лекции по микробиологии. Курс лекций по микробиологии пятигорск, 2008 Империя Доклеточные Империя Клеточные Надцарство Эукариоты
 Скачать 1.67 Mb.
|
|
Эпидемиология сифилиса. Источник инфекции — больной человек; наибольшую опасность представляют лица на ранних этапах болезни, в третичном периоде человек не заразен (в среднем через 4года после заражения). Механизм передачи — контактный. Пути передачи: 1) половой путь — преимущественный путь передачи; 2) возможно заражение через поцелуй; 3) через молоко кормящей матери; 4) через предметы обихода (стаканы, зубные щетки, сигареты) — очень редко; возбудитель сохраняет свою заразность на предметах обихода до высыхания (бытовой сифилис); 5)возможно инфицирование плода у женщин, больных сифилисом (трансплацентарно) или при прохождении по родовым путям (врожденный сифилис);возбудитель не способен проникать через плаценту в первые 4месяца беременности и лечение матери на этих сроках препятствует заражению плода; б)не исключены случаи заражения при переливании крови от доноров, больных сифилисом. Сифилис был завезен в Европу в конце 15века из Америки моряками Колумба. Заболевание регистрируют повсеместно, особенно в развивающихся странах. В ХХ в. рост заболеваемости отмечался в 30-40-х г.г., затем наблюдался спад (снижение заболеваемости). С 1 986 г. отмечается повсеместное увеличение количества заболевших. В некоторых регионах (включая РФ) оно достигает почти эпидемических величин. Патогенез и клиника. Входные ворота: кожа и слизистые оболочки мочеполовых путей при половом контакте и другие слизистые оболочки, имеющие незначительные повреждения. От места внедрения возбудитель по лимфатическим сосудам и через кровь распространяется по органам и тканям, вызывая их повреждения в результате паразитирования. Вначале резистентность к возбудителю низкая (в это время он быстро распространяется по тканям), затем она возрастает и ограничивает дальнейшее распространение, но человек полностью не избавляется от возбудителя. Такое равновесие неустойчиво и у ряда больных оно нарушается с переходом в третичный сифилис. У лиц с высокой резистентностью развиваются туберкулоподобные поражения в различных тканях, а у лиц с низкой резистентностью наблюдаются поражения ЦНС. Инкубационный период: 3 - 4 недели. После инкубационного периода сифилис протекает циклически (со сменой периодов болезни). Разделение сифилиса на стадии носит условный характер, т.к. последовательность смены периодов наблюдается не во всех случаях. Первичный период: на месте внедрения (на половых органах, на губах) образуется твердый шанкр (резко ограниченное уплотнение, на поверхности которого появляется язва, которая заживает через 6 - 7 недель, а на ее месте остается звездчатый рубчик), трепонемы обнаруживаются и в припухших регионарных лимфоузлах. Вторичный период (после латентного периода б — 8 недель): развивается при отсутствии лечения множественные высыпания на коже, слизистых оболочках, гениталиях, наблюдается выпадение волос, существенные изменения во внутренних органах. Длится 3 - 4 года. Человек в это время заразен для окружающих. Эти проявления могут исчезнуть без лечения, но возбудитель сохраняется в организме и медленно развивается, вызывая резкие изменения в органах и тканях. Третичный период: развивается при отсутствии лечения обычно через 3 - 4 года, наблюдаются поражения кожи, слизистых оболочек, костей, суставов, внутренних органов, нервной системы, в них образуются гуммы - скопления, склонные к распаду и изъязвлению. Длится третичньий период годами. Без лечения (в среднем через 8 - 15лет) может развиться нейросифилис - тяжелое поражение ЦНС (сифилис мозга, паралич и сухотка спинного мозга со стойкими нарушениями движений, нарушается психическая деятельность) и может наступить смерть. При врожденном сифилисе у детей наблюдается сыпь, насморк, изменения во внутренних органах, паралич конечностей. Если родители были больны сифилисом и вы- лечились, то у ребенка могут быть проявления заболевания - в 30-60% - поражения нервной системы. При внутриутробном заражении сифилисом может быть выкидыш. Клиника современного сифилиса изменилась. Удлинился инкубационный период (до 4 мес.) Во время вторичного сифилиса может наблюдаться несколько рецидивов (сыпь появляется и исчезает несколько раз). Появились стертые формы сифилиса: вместо шанкра образуются эрозии, встречаются шанкры в полости матки, у мужчин — шанкр в виде генитального герпеса. Исследования последних лет показывают, что больные не обязательно проходят через весь спектр клинических проявлений сифилиса. В3фиопии третичный сифилис регистрируют только в форме сердечно-сосудистых поражений. Т.о. клинические проявления сифилиса зависят от состояния иммунитета человека, способного остановить развитие поражений на любой стадии. Иммунитет. Врожденного иммунитета нет. После заболевания и излечения иммунитет не развивается. Возможны повторные заболевания. В период болезни — нестерильный иммунитет. Инфекционный иммунитет сопровождается аллергией, которая исчезает после выздоровления. Возможна суперинфекция — повторное заражения во время болезни. При этом твердый шанкр не образуется, а трепонемы распространяются по всему организму, участвуя в генерализации процесса. Лабораторная диагностика. Используемый материал и методы зависят от периода болезни. Выделение возбудителя обычно не проводят, т.к. доступные методы получения культур не разработаны. Первичный период. Исследуемый материал: тканевой сок твердого шанкра, пунктат из лимфоузлов. Метод - микроскопический: трепонемы наблюдают в живом виде в темном поле, иногда используют окраску по Романовскому-Гимзе. Вторичный и третичный периоды. Исследуемый материал - сыворотка крови больного. Метод - серологический обнаружение антител к возбудителю сифилиса в сыворотке крови больных. Для этого используются следующие серологические реакции; 1) реакция Вассермана – RW (реакция связывания комплемента - РСК); в этой ре- акции в качестве антигена используется кардиолипиновый антиген (экстракт из мышц сердца быка + спиртовой раствор холестерина). Этот антиген - неспецифический. Данная реакция в первые 3 недели болезни — отрицательная, антитела появляются с 4 недели (конец первичного, начало вторичного сифилиса). Последние годы данная проба стала менее специфичной и дает ложные результаты: на 5-ой неделе болезни она может быть отрицательной или может быть положительной при других заболеваниях — при заболеваниях печени, коллагенозах, других спирохетозах. Для более точной диагностики используются и другие пробы. 2) осадочные реакции: реакция Кана и Закса-Витебского, реакция Мейнике, цитохолевая проба; эти реакции основаны на образовании хлопьевидных осадков после добавления к сыворотке больного липоидных антигенов; 3) реакция иммобилизации бледных трепонем (РИБТ) — наиболее специфическая современная серологическая проба — при добавлении сыворотки крови больного и комплемента к культуральным трепонемам (специфический антиген) они теряют подвижность. Для экспресс - диагностики (при массовых обследованиях) используется реакция иммунофлюоресценции (РИФ) — микрореакция на стекле с каплей крови или сыворотки со специальным антигеном. Лечение. Используются антибиотики. Наиболее эффективен пенициллин. При его непереносимости применяют тетрациклины, левомицетин. Применяют препараты висмута — бийохинол, бисмоверол, пентабисмол. Раннее лечение, начатое в первые дни первичного сифилиса, обеспечивает излечение болезни в короткие сроки. Обычно же излечение сифилиса достигается этапной и комбинированной химиотерапией, проводимой несколькими курсами в течение 2 - 3 лет. При вторичном сифилисе излечивается не более 25%больных, у 25%процесс переходит в латентную фазу, а у 50% - превращается в третичную стадию. При третичном сифилисе лечение симптоматическое. Профилактика. Средства специфической профилактики отсутствуют. специфическая профилактика — соблюдение правил гигиены, ранняя диагностика и обязательное лечение, исключение случайных половых связей. Возбудитель гонореи. Гонорея - инфекционное венерическое заболевание с гнойным воспалением слизистых оболочек мочеполовых органов. Характеристика возбудителя. Возбудитель гонореи - гонококк – Neisseria gonorrhoeae. Относится к сем Neisseriaceae, отд. Сгасi1icutes. Морфология: диплококк бобовидной формы, неподвижен, споры не имеет, не образует капсулы. В мазке из гноя располагается внутри лейкоцитов (незавершенный фагоцитоз). Тинкториальные свойства: грам”-”. Культуральные свойства: аэроб или факультативный анаэроб. Нерастет на простых средах. Выращивается на средах с кровью или сывороткой. Растет на средах с ристомицином или полимиксином. Образует мелкие, круглые, прозрачные колонии. Оптимальная температура — 37 С (при температуре 25 С не растет). Биохимические свойства слабые. Расщепляет только глюкозу до кислоты. Белки не расщепляет. Имеет цитохромоксидазу. Антигенная структура изучена плохо. Имеет белковый антиген, общий с менингококками, и полисахаридный антиген, по которому различают серовары. Факторы патогенности: эндотоксин - токсическая субстанция клеточной стенки - липополисахарид. Резистентность: гонококки малоустойчивы во внешней среде. Высокочувствительны к высушиванию, температуре, дез. средствам. Эпидемиология гонореи. Гонореей болеет только человек. Ни один вид животных в естественных и экспериментальных условиях не восприимчив к гонококку. Источник инфекции — больной человек. Пути передачи: 1) половой контакт — основной путь; 2) через инфицированные предметы обихода — при пользовании общими с больным человеком постелью, полотенцем, бельем, мочалкой; редко. Заражение новорожденных бленореей (воспаление слизистой оболочки глаз) происходит через инфицированные родовые пути матери. Уровень заболеваемости связан с социальными условиями. Война, безработица, проституция способствуют распространению инфекции. Патогенез и клиника. Входные ворота — слизистые оболочки мочевых путей (уретры) и половых органов. Гонококки прикрепляются к эпителию слизистых оболочек и здесь размножаются. При их гибели освобождается эндотоксин, который вызывает воспаление. К месту воспаления мигрируют лейкоциты, они фагоцитируют гонококков, которые не перевариваются лейкоцитами и интенсивно в них размножаются. Инкубационный период - 2 - 4 дня. Наблюдается острое гнойное воспаление уретры, половых желез, шейки матки у женщин, семенных пузырьков, предстательной железы у мужчин. При острой гонорее наблюдается зуд в мочеиспускательном канале, резь при мочеиспускании, выделение из уретры жидкого гноя желто-зеленого цвета. Отмечается гиперемия и отечность половых органов. Хроническая гонореи протекает более спокойно и вяло: гнойные выделения более скудные, слабее выражены зуд и резь. Однако больные, как и при острой гонорее, являются заразными. При отсутствии лечения или нарушении режима лечения развиваются осложнения: воспаление яичников, простаты, семенных пузырьков, суставов, сужение мочеиспускательного канала, нередко бесплодие у женщин и мужчин. Гонококки могут проникать в прямую кишку, вызывать эндокардиты, менингиты, артриты, стоматиты, конъюнктивиты. Иммунитет. Перенесенное заболевание не оставляет иммунитета. Возможны повторные заражения. Лабораторная диагностика. Исследуемый материал: отделяемое уретры, влагалища, шейки матки, предстательной железы, прямой кишки, моча, сперма. Методы: 1) бактериоскопический— основной метод диагностики: мазки окрашивают по Граму и метиленовым синим (фагоцитоз незавершен); хороший метод — люминесцентная микроскопия после обработки мазков флюоресцирующими антителами против гонококков (зеленое свечение); 2) бактериологический — используется при отсутствии результатов микроскопии; 3)серологический метод — при хронической гонорее — обнаружение антител в сыворотке больного к гонококковому антигену; для этого используется РСК — реакция Борде-Жангу. Лечение. При острой гонорее применяются антибиотики: пенициллин, стрептомицин, тетрациклин, а также сульфаниламиды. Ранее их применение обеспечивает излечение. Используется местное лечение — промывание уретры раствором ляписа, раствором перманганата калия (1:5000). Во время лечения из диеты исключаются острые блюда, алкогольные напитки, физические нагрузки. При хронической гонорее проводится вакцинотерапия. Используется убитая гоновакцина (из 12 штаммов) и аутовакцина. Проводят аутогемотерапия и пиротерапию (введение продигиозана, чужеродных протеинов). Профилактика. Спецпрофилактика отсутствует. Общая профилактика - меры, используемые для профилактики венерических заболеваний: санитарно-гигиенические мероприятия, санитарно-просветительная работа среди населения, здоровый образ жизни, выявление и лечение больных гонореей, исключение случайных половых связей. Использование презервативов, обследование групп риска. Законом предусматривается наказание за уклонение от лечения и заведомое заражение других лиц. Возбудитель урогенетального хламидиоза. Возбудитель – Chlamidia trachomatis, сем. Сhlamidiaсеае, отд. Gracilicutes. Характеристика возбудителя Морфология и биология: мелкие бактерии, облигатные внутриклеточные паразиты. Они не способны синтезировать АТФ и размножаются только внутри клеток хозяина, используя клеточные системы генерации АТФ (энергетические паразиты). Внутри клеток проходят цикл развития. Существуют в 2-х формах: 1) элементарные тельца (вне клеток хозяина) - обладают инфекционностью — способны распознавать клетки и проникать в них; 2) ретикулярные тельца (внутри клеток) — более крупные (в 4-5 раз больше), активно синтезируют макромолекулы и делятся, образуя в вакуолях микроколонии; после формирования нового поколения внутри вакуоли (через 48 часов) ретикулярные тельца распадаются на элементарные, клетка — хозяин погибает, новая популяция выходит из клетки и заражает другие чувствительные клетки. Тинкториальные свойства: грам ”-”. По Романовскому-Гимзе окрашивается в фиолетово-синий цвет скрасными зернышками. Культивируется в куриных эмбрионах и культурах клеток. Биохимические свойства: вне клеток хозяина метаболические функции сведены до минимума и трудны для выявления. Антигенная структура сложная; по антигенной структуре хламидии делятся на 15 сероваров. Возбудители урогенального хламидиоза принадлежат ко 2-ой группе, включающей серовары от Д до К. Факторы патогенности: все хламидии патогенны, но разные виды отличаются по вирулентности. К факторам вирулентности относятся антигены клеточной поверхности, подавляющие защитные реакции организма. Образуют также эндотоксины - липополисахариды и экзотоксины - термолабильные субстанции (вызывают гибель мышей после внутривенного введения). Резистентность: возбудитель относительно нестоек. Инактивируется при действии 4 изических и химических факторов. Эпидемиология. Источник инфекции: больной человек с манифестной или бессимптомной формой заболевания или носитель. Более 5% мужчин и 10% женщин - бессимптомные носители. Механизм передачи: контактный и гемический. Пути передачи: 1) половой контакт; 2) контактно-бытовой путь; 3) вертикальный путь — от матери к плоду во время беременности; 4)при прохождении ребенка по родовым путям. Восприимчивость людей высокая. Наиболее часто — в возрасте от 17 до 30 лет. В настоящее время это очень распространенное заболевание (3 - 4млн. человек). Удельный вес хламидийных уретритов составляет 42 - 63% подобных патологий. Патогенез и клиника. Входные ворота эпителий слизистых оболочек мочеполовых путей. В патогенезе выделяют 3 этапа: 1)инфицирование и первичное размножение хламидий в эпителиальных клетках слизистых оболочек; 2) распространение хламидий из первичного очага - расползание инфекции от места попадания в результате внедрения в новые и новые клетки (такой способ называется - по контакту); на этом этапе появляются первые симптомы заболевания; 3) развитие ГЭТ врезультате затягивания хламидийного процесса (например, при неадекватном лечении) при длительном внутриклеточном паразитизме развивается сенсибилизация; наблюдающиеся при этом нарушения - следствие иммунопатологических реакций. Клинические проявления зависит от локализации процесса: уретриты, простатиты, эпидидимиты — у мужчин; хламидийный цервицит и другие воспалительные гинекологические заболевания - у женщин. При длительном течении - иммунопатологические состояния: узловатая эритема, артрит, болезнь Рейтера (уретрит+конъюктвит+артрит) - у мужчин; ухудшение фертильности, бесплодие, частое развитие внематочной беременности, хронические артриты, болезнь Рейтера - у женщин. Лабораторная диагностика. Методы: 1) бактериоскопический — выявление хламидий в соскобе из уретры и цервикального канала; для этого используется: а) люминесцентная микроскопия — прямая реакция иммунофлюоресценции с моноклональными антителами (дает гипердиагностику); б) обычная микроскопия препаратов, окрашенных йодом или по Романовскому-Гимзы (сейчас практически не используется и эффективна только в диагностике трахомы); 2) бактериологический — культивирование хламидий на тканевых культурах (применение ограничено из-за трудоемкости, дорогостоимости); 3) серологический — использование РСК, РНГА, ИФА (является вспомогательным методом, т.к. антитела не всегда обнаруживаются, даже при наличии клинических симптомов); 4) ДНК-диагностика — |