлены не воспалительным процессом, а дискинетическими расстройствами Осложнения. Острого Перфорация стенки. Эмпиема отростка. Гнойный тромбофлебит сосудов брыжейки – пилефлебит. Распространение гноя на окружающие ткани и органы – периаппендицит, перитифлит Каловый свищ Хронического Водянка отростка. Мукоцеле. Миксоглобулез. Псевдомиксома брюшины Рак толстой кишки: макроскопические и гистологические формы, осложнения. Макро: 1) экзофитный – бляшковидный, полипозный, крупнобугристый. 2)эндофитный – язвенный, диффузно-инфильтративный 3)переходный – блюдцеобразный рак Гистологические типы рака толстой кишки аденокарцинома, муцинозная аденокарцинома, перстневидно-клеточный рак, плоскоклеточный рак, железисто-плоскоклеточный рак, недифференцированный рак, неклассифицируемый рак. Осложнения и причины смерти: кишечная непроходимость, перфорация кишки, перитонит, прорастание соседних органов, метастазы, послеоперационные осложнения. Патологическая анатомия токсической дистрофии печени: стадии и осложнения. Стадия желтой дистрофии Первые дни: Макроскопически: печень несколько увеличена, плотноватая или дряблая и приобретает яркожелтую окраску как на поверхности, так и на разрезе. Микроскопически: жировая дистрофия гепатоцитов центров долек, быстро сменяющаяся их некрозом и аутолитическим распадом с образованием жиробелкового детрита. Конец 2й недели: Макроскопически: печень прогрессивно уменьшается («тает на глазах»), становится дряблой, а капсула - морщинистой; на разрезе ткань печени серая, глинистого вида. Микроскопически: некротические изменения прогерссируют и захватывают все отделы долек; лишь на периферии их остается узкая полоса гепатоцитов в состоянии жировой дистрофии. Стадия красной дистрофии На 3-й неделе: Макроскопически: печень продолжает уменьшаться в размерах и становится красной. Микроскопически: жиробелковый детрит печеночных долек подвергается фагоцитозу и резорбируется; в результате оголяется ретикулярная строма с резко расширенными переполненными кровью синусоидами; клетки сохраняются лишь на периферии долек. Патологическая анатомия жирового гепатоза: стадии, исходы и осложнения. Стадии: Простое ожирение, при котором деструкция гепатоцитов не выражена, мезенхимально-клеточная реакция отсутствует. Ожирение в сочетании с некробиозом гепатоцитов и мезенхимально-клеточной реакцией. Ожирение с перестройкой дольковой структуры печени – необратимая стадия. Исход: цирроз печени Осложнения: гепатит, замещение нормальной ткани на фиброзную, рак печени – гепатоцеллюлярная карцинома. Клинико-анатомические формы вирусного гепатита. Острые формы острая циклическая (желтушная); безжелтушная; некротическая (злокачественная, фульминантная, молниеносная); холестатическая; Хроническая форма. Патологическая анатомия хронического гепатита: морфологические виды и исходы. Хронический активный гепатит: резкая дистрофия и некроз гепатоцитов (деструктивный гепатит) сочетаются с выраженной клеточной инфильтрацией, которая не только охватывает склерозированные портальные и перипортальные поля, но и проникает внутрь дольки. Хроническый персистирующий гепатит: дистрофические изменения гепатоцитов слабо выражены; характерна лишь диффузная клеточная инфильтрация портальных полей, реже - внутридольковой стромы. Хронический холестатический гепатит: наиболее выражены холестаз, холангит и холангиолит, сочетающиеся с межуточной инфильтрацией и склерозом стромы, а также с дистрофией и некробиозом гепатоцитов. Макроскопически: печень увеличена и плотна; капсула ее очагово или диффузно утолщена, белесовата; ткань печени на разрезе имеет пестрый вид. |