лекции по микробиологии. Курс лекций по микробиологии пятигорск, 2008 Империя Доклеточные Империя Клеточные Надцарство Эукариоты
 Скачать 1.67 Mb.
|
|
Восприимчивость животных. В естественных условиях вирусы типа А поражают человека и животных (болеют лошади, свиньи), а вирусы типов В и С - только человека. Среди лабораторных животных к вирусам чувствительны белые мыши, африканские хорьки, сирийские хомяки, обезьяны. Заболевание у животных характеризуется поражением легких, лихорадочным состоянием и может закончиться гибелью животных. Эпидемиология заболевания. Источник инфекции - больной человек с клинически выраженной или бессимптомной формой. Больной человек выделяет вирус в окружающую среду при кашле, разговоре, чиханье с каплями слюны, слизи, мокроты уже в инкубационный период. Больной становится заразным за 24 часа до появления основных симптомов и представляет эпидемическую опасность в течение 48 часов после их исчезновения. Механизм передачи - аэрогенный. Путь передачи - воздушно-капельный. Восприимчивость людей к гриппу очень высокая. Болеют все возрастные группы, преимущественно в зимнее время. Наиболее восприимчивы дети и лица преклонного возраста. В названии заболевания отражены особенности эпидемиологии: грипп от франц. gripper - хватать, инфлюэнца - от итал. Influenza di freddo - влияние холода. Из всех острых респираторных заболеваний грипп - наиболее массовое и тяжелое заболевание. Пандемии и эпидемии гриппа охватывают до 30- 50% и более населения земного шара, нанося огромный ущерб здоровью и экономике стран. Первые описания эпидемий гриппа относятся к 12-14 в. Возникновение пандемий и крупных эпидемий вызывает вирус гриппа типа А, что обусловлено высокой изменчивостью вируса и связано с появлением нового подтипа в результате шифта антигенов. Между пандемиями каждые 1,5-2 года возникают эпидемические вспышки, что связано с антигенным дрейфом вирусов. В 1918 г. пандемию гриппа «испанки» (заболело 1,5 млрд. чел., умерло 20 млн. чел.) вызвал вирус гриппа типа А 1 Первично зарегистрированная в Испании, эта пандемия охватила практически все население Земли; заболевание характеризовалось развитием исключительно тяжелых геморрагических пневмоний с рекордным показателем смертности (до 1% от всех случаев). В 1957 г. «азиатскую» пандемию (заболело 2 млрд. чел.) вызвал новый подтип - подтип А 2 . В 1968 г. «гонконгская» пандемия (заболел 1 млрд. чел.) была вызвана вновь возникшим подтипом - подтипом А 3 . Как правило, новый вариант вируса вытесняет из человеческой популяции раннее циркулировавшую разновидность. Но в 1977 г. после 20-летнего перерыва неожиданно «возвратился» тип А 1 , что привело к возникновению крупной эпидемии. Следовательно, вытесненные варианты вируса гриппа сохраняются и через определенные промежутки времени могут снова вызвать эпидемию. Вирус типа В вызывает локальные эпидемии, а тип С эпидемий не вызывает. Патогенез и клиника заболевания. Входные ворота - верхние дыхательные пути. Вирус внедряется в эпителиальные клетки слизистой оболочки и размножается в них. Воздействие вируса на эпителиальные клетки вызывает их некроз и слущивание (отторжение) эпителия, в результате чего слизистая оболочка становится проницаемой для вирусов и бактерий. Они проникают в кровь и распространяются по всему организму» Вирусемия сопровождается множественными поражениями эндотелия капилляров с повышением их проницаемости. В тяжелых случаях наблюдаются обширные кровоизлияния в легких, миокарде, паренхиматозных органах. Продукты распада поврежденных клеток и вирусные белки оказывают токсическое действие на различные органы и системы органов. Токсины вируса сильно угнетают ЦНС, и, хотя процесс длится недолго(3 - 5 дней), больной человек еще долго остается ослабленным и к ослабленному организму присоединяется какая-либо вторичная инфекция и возникают осложнения: гриппозные пневмонии, острый отек легких, поражение почек, сердца, бронхов. Частое осложнение гриппа - бактериальные пневмонии (стрептококки группы В). Во время пандемии «испанки» люди умирали, в основном, от вторичных бактериальных пневмоний. В патогенезе гриппа имеет значение не только интоксикация, но и аллергизация, а также нарушение функциональных свойств иммуннокомпетентных клеток с развитием иммунодефицита. Инкубационный период - несколько часов - 1-3 суток. Характерно острое начало, повышение температуры до 37,5 - 38°С, общая интоксикация, выражающаяся в недомогании, головной боли, боли в глазных яблоках, воспалительных процессах дыхательных путей различной степени тяжести (риниты, ларингиты, трахеиты, фарингиты). Лихорадочное состояние при гриппе без осложнений длится 5-6 дней. Иммунитет. После перенесенного заболевания формируется типоспецифический и штаммоспецифический иммунитет, который обеспечивается специфическими и неспецифическими клеточными и гуморальными факторами. Большое значение имеют антитела Ig А. Перекрестного иммунитете не развивается, после перенесения гриппа типа А 1 , можно заболеть гриппом типа А 2 и т.д. После вируса типа иммунитет -1-2 года, после вируса типа В - 3 — 5 лет. Пассивный естественный иммунитет - у детей до 8 - 11 мес. Из-за высокой антигенной изменчивости вируса выздоровление не приводит к развитию стойкой невосприимчивости к повторным заражениям. Лабораторная диагностика. Исследуемый материал: мазки-отпечатки со слизистой носовой полости, отделяемое носоглотки, кусочки легких, мозга при летальных исходах. Методы диагностики: 1) метод циториноскопии - обнаружение внутриклеточных включений, специфических для вируса - при окраске пиоктанином под микроскопом видны ярко-красные включения вируса гриппа в клетках ресничного эпите- лия; 2) вирусологический метод - выделение вируса гриппа из организма человека путем заражения куриных эмбрионов смывом из носоглотки больного; индикацию (присутствие) вируса проводят при помощи РГА (вирусы гриппа агглютинируют эритроциты человека и различных животных), идентификацию вируса проводят поэтапно: тип определяют в РСК, подтип гемагглютинина - в РТГА, а подтип нейраминидазы - в реакции ингибирования активности фермента; 3) серологический метод - обнаружение нарастания титра (в 4 раза) специфических антител в сыворотке крови больного с помощью РСК, РТГА, РН в культуре клеток, реакции преципитации в геле, ИФА; 4) биологический метод - интраназальное заражение мышей - введение материала в легкие под эфирным наркозом; мыши погибают через 2 — 3 дня в результате пневмонии; 5)экспересс-диагностика - выявление вирусного антигена с помощью РИФ. Лечение и профилактика. Для профилактики и лечения в первые дни болезни применяют человеческий лейкоцитарный интерферон (интраназально). В лечебных целях используют противовирусные препараты - ремантадин (грипп типа А), адапромин, виразол и иммуномодулирующие препараты - дибазол, продигиозан, левомизол. При тяжелом течении гриппа, особенно у детей, применяют донорский противогриппозный иммуноглобулин, а также препараты - ингибиторы клеточных протеаз (гордокс, контрикал, аминокапроновая кислота). Спецпрофилактика. Используются перечисленные противовирусные препараты и иммуномодуляторы, а также вакцины - живые и инактивированные: 1) живые моновакцины для перорального применения – аттенуированные штаммы вирусов, циркулирующих в настоящее время (А 1, А 3 и В); проявляют наибольшую иммуногенность; 2) цельновирионные вакцины из вирулентных штаммов, инактивированных формальдегидом или УФ-лучами; 3) субъединичные гриппозные вакцины только из поверхностных антигенов - НА и NA- антигенов (обладают минимальной реактогенностью). Для получения вакцин вирусы культивируют в куриных эмбрионах и на культуре клеток куриных эмбрионов. При введении вакцин формируется местный и гуморальный иммунитет. Вакцинацию осуществляют в периоды наибольшего риска развития эпидемий. Она в большей степени показана лицам младшего и преклонного возраста. Применение убитых вакцин требует ежегодной ревакцинации; их эффективность не превышает 60 - 70%. Т.к. часто наблюдаются антигенные вариации возбудителя, то набор антигенов соответствующего вируса для иммунизации может быть определен только после начала вспышки заболевания. Возбудитель кори. Корь - острое высококонтагиозное заболевание, характеризующееся лихорадкой, катаральными явлениями и сыпью, поражением слизистой оболочкой глаз; встречается, в основном, у детей. Характеристика возбудителя. Вирус кори - это РНК-вирус, относится к сем. Paramyxoviridae, роду Morbillivirus. Выделен в 1954 г. Д. Эндерсом и Т. Пиблзом. Морфология. Имеет круглую форму (120-130 нм), 2 оболочки: капсид (белки) и суперкапсид (углеводы и липиды). Культивирование. Хорошо размножаются в первичных культурах клеток почек человека, обезьян и морских свинок и перевиваемых культурах амниона и опухолей человека. Характерно развитие ЦПД в виде симпластов. В курином эмбрионе и организме новорожденных мышей размножаются только некоторые штаммы. Антигенная структура однородна и стабильна. Сероварианты не обнаружены. Содержат несколько антигенов (сердцевинные и поверхностные). Антигены проявляют гемагглютинирующие свойства. Резистентность в окружающей среде (вне клеток) низкая. Вирус быстро погибает от воздействия света, УФ-лучей, температуры, высыхания. В связи с низкой резистентностью возбудителя дезинфекцию при кори не проводят. Восприимчивость животных. Типичную картину коревой инфекции удается вос- произвести на обезьянах, другие лабораторные животные маловосприимчивы. Эпидемиология заболевания. Источник инфекции - больной человек. В естественных условиях болеет только человек. Больной заразен в последние дни инкубационного периода и в первые дни высыпаний. Механизм передачи - аэрогенный. Путь передачи - воздушно-капельный. Т.к. вирус не стоек в окружающей среде, через 3-ьи лица заболевание не передается. Корь распространена по всему миру. Восприимчивость к кори очень высокая. В основном болеют дети от 2 до 6 лет. Заболевание возникает в виде эпидемий преимущественно в детских коллективах. " Распространение заболевания связано с состоянием коллективного иммунитета. Эпидемии возникают в тех местах, где корь не появлялась в течение некоторого времени. Эпидемия возникает, когда заражается новое поколение восприимчивых детей, они заболевают почти все одновременно, после чего волна заболевания спадает. Т.о. корь быстро возникает и быстро исчезает, что объясняется истощением восприимчивого контингента и небольшой устойчивостью вируса в окружающей среде. В изолированных местностях (на островах Тихого океана), в которых корь по тем или иным причинам отсутствует, Контакт с коревым больным приводит к поголовному заражению всего населения с большим числом летальных исходов. Могут болеть и взрослые. Заболевание чаще регистрируется в конце зимы и весной. Патогенез и клиника. Входные ворота - слизистая оболочка верхних дыхательных путей. Первоначально вирусы размножаются в эпителии верхних отделов дыхательных путей и регионарных лимфоузлах, а затем поступают в кровь. Вирусемия носит кратковременный характер и развивается на 3-5ые сутки инкубационного периода. Вирус распространяется с кровью по организму и фиксируется в клетках ретикулоэндотелиальной системы. Гибель инфицированных клеток приводит к развитию второй волны вирусемии (вторичная вирусемия). Циркуляция вируса в крови обусловливает повреждение стенок сосудов, в результате чего появляется сыпь, отек тканей и некротические изменения в них. Инкубационный период - 8 - 13 дней. Продромальный период протекает по типу острого респираторного заболевания: повышение температуры, катаральные явления, светобоязнь. Затем на слизистых оболочках и коже появляется сыпь, которая распространяется сверху вниз (лицо, шея, туловище, конечности). Сыпь вначале мелкопятнистая, быстро превращается в крупнопятнистую, обильную, местами сливную. Сыпь сильно обезображивает лицо, придавая ему «корявый» вид. С момента появления сыпи температура снижается и са- мочувствие улучшается. Меньше становится кашель, катаральные явления. Если не присоединяются осложнения, то через несколько дней наступает выздоровление. Заболевание длится 7 - 9 дней. Сыпь исчезает в том же порядке (появляется мелкое отрубевидное шелушение). В не осложненных формах корь имеет легкое течение, но часто связана со вторичной инфекцией, что приводит к развитию осложнений и к высокой смертности. Осложнения: бронхиты, пневмонии, перикардиты, отиты, менингиты, коревые колиты. В редких случаях - острый энцефалит и подострый панэнцефалит - постепенное поражение ЦНС, чаще у детей 5-7 лет, перенесших корь, заканчивающееся смертью. В развитии осложнений большое значение имеет способность вируса кори подавлять активность Т-лимфоцитов и вызывать ослабление иммунных реакций. Иммунитет. После перенесенного заболевания остается прочный, пожизненный иммунитет, обусловленный наличием антител. Сыворотка переболевших людей в течение многих лет способна нейтрализовать вирус кори. Пассивный иммунитет у детей со- храняется 6 мес. Лабораторная диагностика. Исследуемый материал: отделяемое носоглотки, соскобы с кожи из участков сыпи, кровь, моча, в ле сальных случаях - мозговая ткань. Методы диагностики: 1) вирусологический - выделение вируса на культуре клеток с последующей серологической идентификацией с помощью РИФ, РТГА, РН в культуре клеток; использование ограничено из-за длительности и сложности; 2) серологический - обнаружение нарастания титра антител в «парных» сыворотках в РТГА, РСК, РН; увеличение титра в 4 раза подтверждает диагноз; 3) экспресс - диагностика - обнаружение в материале антигена вируса методом РИФ и обнаружение антител класса Ig М с помощью ИФА. Лечение и профилактика. Специфическое лечение отсутствует, только симптоматическое. Спецпрофилактика. Задача врачей - защитить детей от кори или способствовать те- чению заболевания в легкой форме. Вакцинация детей проводится в возрасте от 10 мес до 8 лет живой аттенуированной коревой вакциной, полученной Смородинцевым и Чумако- вым (в РФ штамм Л16). У 95% - 98% детей формируется длительный иммунитет (около 10 лет). В очагах кори ослабленным детям старше 3 мес. вводят противокоревой иммуног- лобулин. Пассивный иммунитет сохраняется после этого 1 мес. Заболевание возможно, но оно протекает в легкой форме - митигированная корь (удлинение инкубационного перио- да, атипичная картина, отсутствие интоксикации). Профилактика кори является обязательной для детей, находившихся в контакте с больным. Своевременно и правильно привитые дети либо совсем не болеют корью, либо переносят ее очень легко. ЛЕКЦИЯ №15 ПАТОГЕННЫЕ ГРИБЫ. ХАРАКТЕРИСТИКА ПАТОГЕННЫХ ГРИБОВ. КАНДИДОЗЫ, УСЛОВИЯ ИХ ВОЗНИКНОВЕНИЯ И ПРОФИЛАКТИКА. СПЕЦИФИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ КАНДИДОЗОВ. ВОЗБУДИТЕЛИ ПОВЕРХНОСТНЫХ И ГЛУБОКИХ МИКОЗОВ. ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА МИКОЗОВ Из многих тысяч видов грибов приблизительно 100 патогенны для человека. Заболевания, вызываемые грибами, называются микозами. Характеристика возбудителей Таксономия Возбудители микозов относятся к ЦАРСТВУ Fungi (Mucota) ; ОТДЕЛУ Eumycota (истинные грибы); КЛАССАМ Zygomycetes, Ascomycetes, Basidiomycetes, Deuteromycetes (несовершенные грибы) Большая часть возбудителей микозов человека входит в группу несовершенных грибов. МОРФОЛОГИЯ. Патогенные грибы представлены одноклеточными и многоклеточными микроорганизмами, размеры их клеток колеблются от нескольких мкм (дрожжи, дерматофиты) до десятков и сотен мкм (мукоровые). Форма клеток разнообразная. Встречаются округлые, удлинённые, грушевидные, булавовидные, веретенообразные и амёбовидные клетки, располагающиеся как поодиночке (у одноклеточных грибов), так и связанные друг с другом в виде ветвящихся нитей (гифов). Неподвижны. Выделяют 2 типа роста грибов – дрожжевой и мицелиальный Мицелиальный (гифальный) рост дают плесневые грибы. Многие виды проявляют диморфизм: в инфицированных тканях образуют дрожжеподобные клетки, в культуре – гифы. КУЛЬТУРАЛЬНЫЕ СВОЙСТВА. Аэробы, оптимальная температура культивирования 25-37°. Большинство патогенных грибов не требовательны к питательным средам. Наиболее широко используют агар Сабуро – пептонный агар с мальтозой ( или глюкозой ), а также МПА, картофельно – декстрозный агар, агар Чапека – Докса, дрожжевой агар, сусло – агар и др. На плотных искусственных питательных средах образуют колонии различного размера (от 1 до нескольких десятков см в диаметре), цвета ( в зависимости от пигментообразования), структуры ( пушистая, бархатистая, кожистая,мучнистая), консистенции (мягкая, твёрдая), с различной поверхностью ( гладкая, шероховатая, складчатая). БИОХИМИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА. Патогенные грибы обладают разнообразными ферментами: пектиназы, амилазы, дегидразы, протеиназы, оксидазы, редуктазы. Обнаружение специфических ферментов используют для идентификации грибов. Большинство видов обладает низкой и непостоянной ферментативной активностью, поэтому их идентификация основана на морфологических признаках. РЕЗИСТЕНТНОСТЬ. Грибы обладают устойчивостью к пониженным температурам: при 0-4° могут оставаться жизнеспособными в течение нескольких лет. Однако при кипячении быстро погибают(за 15-30 мин).Чувствительны к дезинфицирующим веществам. Выраженным противогрибковым действием обладают: фенол, формальдегид, хлорамин, гипохлорид натрия, салициловая кислота, бензойная кислота, уксусная кислота (в концентрациях 1-5% в течение 30-60 мин), 60-70% этиловый спирт. Различные красители (генциановый фиолетовый, малахитовый зелёный, метиленовый синий и др.) обладают противогрибковым действием даже в больших разведениях. УФ-лучи, прямой солнечный свет оказывают губительное действие во влажной среде через 15-20 мин. ТОКСИГЕННОСТЬ. Большинство видов патогенных грибов не продуцирует каких-либо токсических веществ. Однако ряд видов образует сильные токсины (афлатоксины, фаллотоксины, мускарин и др.) ПАТОГЕННОСТЬ ДЛЯ ЖИВОТНЫХ. В естественных условиях микозы встречаются у кошек, собак, крупного рогатого скота, лошадей, грызунов, птиц. Для экспериментального заражения используют кроликов, морских свинок, крыс, мышей, хомяков, реже собак, кошек, обезьян, домашних птиц, голубей. |