лекции по микробиологии. Курс лекций по микробиологии пятигорск, 2008 Империя Доклеточные Империя Клеточные Надцарство Эукариоты
 Скачать 1.67 Mb.
|
|
ЭКОЛОГИЯ И ЭМИДЕМИОЛОГИЯ. Патогенные грибы встречаются в почве, воде, воздухе, на живых растениях, растительных остатках, коже и слизистых оболочках животных и человека. Источником инфекции могут быть инфицированные люди, животные, земля (соответственно антропонозные, зоонозные и сапронозные микозы). Механизм заражения контактный, аэрогенный. ПАТОГЕНЕЗ. Факторами патогенности являются протео- и липолитические ферменты, разрушающие тканевые и клеточные структуры; у некоторых видов – экзо- и эндотоксины. Входные ворота инфекции – дыхательные пути, кожа, слизистые. Возбудителей микозов характеризует низкая вирулентность, поэтому заболевания обычно развиваются при ослаблении защитных сил организма на фоне нарушения обмена веществ, эндокринных расстройств, иммунодефицитных состояний, дисбактериозов. После внедрения в организм многие грибы развиваются лишь в месте входных ворот – в коже, слизистых оболочках, мягких тканях, органах дыхания, желудочно- кишечном, мочеполовом тракте. При ослаблении организма возможно распространение грибов гематогенным путём (с кровью) и поражение костей, суставов, различных внутренних органов (лёгкие, кишечник, сердце, селезёнка, печень), ЦНС. Почти при всех грибковых заболеваниях выявляется специфическая микогенная сенсибилизация организма. КЛИНИКА, ЛЕЧЕНИЕ, ПРОФИЛАКТИКА. Инкубационный период от 1 недели до нескольких месяцев. По течению микозы подразделяются на острые и хронические, очаговые и распространённые, атипичные, миконосительство. Выделяют глубокие (системные) микозы; подкожные (субкутанные); эпидермомикозы (дерматомикозы); кератомикозы (поверхностные микозы); оппортунистические микозы, а также микотоксикозы. ГЛУБОКИЕ МИКОЗЫ. Их возбудители Histoplasma capsulatum, Criptococcus neoformans, Blastomyces dermatitidis, Coccidioides immitis вызывают соответственно гистоплазмоз, криптококкоз, бластомикоз, кокцидиоидомикоз. Это эндемичные природно- очаговые инфекции, встречающиеся в определённых географических областях ( чаще в Америке, иногда регистрируются и в России). Инфицирование происходит при ингаляции возбудителя. Возбудители – диморфные грибы, обитающие почве, обогащённой экскретами птиц, летучих мышей, грызунов и др. животных. Первичный очаг размножения – лёгкие. Их поражение может протекать бессимптомно или в форме пневмонии, гриппоподобного заболевания и заканчиваться выздоровлением. Однако при генерализации процесса и поражении различных внутренних органов без лечения прогноз тяжёлый (возможна смерть). От человека к человеку болезнь не передаётся. Для лечения используют амфотерицин В, флуцитозин, кетоконазол. П ОДКОЖНЫЕ ( СУБКУТАННЫЕ ) МИКОЗЫ . Один из возбудителей их – Sportrichum schenсkii – почвенный диморфный гриб из группы дейтеромицетов, распространён повсеместно, встречается на поверхности растений, в почве, у инфицированных животных. Возбудитель проникает в кожу конечностей при травме. Развивается пустула (мелкий гнойничок), абсцесс (гнойник, нарыв) или язва, вдоль лимфатических сосудов образуются подкожные узлы и абсцессы. Возможно поражение мягких тканей и костей – мицетомы. Заболевание носит профессиональный характер (возникает у лиц, контактирующих с возбудителем: садовники, шахтёры, работники инкубаторов и питомников). Для лечения используют амфотерицин В, иодид калия. Профилактика направлена на борьбу с травматизмом. ЭПИДЕРМОМИКОЗЫ – хронические инфекции, обычно протекающие легко. Возбудители обитают на коже млекопитающих (реже – в почве), передаются при контакте с больным животным или человеком или через объекты окружающей среды; распространены повсеместно. Различают: 1) антропофильные дерматофиты – паразиты человека (Тrichophyton rubrum, Т. tonsurans и др.), передающиеся при контакте с больным человеком; 2) зоофильные – паразиты животных, передающиеся человеку от домашних и диких животных. Дети, реже взрослые заражаются от больных собак и кошек (Microsporum canis, T. verrucosum); 3) геофильные дерматофиты (M.fulvum) обитают в почве. Заражение возможно после контакта чувствительного организма с инфицированной землёй. Дерматофиты – патогенные кератофильные плесневые грибы, выделяющие фермент кератиназу, разлагающую кератин эпидермиса, волос, ногтей, что и определяет патогенез дерматомикозов. Предрасполагает к заболеванию повышение влажности кожных покровов, низкое значение рН кожных секретов, мацерация кожи. Поэтому наиболее часто заражение происходит в банях, бассейнах, душевых. Различают дерматомикоз: 1) волосистой части головы (стригущий лишай, парша). Заражение стригущим лишаем происходит от больных животных (возбудитель р. Microspоrum) или от больных людей (возбудитель р. Trichophyton). Пораженные волосы коротко обламываются (впечатление как бы подстриженных); 2) тела; 3) эпидермофитию стоп; 4) ногтей. Заражение паршой (р. Trichophyton) происходит при длительном контакте с больными людьми. На волосяной части головы образуются сухие корки, пахнущие плесенью, волосы погибают и не отрастают вновь. Дерматомикоз тела характеризуется шелушением, пустулёзными (пустула – мелкий гнойничок) высыпаниями, эритемой, пиодермией (воспалительное заболевание кожи, вызываемое гноеродными микроорганизмами). Эпидермофития стоп – поражение подошв, кожи межпальцевых промежутков с образованием пузырьков, трещин, шелушение, эрозии (поверхностное изъязвление). Аналогичные поражения возможны на кистях. Эпидермофития ногтей (онихомикоз) – ногти тускнеют, утолщаются, меняют цвет(грязно-серый, жёлтый), крошатся. ПРОФИЛАКТИКА НЕСПЕЦИФИЧЕСКАЯ направлена на обязательное лечение больных, недопущение контакта больных со здоровыми, вылов и уничтожение бездомных бродячих животных, соблюдение правил личной гигиены (не пользоваться чужой мочалкой, обувью, расчёсками), борьба с потливостью ног, дезинфекция обуви. ЛЕЧЕНИЕ. Препараты, содержащие серу, селен, дёготь, гризеофульвин, нитрофунгин, микосептин, ламизил. КЕРАТОМИКОЗЫ – редкие легкопротекающие заболевания: разноцветный лишай, чёрный лишай, белая пьедра. На территории нашей страны практически не встречаются. Поражаются волосы и самый поверхностный слой эпидермиса. ОППОРТУНИСТИЧЕСКИЕ МИКОЗЫ (кандидоз, аспергиллёз, фикомикоз и др.) вызываются сапрофитическими видами, проникающими из внешней среды, или условно-патогенными представителями нормальной микрофлоры организма человека; возникают на фоне иммунодефицитов. КАНДИДОЗ – антропонозный микоз, вызываемый дрожжеподобными грибами р. Candida. Чаще возникает, как эндогенная инфекция при активизации этих грибов, входящих в состав нормальной микрофлоры; реже встречается передача кандидоза от больного к здоровому при наличии восприимчивости к нему (при повреждениях покровов – ранки, ссадины; при длительном контакте). ФАКТОРЫ ПАТОГЕННОСТИ: адгезины (обуславливают прикрепление к эпителию), олигосахариды клеточной стенки (подавляют клеточные иммунные реакции), гемолизины, эндотоксин, фосфолипазы, кислые протеазы, плазмокоагулаза. Развитию кандидоза способствуют повреждения кожных покровов, повышенное потоотделение , мацерации, обменные и гормональные нарушения (например, сахарный диабет), беременность, приём пероральных контрацептивов, дисбактериозы, вызванные чрезмерным применением антибиотиков широкого спектра действия, заболевания раком, туберкулёзом, лейкозом, СПИДом, дефекты системы Т-лимфоцитов. Клинически различают: 1. Кандидоз кожных покровов. В межпальцевых складках рук, под грудями, в межъягодичной складке, паху, на животе, подошвах, ладонях развиваются краснота, пузырьки, эрозии, корочки, шелушения. Чувство жжения, зуда, боли в поражённых участках кожи. 2. Кандидоз ногтевых валиков и ногтей (паронихии и онихии), характеризуются утолщением и обесцвечиванием ногтевых пластинок вплоть до выпадения ногтей (у мойщиков посуды, прачек, рыбаков). 3. Кандидоз слизистых оболочек (молочница). а) Наиболее распространён кандидоз ротовой полости, при котором ограниченные участки или вся слизистая ротовой полости и глотки покрывается белым налётом (белые или желтоватые творожистые бляшки). У больных формируется ощущение сухости во рту, затруднение дыхания и глотания. Эта форма кандидоза поражает преимущественно детей грудного возраста, инфицированных при рождении, реже – взрослых с тяжёлыми заболеваниями (рак и др.). б) Кроме того у женщин, принимающих гормональные или внутриматочные контрацептивы; при диабете; в последнем триместре беременности нередко развивается кандидозный вульвовагинит, сопровождающийся зудом, белями. 4. Хронический кожно-слизистый кандидоз – редкая патология, опосредованная дефектами Т-лимфоцитов. Возможны поражения кожных покровов (включая кожу волосистой части головы), слизистых оболочек (хейлит, эзофагит), онихии, паронихии. 5. Диссеминированный (висцеральный) кандидоз характеризуется поражением пищеварительного, дыхательного тракта, мочеполовой системы, сердца, ЦНС, глаз с формированием там микроабсцессов (нарыв, гнойник). Наблюдается при пересадках органов, операциях на сердце, длительном приёме иммунодепрессантов и при нерациональном применении антибиотиков. Нелечённые случаи заканчиваются летально. ПРОФИЛАКТИКА НЕСПЕЦИФИЧЕСКАЯ направлена на недопущение контакта с больными, уход за кожей и слизистыми; прекращение приема антибиотиков при их неэффективном использовании. Для СПЕЦИФИЧЕСКОЙ ПРОФИЛАКТИКИ – убитая вакцина. ЛЕЧЕНИЕ: смазывыание 2%-ной настойкой йода, раствором Люголя, 1% раствором генцианвиолета, метиленового синего, 5%-ным раствором нистатина; используют леворин, миконазол. При диссеминированном кандидозе - амфотерицин В, флуконазол; вакцина из культур грибов р. Кандида. Аспергиллез – сапронозный микоз, вызываемый плесневыми грибами р. Aspergillus. Эти грибы широко распространены по всему миру, устойчивы во внешней среде. Заражение происходит аэрогенно или при попадании конидий грибов на раневые поверхности. Чаще развивается бронхолёгочная патология. При гематогенном (с кровью) распространении возбудителей и возникновении диссеминированной формы аспергиллёза возможны поражения любых органов (наиболее часто легких, ЦНС, почек, печени, щитовидной железы, эндокарда).Эта форма аспергиллёза практически всегда заканчивается смертью. СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ПРОФИЛАКТИКА отсутствует. ЛЕЧЕНИЕ: амфотерицин В, амфоглюкамин, интраконазол. МИКОТОКСИКОЗЫ (отличать от мицетизма – отравления ядовитыми грибами) – группа заболеваний, вызванных попаданием в организм микотоксинов – ядов, образуемых некоторыми плесневыми грибами, размножающимися на продуктах или сельскохозяйственном сырье. АФЛАТОКСИКОЗЫ развиваются в результате употребления продуктов, содержащих токсины некоторых видов грибов р. Aspergillus. Наиболее часто регистрируют отравления метаболитами Aspergtillus flavus – афлатоксинами. Следствием тяжёлого отравления афлатоксинами – афлатоксикоза – является цирроз печени и гепатокарцинома. ЭРГОТИЗМ – заболевание, обусловленное воздействием на организм токсинов гриба спорыньи (Сlaviceps purpurea), паразитирующего на ржи. Употребление хлеба из заражённого зерна приводит к развитию гастроэнтерита, галлюцинаций (токсины поражают ЦНС), некроза конечностей, вызванного спазмом периферических сосудов. Иммунитет при микозах изучен недостаточно. При локализации инфекционного процесса на поверхности кожи иммунные реакции не возникают. Однако при глубоких и обширных поражениях формируется гуморальный и клеточный иммунитет. Но высокий уровень антител не всегда предохраняет организм от заболевания. ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА микозов проводится с использованием различных методов исследования. 1. Микроскопические методы применяют для обнаружения грибов непосредственно в патологическом материале с помощью нативных и окрашенных мазков. Нативные препараты (соскобы кожи, кусочки волос, ногтей) после обработки 10-30 %-ными растворами КОН или NaOH помещают в каплю глицерина на предметное стекло, покрывают покровным стеклом и микроскопиуют, изучают строение гриба. Для окраски мазков используют методы Грамма, Циля-Нильсена, Романовского- Гимзе, Сабуро, Адамсона и др. Микроскопическая диагностика микозов считается достаточно надёжной. Этот метод является основным в диагностике дерматомикозов. Для выявления грибковых Аг в гистологических препаратах широко используется РИФ. 2. Микологические методы направлены на выделение чистой культуры гриба и её идентификацию по комплексу признаков. Для культивирования используют плотные и жидкие питательные среды (Сабуро, сусло-агар, Чапека и др.), инкубируют при 22-28-37° до 3-4 недель. Микологические исследования проводят при диагностике кандидозов и глубоких микозов. 3. Серологические методы используют для обнаружения антител в сыворотке больного в РА, РП, РНГА, РСК, РИФ и др. с грибковыми антигенами. Эти методы используют в диагностике глубоких микозов, аспергиллёза и кандидоза. 4. Аллергические пробы в диагностике микозов бывают 2-х типов: 1) in vivo – ставят путём внутрикожного введения соответствующих аллергенов. 2) in vitro: а) выявление ГНТ – гиперчувствительности немедленного типа – по тесту дегрануляции тканевых и сывороточных базофилов; б) выявление ГЗТ – гиперчувствительности замедленного типа – по реакции торможения миграции лейкоцитов, бластной трансформации лимфоцитов. Аллергические пробы в постановке in vitro обладают преимуществом по сравнению с кожными пробами благодаря их полной безопасности для больного. Аллергические реакции более выражены при глубоких микозах, слабее – при поверхностных или очаговых поражениях кожи и слизистых . 5. Биопроба основана на заражении животных патологическим материалом или культурами грибов. Метод используют для выделения чистой культуры возбудителя, изучения его патогенности, иммуногенности и эффективности новых антимикотиков. 6. Гистологическое исследование основано на приготовлении гистологических препаратов и поражённых тканей. Метод позволяет изучить морфологию возбудителя и особенности патологического процесса, им вызванного. 7. Метод гибридизации нуклеиновых кислот ( новый метод ) основан на идентификации РНК грибов с помощью одноцепочной молекулы ДНК, меченной флюоресцеином. Метод разработан для определения основных возбудителей системных микозов ( бласто – крипто – кокцидиоидомикозов , а также гистоплазмоза ) ЛЕКЦИЯ №16 МАЛЯРИЯ, ТОКСОПЛАЗМОЗ, АМЕБИАЗ. ХАРАКТЕРИСТИКА ВОЗБУДИТЕЛЕЙ. СПОСОБЫ ЗАРАЖЕНИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИКА, ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА ЗАБОЛЕВАНИЙ. Простейшие – это одноклеточные животные организмы микроскопических размеров, составляющие подцарство PROTOZOA (простейшие) царства ANIMALIA (животные). ВОЗБУДИТЕЛИ МАЛЯРИИ Малярия – протозойное антропонозное заболевание, характеризующееся периодическими приступами лихорадки, увеличением размеров печени и селезенки, анемией. Характеристика возбудителей. Таксономическое положение. Возбудители малярии относятся к типу Apicomplexa, классу Sporozoa, семейству Plasmodidae, роду Plasmodium. Различают 4 вида: Plasmodium vivax (возбудитель трехдневной малярии); Plasmodium malarie (возбудитель четырехдневной малярии); Plasmodium falciparum (возбудитель тропической малярии); Plasmodium ovale (возбудитель малярии овале, напоминающей трехдневную малярию). Впервые (1880 г.) возбудителя малярии – Pl. malariae в крови человека обнаружил А. Лаверан. Plasmodium vivax открыт в 1890 г. В. Грасси и Р. Фелетти., Plasmodium falciparum открыт в 1897 г. У. Уэлчем., Plasmodium ovale открыт в 1922 г. Ж. Стивенсоном. Морфология.В зависимости от вида возбудителя и стадии его развития плазмодии могут иметь округлую, амебовидную, лентовидную, веретеновидную (нитевидную), полулунную, перстневидную форму с колебаниями размеров от 1 до 60 мкм. По Романовскому-Гимзе цитоплазма возбудителя окрашивается в голубой, ядро – рубиново-красный цвет. Культивирование малярийного паразита вне организма затруднено. Развитие малярийных плазмодиев. Малярийный плазмодий – строгий внутриклеточный паразит, имеющий 2 цикла развития со сменой хозяев: 1) бесполый цикл совершается в организме человека (промежуточного хозяина), называется шизогонией; 2) половой цикл – спорогония протекает в организме самки комара рода Anopheles (окончательный хозяин) и называется парогонией Шизогония протекает в виде 2-х последовательных процессов: 1) тканевая шизогония 2) эритроцитарная шизогония. Тканевая шизогония протекает в клетках печени. Инфицированный малярией комар при укусе со слюной вносит в организм человека плазмодий в виде нитевидных клеток – спорозоитов. С кровотоком спорозоиты попадают в клетки печени (и других органов и тканей), где превращаются в тканевые трофозоиты (растущие формы), шизонты (делящиеся формы), из которых образуются тканевые мерозоиты. Мерозоиты при разрушении гепатоцитов попадают в кровь. Тканевая шизогония соответствует инкубационному периоду болезни, его продолжительность 6-20- дней (зависит от вида возбудителя). С момента выхода мерозоитов в кровь начинается эритроцитарная шизогония. Мерозоиты внедряются в эритроциты, растут, многократно делятся образуя от 6 до 24 эритроцитарных мерозоитов (в зависимости от вида возбудителя). После разрушения эритроцитов мерозоиты выходят в плазму крови. И те мерозоиты, которые не подверглись фагоцитозу, заражают новые эритроциты, и цикл эритроцитарной шизогонии повторяется. Эритроцитарная шизогония соответствует острому периоду болезни. Процесс эритроцитарной шизогонии строго цикличен. Его продолжительность у Plasmodium vivax, Plasmodium falciparum, Plasmodium ovale - 48 час., у Plasmodium malariae – 72 час. На определенном этапе эритроцитарной шизогонии некоторые мерозоиты превращаются в предшественников половых клеток: микро- и макрогаметоциты. Спорогония продолжается 1-3 недели. При укусе комара с кровью больного гаметоциты попадают в желудок комара, где они созревают и оплодотворяются с образованием зиготы. Зигота превращаются в подвижную удлиненную оокинету. Оокинета внедряется в стенку желудка комара и превращается в округлую ооцисту. Ооциста увеличивается в размерах и многократно делится с образованием большого количества (до 10000) длинных тонких (1*14 мкм) спорозоитов. После созревания спорозоитов оболочка ооцисты лопается, и спорозоиты попадают в гемолимфу комара. В гемолимфе спорозоиты активно передвигаются и достигают слюнных желез, где накапливаются. При укусе комара спорозоиты из слюнных желез через ротовые органы комара попадают в кровь человека. |