лекции по микробиологии. Курс лекций по микробиологии пятигорск, 2008 Империя Доклеточные Империя Клеточные Надцарство Эукариоты
 Скачать 1.67 Mb.
|
|
ТЕМА: ВОЗБУДИТЕЛИ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙ: БРУЦЕЛЛЕЗА И БОТУЛИЗМА. Возбудители бруцеллеза. Бруцеллез - хроническое инфекционное заболевание человека и животных, при котором поражается опорно-двигательный аппарат, нервная, половая, сердечно - сосудистая и др. системы. Возбудители бруцеллеза - бруцеллы получили свое название в честь английского ученого Давида Брюсса. Характеристика возбудителей. Бруцеллы относятся к отделу Gгасilliсutеs, роду Brucella. В настоящее время известно несколько видов бруцелл, но самый опасный для человека вид - В. melitensis, который вызывает заболевания у коз, овец. Морфология: мелкиекокко-бактерии или мелкие палочки, не имеют спор, жгутиков, капсулы. Тинкториальные свойства: Грам «-». Культуральные свойства: облигатные аэробы, требовательны к питательным средам (печеночные среды), растут медленно – 2-З недели, их можно культивировать в желточном мешке куриного эмбриона. Биохимические свойства: слабые, все виды расщепляют глюкозу. Антигенная структура: имеют общий G-антиген и соматические А-антиген М- антиген в различном соотношении у разных видов. Факторы патогенности: имеют эндотоксин и фермент агрессии - гиалуронидазу, поэтому бруцеллы обладают выраженными инвазивными свойствами, т.е. способны проникать через неповрежденную кожу, слизистые оболочки. Экзотоксина не образуют. Резистентность: во внешней среде устойчивы при низкой температуре, могут сохраняться в почве, навозе до 4-х месяцев, в мясе до 5-ти месяцев, в сливочном масле 30 - 40 дней. Мало устойчивы к высокой температуре, при кипячении погибают моментально, чувствительны к дез. растворам. Эпидемиология бруцеллеза. Бруцеллез - зоонозная инфекция. Бруцеллезом болеют домашние животные (козы, овцы, коровы, свиньи, собаки) и дикие животные (северные олени, верблюды, мыши, суслики), выделяющие во внешнюю среду возбудителей с мочой, испражнениями, околоплодной жидкостью, молоком. Источник инфекции: больные животные. Пути передачи: 1) алиментарный - через сырое молоко (особенно козье и овечье), мясо, сыр, брынзу; 2) контактный- при контакте с больными животными (при уходе за животными и при обработке сырья); 3) аэрогенный- через верхние дыхательные пути (редко). Восприимчивость людей к бруцеллезу всеобщая. Заболевание носит профессиональный характер, т.е. чаще болеют люди, работающие с животными на животноводческих фермах. В городе чаще всего заражаются через молочные продукты, мясо. Патогенез и клиника. Входные ворота: проникают через кожу, слизистые оболочки дыхательных путей и пищеварительный тракт. Из входных ворот бруцеллы по лимфоузлам проникают в кровь и разносятся по всему организму, но особенно часто в печень, селезенку, костный мозг, легкие, где задерживаются и долго сохраняются внутри клеток, размножаясь там, они снова попадают в кровь (бактериемия). Инкубационный период - 1-3 недели. Клиническая картина разнообразна: общая слабость, длительная лихорадка (ундулирующая - волнообразная), озноб, потоотделение, боли в суставах. При бруцеллезе увеличивается печень, селезенка, может наблюдаться бессонница, у женщин - инфекционный аборт, если женщина беременна. Заболевание может продолжаться от нескольких недель до нескольких месяцев и даже лет. При бруцеллезе развивается состояние аллергии, оно сохраняется и после болезни. Иммунитет после заболевания непрочный и непродолжительный, 6– 9 месяцев, иммунитет нестерильный. Лабораторная диагностика. Исследуемый материал: кровь, испражнения, моча, костный мозг, мокрота, желчь, суставная жидкость, молоко. Методы диагностики: 1) бактериологический - выделение чистой культуры путем посева исследуемого материала на печеночные среды и ее идентификация. 2) серологический — обнаружение антител к возбудителю в сыворотке крови больного человека. Для этого применяется реакция агглютинации Райта (на10-12 день болезни), реакция Хеддльсона (ориентировочная ускоренная реакция на стекле), РСК, может применяться реакция иммунофлюоресценции. 3) кожно-аллергическая проба Бюрне с бруцеллином — внутрикожное введение аллергена бруцеллина, через 48 часов при наличии заболевания на руке будет покраснение. Эта реакция становится положительной к концу 1-го месяца болезни и сохраняется несколько лет. Лечение. Антибиотики — стрептомицин, тетрациклин, левомицетин, рифампицин. для предупреждения рецидивов применяют иммуннотерапию – убитую бруцеллезную вакцину игетерогенный иммуноглобулин. Профилактика. Специфическая профилактика: иммунизация работников животноводческих ферм живой бруцеллезной вакциной штамма 19-ВА. Общая профилактика: выявление больных животных на животноводческих фермах и их лечение, дезинфекция, а также кипячение молока и обеззараживание продуктов и сырья животного происхождения. Возбудители ботулизма. Ботулизм - пищевая токсикоинфекция (отравление) - тяжелое заболевание, при котором поражается ЦНС. Название болезни произошло от латинского слова botulus - колбаса или колбасное отравление. Характеристика возбудителя. Возбудитель ботулизма — С1. botulinum относится к отделу Firmicutes, роду Clostridium. Морфология: крупныепалочки с закругленными краями, перитрихи (имеют жгутики расположенные по всейповерхности клетки), капсулы нет. Образуют споры, расположенныесубтерминально, поэтому клетка имеет вид теннисной ракетки. Тинкториальные свойства: грам «+». Культуральные свойства: строгий анаэроб, на кровяном агаре образует прозрачные колонии,окруженные зоной гемолиза, в глубине агара образуют колонии, напоминающие пушинки или комочки ваты. В среде Китта-Тароцци дает помутнение и газообразование. Культура издает запах прогорклого масла. Биохимические свойства выражены хорошо, обладает сахаролитическими и протеолитическими свойствами. Антигенная структура: имеет общие О- и Н-антигены. неоднородна антигенная структура экзотоксина, по которой выделяют 7 сероваров: А, В, С, D, Е, F, С, из которых наиболее опасны для человека А, В, Е. Факторы патогенности: выделяет экзотоксин (ботулинический яд), самый сильный из всех биологических ядов. Смертельная доза для человека 0,3 мкг. Экзотоксин имеет 2 компонента: нейротоксин и гемагглютинин. Экзотоксины всех сероваров обладают одинаковым патогенетическим действием на организм. Экзотоксин выделяется при размножении клостридий в пищевых продуктах, на питательных средах, в организме человека и животных. Резистентность: значительной устойчивостью во внешней среде обладает экзотоксин и споры. Споры выдерживают кипячение 3-5 часов. Экзотоксин разрушается лишь через 10-15 мин. после кипячения, этот яд устойчив к действию соляной кислоты и ферментов желудочного сока. Эпидемиология ботулизма. Возбудитель ботулизма широко распространен в природе. Его обнаруживают в организме животных, рыб, ракообразных, откуда он попадает в почву и воду, где долго сохраняется в виде спор. Попадая в анаэробные условия, споры прорастают - в пищевых продуктах, в консервах - образуются вегетативные формы, которые размножаются в анаэробных условиях и образуют экзотоксин. Путь передачи инфекции - пищевой. Чаще всего фактором передачиинфекции являются консервы (грибные, овощные, рыбные, мясные). Патогенез и клиника. Входные ворота — пищеварительный тракт (употребление продуктов, содержащих экзотоксин или возбудителя). Основную роль в развитии заболевания играет ботулинический экзотоксин. Попавв желудочно - кишечный тракт, токсин всасывается через стенку кишечника в кровь и обусловливает длительную токсинемию. Токсин поражает ядра продолговатого мозга и блокирует передачу импульсов через нервно - мышечные синапсы. В результате происходит паралич мышц гортани, глотки, дыхательных мышц, что приводит кнарушению глотания и дыхания, наблюдаются изменения со стороны органов зрения. Клиническая картина. Инкубационный период 6-24 ч до 2-6 дней. Заболевание начинается остро, но температуры не повышается. В одном случае наблюдается сухость во рту, тошнота, рвота, понос. В другом случае больной жалуется на туман перед глазами и двоение. В дальнейшем в результате паралича мышц гортани появляется осиплый голос, а затем голос пропадает. Больные могут погибнуть от остановки дыхания или от остановки сердца. Заболевание может осложниться острой пневмонией, токсическим миокардитом, сепсисом. Летальность при ботулизме 15-30%. Без лечения смертность бывает в 85% случаев. Иммунитет не формируется. Лабораторная диагностика. Исследуемый материал: промывные воды желудка, рвотные массы, остатки пищи, испражнения, кровь. Методы диагностики: 1) бактериологический метод (направлен на обнаружение возбудителя) - выделение чистой культуры по общей схеме выделения культур анаэробных бактерий; 2) биологический метод заражение белых мышей, которым подкожно или внутрибрюшинно вводят экстракт исследуемого материала, заболевание и гибель - через 1-4дня; 3) серологический метод — обнаружение в пищевых продуктах экзотоксина и установление его серовара при помощи реакции нейтрализации: фильтрат исследуемого материала смешивают с антитоксическими противоботулиническими сывороткамиА, В, С, Е и т.д. и заражают белых мышей; если в материале имеется экзотоксин, выживает тамышь, которой введен токсин, нейтрализованный антитоксической сывороткой соответствующего серовара. Лечение. Больные с подозрением на ботулизм обязательно госпитализируются в инфекционный стационар. Всем больным проводят промывание желудка. Для специфического лечения (для нейтрализации экзотоксина) применяют лечебные мововалентные противоботулинические сыворотки, что наиболее эффективно в 1-3 сутки болезни. Если еще не установлен серовар экзотоксина, вводят сыворотки поливалентные противоботулинические сыворотки 3-х типов (А, В, Е). При тяжелых формах первыедозы сыворотки вводят внутривенно, а также применяют гомологичные иммуноглобулины. Профилактика. Специфической профилактика: ограниченно применяют тетра-, пента- и секстанатоксины, в состав которых входят ботулинические анатоксины типов А, В, Е. Экстренная профилактика осуществляется с помощью противоботулинической сыворотки. Неспецифическая профилактика: соблюдение определенных правил приготовления продуктов и домашних консервов. ЛЕКЦИЯ №5 ХАРАКТЕРИСТИКА ВОЗБУДИТЕЛЕЙ СТАФИЛОКОККОВЫХ ИНФЕКЦИЙ. Стафилококки – повсеместно распространенные микроорганизмы, вызывающие различные гнойно-воспалительные процессы у человека и животных (их еще называют гноеродными). Характеристика возбудителей. Стафилококки относятся к отделу Firmicutes, сем. Micrococcaceae, роду Staphylococcus. Род включает 27 видов, среди которых имеются патогенные, условно- патогенные виды и сапрофиты. Основные поражения человека вызывают 3 вида: S.aureus, S.epidermidis и S.saprophyticus. Морфология: имеют шаровидную форму (круглые клетки называются кокками). В препаратах из чистой культуры располагаются в виде беспорядочных скоплений, напоминающих гроздья винограда. В мазках из гноя – одиночно, парами или небольшими кучками. Не имеют спор, жгутиков (неподвижны), могут образовывать нежную капсулу. Тинкориальные свойства: грам «+». Культуральные свойства: факультативные анаэробы, не требовательны к питательным средам, на плотных средах образуют колонии в S-форме – круглые, с ровным краем, окрашенные в кремовый, желтый, оранжевый цвет, на жидких средах дают равномерное помутнение. Растут на солевых средах (5 – 10% NaCCl); молчно-солевой и желточно-солевой агар – элективные среды для стафилококков. Биохимические свойства: сахаролитические – расщепляют 5 углеводов сред Гисса до кислоты; протеолитические – расщепляют белки с образованием H 2 S, разжижают желатин в виде воронки, на 4-5 день воронка заполняется жидкостью. Антигенная структура: имеют около 30 антигенов: белки, полисахариды, тейхоевые кислоты; многие внеклеточные вещества, которые образуют стафилококки, обладают антигенными свойствами. Факторы патогенности: а) экзотоксин (выделяется наружу, за пределы клетки), состоящий из нескольких фракций: гемолизин (разрушает эритроциты), лейкоцидин (разрушает лейкоциты), летальный токсин (убивает кроликов), некротоксин (вызывает некроз кожи у кролика при внутрикожном введении), энтеротоксин (вызывает пищевые отравления), эксфолиатин (вызывает пузырчатку у новорожденных – синдром «ошпаренной кожи»); б) ферменты агрессии: гиалуронидаза (разрушает гиалуроновую кислоту), плазмокоагулаза (свертывает плазму крови), ДНКаза (разрушает ДНК), лецитовителлаза (разрушает лецитин), фибринолизин (разрушает сгустки фибрина). Резистентность: устойчивы во внешней среде, но чувствительны к дез. растворам, особенно к бриллиантовому зеленому, нередко устойчивы к пенициллину, т. к. образуют фермент пенициллиназу. Эпидемиология стафилококковых инфекций. Стафилококки распространены повсеместно и часто входят в состав нормальной микрофлоры человека (носители). Золотистый стафилококк заселяет носовые ходы, брюшную полость, подмышечные области. Эпидермальный стафилококк заселяет гладкую кожу, поверхность слизистых оболочек. Сапрофитический стафилококк заселяет кожные покровы гениталий, слизистую оболочку мочевыводящих путей. Стафилококковые инфекции называют чумой 20 века, т.е. они опасны и очень распространены, особенно в родильных домах, в хирургических отделениях. 1) источник инфекции – больной человек или здоровый носитель; 2) механизм передачи – смешанный; 3) пути передачи: воздушно-капельный, воздушно-пылевой, контактный, пищевой; 4) восприимчивость населения – зависит от общего состояния и возраста; наиболее восприимчивы новорожденные и дети грудного возраста. Большинство инфекций носит эндогенный характер и заражение связано с переносом возбудителя из мест заселения на травматизированную (поврежденную) поверхность. Патогенез и клиника заболеваний. Входные ворота – любой орган и любая ткань; стафилококки проникают через поврежденные кожные покровы, слизистые оболочки рта, дыхательных путей, мочеполовой системы и т.д. Стафилококки размножаются в месте проникновения, образуют экзотоксин и ферменты агрессии и вызывают формирование местных гнойно-воспалительных очагов. Распространяясь из этих очагов стафилококки могут попадать в кровь (сепсис), а с кровь. – в другие органы (септикопиемия). Инкубационный период – от нескольких часов до 3 – 5 дней. Стафилококки вызывают более 100 нозологических форм заболеваний. Они поражают кожу (фурункулы, карбункулы), подкожную клетчатку (абцессы, флегмоны), дыхательные пути (ангина, пневмония, гаймориты), вызывают маститы, гнойные миозиты и мышечные абцессы, абцессы головного мозга после черепно-мозговых травм, эндокардиты, поражают кости (остеомиелиты, артриты), печень, почки, мочевыводящие пути (пиелонефриты, циститы). Особенно опасны заболевания, когда стафилококки проникают в кровь (сепсис) и поражают внутренние органы (септицемия). Стафилококковые инфекции сопровождаются интоксикацией, повышением температуры, головной болью. Заболевания протекают остро, но могут иметь и хронический характер. Синдром «ошпаренных младенцев» наблюдается у новорожденных. Заболевание начинается бурно, характерно формирование больших очагов эритемы на коже с образованием больших пузырей (как при термических ожогах) и обнажением мокнущих эрозированных участков. Синдром токсического шока впервые зарегистрирован в 1980 г. у женщин 15 – 25 лет, использующих тампоны в период менструаций. Проявляется высокой температурой (38,8°С и выше), рвотой, диареей, сыпью, падением кровяного давления и развитием шока, часто приводящего к летальному исходу. Пищевые отравления проявляются рвотой, водянистой диареей уже через 2 – 6 час. после употребления в пищу инфицированных продуктов, обычно кондитерских изделий с кремом, консервов, мясных и овощных салатов. Проявления исчезают или значительно ослабевают через 24 часа даже без лечения. Иммунитет: слабый, нередко развивается аллергия к стафилококковым токсинам, что ведет к длительным, хроническим болезням. Лабораторная диагностика. Исследуемый материал: гной, отделяемое от ран, мокрота, кровь, рвотные массы, пищевые продукты. Методы диагностики: 1) бактериоскопический – из гноя готовят мазок, красят по Граму и микроскопируют; в мазке видны лейкоциты, нейтрофилы, отдельные круглые клетки стафилококков и беспорядочные скопления, напоминающие виноградную гроздь (из крови мазок не готовят); 2) бактериологический - выделяют чистую культуру, делая посев материала на питательные среды (чаще на кровяной агар для выявления гемолиза), а затем проводят ее идентификацию – изучают морфологию (окраска по Граму), наличие факторов патогенности (плазмокоагулазы, лецитовителлазы) и биохимические свойства (анаэробное расщепление маннита и глюкозы); обязательным является определение антибиотикограммы; стафилококки – это представители нормальной микрофлоры, поэтому нельзя ограничиваться выделением и идентификацией возбудителя, необходимы количественные методы анализа – определение числа микробов в пробе; 3) биопроба (при пищевых отравлениях) – заражают маленьких котят-сосунков, у которых через час появляются рвота, понос и они погибают. Серологические реакции не нашли применения. Лечение. Применяют антибиотики широкого спектра действия, полусинтетические пенициллины (метициллин, оксациллин), сульфаниламидные препараты. Обязательно определяют антибиотикограмму. В последние годы от больных выделяют стафилококки, устойчивые к большинству химиотерапевтических препаратов. В таких случаях для лечения используют антитоксическую противостафилококковую плазму или иммуноглобулин, полученные из крови доноров, иммунизированных стафилококковым анатоксином. При хронических формах заболеваний также вводят стафилококковый анатоксин, применяют аутовакцину. Профилактика. Для специфической профилактики (плановых хирургических больных, беременных женщин) может быть использован адсорбированный стафилококковый анатоксин. Неспецифическая профилактика имеет более важное значение – это соблюдение санитарно-гигиенических правил, закаливание организма. |