лекции по микробиологии. Курс лекций по микробиологии пятигорск, 2008 Империя Доклеточные Империя Клеточные Надцарство Эукариоты
 Скачать 1.67 Mb.
|
|
В патогенезе ведущую роль играет экзотоксин. Дифтерия - токсинемическая инфекция. На месте внедрения возбудителя (чаще всего - зев) под действием экзотоксина образуется фибринозная пленка серого цвета, которая с трудом отделяется от близлежащих тканей. Экзотоксин, выделяемый бактериями, поступает в кровь и поражает сердце, почки, надпочечники, нервную систему. Экзотоксин, проникая в клетки, блокирует ферменты синтеза белка, что приводит к гибели клетки. Дифтерийные палочки могут поражать раны, глаза, половые органы, нос. В 85-90% случаев наблюдается дифтерия зева. Инкубационный период 2-7 дней. Заболевание начинается с повышения температуры, болей в горле, пленки на миндалинах, увеличения лимфатических узлов, головной боли. У взрослых дифтерия может протекать как лакунарная ангина. У детей раннего возраста в патологический процесс одновременно может вовлекаться гортань, и в результате отека гортани развивается дифтерийный круп, который может привести к асфиксии (удушению) и смерти. Причиной смерти также может быть токсический миокардит, острая недостаточность гипофизарно-надпочечниковой системы, паралич дыхательных мышц. Иммунитет. После заболевания вырабатывается стойкий антитоксический иммунитет, который можно выявить при помощи реакции Шика. Лабораторная диагностика. Исследуемый материал: налет и слизь из зева который берут стерильным ватным тампоном. Методы диагностики: 1) бактериоскопический — приготовление и окраска мазка; этот метод используется для постановки предварительного диагноза; 2) бактериологический — основной метод: посев и выделение чистой культуры; при идентификации чистой культуры важно отличить возбудителя дифтерии от других коринебактерий; для этого исследуют способность образовывать экзотоксин при помощи реакции преципитации в геле по Оухтерлони (выделенную чистую культуру засевают в чашку Петри рядом с полоской бумаги, которая пропитана противодифтерийной антитоксической сывороткой; если культура токсигенна (образует экзотоксин), то в месте встречи экзотоксина и сыворотки, которые диффундируют в агар, образуются линии преципитации белого цвета). Лечение. Основной метод лечения - немедленное введение антитоксической противодифтерийной сыворотки, действие которой направлено на нейтрализацию экзотоксина. Применяют также антибиотики: тетрациклин, эритромицин. Обязательно лечение носителей токсигенных штаммов при помощи антибиотиков. Профилактика. Общая профилактика — ранняя диагностика, госпитализация, тщательная дезинфекция, лечение носителей. Специфическая профилактика — использование вакцин АКДС, АДС-М, в состав которых входит дифтерийный анатоксин. Иммунизируют с 3-х месяцев. В 2 года, 9 лет и 16 лет и далее через каждые 10 лет делают ревакцинацию с помощью АДС-анатоксина. При контакте с больным человеком людям, не имеющим антитоксического иммунитета. Вводят дифтерийный анатоксин. Для иммунизации людей, склонных к аллергии, выпускаются вакцины АКДС-М, АДС-М, АД-М, содержащие малое количество антигена. ЛЕКЦИЯ №9 ВОЗБУДИТЕЛИ БАКТЕРИАЛЬНЫХ РЕСПИРАТОРНЫХ ИНФЕКЦИЙ: СКАРЛАТИНЫ, МЕНИНГОКОККОВОЙ ИНФЕКЦИИ, КОКЛЮША. Возбудитель скарлатины. Скарлатина - инфекционная болезнь, сопровождающаяся общей интоксикацией и характерной ярко-красной сыпью. Scarlatto - красный (итал.). Впервые в 1902 г. Габричевский высказал предположение о стрептококковой природе скарлатины. Характеристика возбудителя. Возбудитель - Streptococcus pyogenes относится к отделу Streptococcaceae, род Streptococcus. К этому роду относится 21 вид. Streptococcus progenies также является возбудителем других заболеваний человека (рожистое воспаление, ангина, эндокардит, ревматизм, гломерулонефрит, хронические тонзиллиты, фарингиты, остеомиелиты), проникая внутрь организма может вызвать сепсис и септикопиемию. Морфология: мелкие круглые клетки - кокки, расположенные в цепочку, без спор, жгутиков, образуют капсулу из гиалуроновой кислоты. Легко переходят в L-формы. Тинкториальные свойства: грам"+". Культуральные свойства: факультативные анаэробы, но есть и анаэробы, требовательны к питательным средам. Для выращивания используют сахарные, сывороточные среды, кровяной агар. Колонии мелкие, в диаметре до 1 мм, серые или бесцветные, чаще слизистые. На жидких средах растут в виде осадка. На кровяном агаре могут давать α-гемолиз (зеленящий) и β-гемолиз (полный). Биохимические свойства: разлагают сахара сред Гисса (лактозу, сахарозу, глюкозу) до кисоты, не разжижает желатин. Антигенная структура: имеют полисахаридный антиген ("субстанция С"). По полисахаридному антигену стрептококки подразделяются на 17 серогрупп - A, B,C...S. Стрептококки группы А имеют белковые антигены - М и Т. М-антиген строго специфичен и определяет принадлежность к серовару. Т-антиген может быть общим у разных сероваров. Принадлежность к серогуппе устанавливают при помощи реакции преципитации с групповыми иммунными сыворотками, а к серовару - с типоспецифическими иммунными сыворотками. Т-антиген определяют при помощи реакции агглютинации. М-антиген определяет вирулентность стрептококков, т.к. подавляет фагоцитоз. Факторы патогенности: Стрептококки группы А выделяют около 20 внеклеточных факторов патогенности, которые обладают антигенной активностью. К ним относятся: 1) экзотоксины: гемолизин (о-стрептолизин), лейкоцидин, некротоксин, эритрогенин (вызывает расширение мелких кровеносных сосудов кожи); эритрогенин выделяют β -гемолитические стрептококки группы А, которые и являются возбудителями скарлатины; 2) ферменты агрессии: стрептокиназа (фибринолизин), ДНКаза, гиалуронидаза. Эритрогенин используется для постановки реакции Дика при диагностике скарлатины (для выявления антитоксического иммунитета). Резистентность: относительно устойчивы во внешней среде, особенно к низкой температуре. Хорошо переносят высушивание (месяцами сохраняют жизнеспособность в высохшем гное и мокроте). Погибают при пастеризации при 56°С через 30 мин. Устойчивость к антибиотикам вырабатывается медленно. Эпидемиология скарлатины. Источник инфекции: только человек - больной (с начала заболевания вплоть до 4- 5 дней после исчезновения клинических симптомов) или носитель патогенных стрептококков. Механизм передачи: аэрогенный. Пути передачи: воздушно-капельный - основной путь передачи инфекции; контактно-бытовой - через белье, предметы обихода, игрушки; возможна передача через третьи лица, которые соприкасались с больным. Восприимчивость к скарлатине всеобщая и зависит от возраста и напряженности антитоксического иммунитета. Перенесенное заболевание оставляет очень стойкий иммунитет. Поэтому взрослые, как правило, не болеют. Наиболее восприимчивы к скарлатине дети в возрасте от 1 до 8 лет. Большинство случаев заболевания приходится на осенне-зимний период (скученность людей в помещениях, например, детей в детсадах и школах). Встречаются как единичные (спорадические) случаи, так и вспышки, эпидемии болезни. Патогенез и клиника заболевания. Входные ворота: слизистая оболочка зева и носоглотки (реже - поврежденная кожа). Скарлатина - это токсико-септическое заболевание. Первичное размножение - в миндалинах и носоглотке, где развивается скарлатинозная ангина и подчелюстной лимфаденит, т.к. микробы проникают в регионарные лимфатические узлы. При размножении микробы образуют экзотоксины - эритрогенин и др., которые поступают в кровь и вызывают общую интоксикацию. В кровь поступают также и аллергены стрептококка. Это приводит к развитию нефритов, артритов, лимфаденитов. Тяжелые формы и осложнения скарлатины связаны с токсическим воздействием и развитием аллергии. Икубационный период продолжается 1-12 дней, в среднем 4-5 дней. Заболевание сопровождается лихорадкой, ангиной (нередко некротической), увеличением лимфатических узлов и мелкоточечной сыпью на теле. Типичная форма скарлатины начинается остро: после незначительного озноба температура тела в течение 6-7 ч. повышается до 40°С. У маленьких детей при этом нередко появляется однократная или повторная рвота. Больные жалуются на головную боль, недомогание, болезненность при глотании, дети отказываются от пищи, капризничают. В конце 1-х суток или реже на 2-ой - 3-ий день появляется сыпь вначале в верхней части груди, а затем по всему телу. Сыпь состоит из мелкоточечных элементов, густо (близко) расположенных один около другого и образующих на коже сплошное насыщенное розовое поле. Сыпь появляется в результате действия на мелкие кровеносные сосуды токсина - эритрогенина. Лицо больного слегка одутловато (опухшее), щеки ярко гиперемированы (красные), тогда как возле носа и рта кожа бледная (скарлатинозный треугольник). В зеве отмечается разлитая (сплошная) гиперемия мягкого неба, язычка, миндалин, наличие грязно-серого налета. У некоторых больных увеличиваются регинарные подчелюстные лимфатические узлы. С 3-4 дня серый налет исчезает и тогда можно видеть, что язык стал ярко-красным (малиновый язык). Температура держится в течение 3-6 дней, затем снижается и приходит в норму на 9-10 день болезни. Одновремен- но улучшается общее состояние больного, уменьшается интоксикация, исчезает сыпь и другие симптомы. В настоящее время на фоне лечения пенициллином в 80-90% случаев скарлатина протекает легче, но увеличиваются случаи повторного заболевания (8-10%). Но в типичных случаях скарлатина может давать осложнения: гнойный лимфаденит, нефрит, миокардит. Иммунитет. После скарлатины остается стойкий антитоксический иммунитет. При достаточной напряженности иммунитета повторное заболевание скарлатиной не возникает. Лабораторная диагностика. Диагноз ставят в основном на основании клинических и эпидемиологических данных. Лабораторная диагностика используется для подтверждения диагноза. Исследуемый материал: мазок из зева. Методы диагностики: 1) бактериологический - материал из зева засевают на кровяной агар и выделяют чистую культуру. Наличие характерного вида колоний и грамположительных цепочек кокков в мазке дает возможность сделать вывод об обнаружении стрептококков. У выделенной чистой культуры определяют серогруппу, серовар. 2) серологический - обнаружение антител в сыворотке крови больного к О- стрептолизину. реакция Дика - внутрикожная проба на наличие антитоксического иммунитета (1/40 часть DLM скарлатинозного токсина - эритрогенина вводят внутрикожно в левую руку, в правую для контроля вводят токсин, разрушенный кипячением. Если у ребенка есть иммунитет, то на месте введенного нативного (не разрушенного кипячением) токсина реакция будет отрицательной, т. е. в организме есть антитела - антитоксины, которые нейтрализовали введенный токсин. Если реакция на токсин будет положительная (отечность, покраснение), то иммунитета нет и ребенок восприимчив к скарлатине). В последние годы внутрикожные пробы ставить не рекомендуется. Лечение. Применяют антибиотики, в основном - пенициллин. При тяжелых формах сочетают пенициллин с другими антибиотиками, проводят дезинтоксикацию (вводят 5% раствор глюкозы, физ.раствор), назначают сердечные средства, витамины. Профилактика. Специфическая профилактика не разработана. Неспецифическая профилактика - раннее выявление и изоляция источника инфекции. Больных изолируют от 10 до 22 дней. Для лиц, бывших в контакте с больным, устанавливают карантин сроком до 7 дней. Возбудитель коклюша. Коклюш - инфекционная болезнь, сопровождающаяся приступами спазматического кашля. Наблюдается преимущественно у детей дошкольного возраста. Возбудитель - Bordetella pertussis - был открыт в 1906 г. Борде и Жангу. Возбудитель коклюша относится к отделу Gracilicutes, роду Bordetella. Характеристика возбудителя. Морфология: мелкие овоидные палочки, с закругленными концами, спор и жгутиков не имеет, образует микрокапсулу. Тинкториальные свойства: грам "-", Культуральные свойства: строгий аэроб, очень требователен к питательным средам, растет на среде Борде-Жангу (картофельно-глицериновом агаре с добавлением крови), колонии похожи на капельки ртути. Ферментативная активность: не активны. Антигенные свойства: по О-антигену делится на серовары (1, 2, 3 и тд.) Токсинообразование: имеет эндотоксин, вызывающий лихорадку, белковый токсин, обладающий антифагоцитарной активностью. В адгезии бактерий принимают участие гемагглютинин, пили, белки наружной мембраны. Резистентность: возбудитель коклюша очень устойчив в окружающей среде. Восприимчивость для животных: при интраназальном заражении мышей у них развивается пневмония. Эпидемиология заболевания. Коклюш - антропонозное заболевание. Источником инфекции является больной, находящийся в ранней (катаральной) фазе заболевания и носители. Путь передачи - воздушно-капельный. Коклюш чаще поражает детей, особенно в грудном возрасте и от 2-х до 4-х лет. Близкий контакт, скученность способствует распространению инфекции. Наблюдаются как спорадические (единичные случаи), так и вспышки заболевания. Осенью и зимой наблюдается повышение заболеваемости. Заболевание встречается и среди взрослых. Патогенез и клиника. Входными воротами являются верхние дыхательные пути, где развивается катаральное воспаление. В результате постоянного раздражения токсином рецепторов дыхательных путей появляется кашель, в дальнейшем в дыхательном центре образуется очаг возбуждения и приступы судорожного кашля могут быть вызваны и неспецифическими раздражителями. В возникновении приступов кашля имеет значение сенсибилизация организма токсинами возбудителя. Инкубационный период от 2-х до 14-и дней. Заболевание начинается с общей слабости, недомогания, осиплости голоса, насморка и кашля. Катаральные явления нарастают в течение 4-5 дней. Сухой кашель с большим количеством сухих хрипов в легких наряду с небольшим повышением температуры может отмечаться в течение 10 дней и более. Позднее развивается судорожная стадия болезни: приступы кашля сопровождаются задержкой дыхания, возникает несколько судорожных кашлевых толчков. После этого в дыхании наступает короткая пауза и глубокий вздох, затем возникает приступ мучительного судорожного кашля, лицо больного становится отечным, гиперемированным, иногда с синюшным оттенком. Таких приступов может быть от 5 до 50 в сутки. При кашле бывает выделение мокроты. Судорожный кашель иногда приводит к кровоизлиянию в склеры, носовым кровотечениям. Заболевание продолжается до 2-х месяцев. Различают легкую, средне-тяжелую и тяжелую формы коклюша. Приступы кашля исчезают к началу 5-6-ой недели болезни. Течение болезни может осложниться развитием пневмонии, принимающей обычно затяжное течение. Иммунитет. После перенесенного заболевания вырабатывается стойкий иммунитет, который сохраняется всю жизнь. Лабораторная диагностика. Исследуемый материал - слизь из зева. Основной метод - бактериологический. Для ретроспективной диагностики применяют серологический метод (РА, РСК, РНГА). Лечение. Антибиотики, нормальный иммуноглобулин, антигистаминные препараты, холодный свежий воздух. Профилактика. Спецпрофилактика: иммунизация вакциной АКДС и АКДС-М. Вводят эти вакцины детям с 4-х месяцев. Детям до 1-го года и не привитым людям, при контакте с больным, вводят нормальный человеческий иммуноглобулин. ЛЕКЦИЯ №10 Возбудители чумы и туляремии. Чума - острое, особо опасное инфекционное заболевание, природноочагового происхождения. Характеристика возбудителя. Возбудитель чумы был открыт в 1894 г. французскими учеными Иерсеном и Китазато и получил название Jersinia pestis, относится к сем. Bacteriaceae, отд. Gracilicutes. Морфология: короткие маленькие палочки с закругленными концами, имеют яйцевидную форму или форму бочонка, спор, жгутиков не имеют, в организме могут образовывать капсулу. Тинкториальные свойства: грам"-", биполярно окрашены в мазках, взятых из патологического материала. Культуральные свойства: факультативные анаэробы, психрофилы (оптимальная температура 28°С), хорошо растут при комнатной температуре - 25-30°С, но могут размножаться и при низкой температуре, даже при 0°С; к питательным средам не требовательны, в МПБ растут в виде нежной пленки, от которой вниз тянутся нити, на агаре образуют колонии в R-форме - уплотненный центр и кружевная периферия. Биохимические свойства: расщепляют углеводы до кислоты и газа; не разжижают желатин, не свертывают молоко, не образуют сероводорода. Антигенная структура: имеют О - антиген, общий для всего рода, а также К - антиген, специфичный для вирулентных форм и обладающий иммуногенной активностью. Антигены F 1 , V, W являются факторами вирулентности, которые контролируются плазмидами. Факторы патогенности: обладают высокой вирулентностью способны проникать через неповрежденную кожу; образуют высокоядовитый для мышей токсин, который сочетает свойства экзо- и эндотоксина; образуют ферменты агрессии: гиалуронидазу, фибринолизин, плазмокоагулазу, гемолизин. Резистентность: при низкой температуре хорошо сохраняются, плохо переносят высокие температуры, высыхание, дез. растворы. Эпидемиология заболевания. Эпидемии чумы отмечались задолго до нашей эры. В истории человечества известно несколько пандемий чумы, которые унесли миллионы человеческих жизней. На протяжении истории человечества разрабатывались меры борьбы с этой страшной инфекцией, что позволило ликвидировать пандемии чумы, но спорадические вспышки чумы появляются иногда в некоторых местностях нашей планеты. В основном это степные районы (8-9 % земли), где обитают различные грызуны. Чума - это природно- очаговая, трансмиссивная инфекция. Основным источником чумы в природных очагах являются различные грызуны: дикие - тарбаганы, сурки, суслики, песчанки, зайцы, а также домовые мыши, крысы. Природные очаги — это, в основном, степные пространства, в них постоянно циркулирует возбудитель чумы среди грызунов. В природных очагах постоянно регистрируются спорадические случаи заболевания. |