Курслекций по дисциплине в. Од. 1 Ветеринарная микробиология, вирусология
 Скачать 1.08 Mb.
|
|
КРС инкубационный период продолжается от 2 недель до нескольких месяцев, чаще 3-6 недель. Клинические признаки в начале болезни неспецифичны: потеря аппети- та, замедленная моторика рубца, иногда дрожание, затем паралич глотки и связанный с этим отказ от корма, обильное слюнотечение. Стадия возбуждения может отсутствовать. Для буйной формы характерны возбуждение животного, затрудненное жевание и глотание, прекращение лактации. Затем возбуждение переходит в буйство, животное ста- рается сорваться с привязи, хрипло мычит, бросается на препятствия, падает на землю. Наблюдается обильное слезотечение и потоотделение, фибриллярное подергивание от- дельных групп мышц. Зрачки расширены, конъюнктива гиперемирована, иногда возника- ет зуд на месте укуса и половое возбуждение. Жвачка становится вялой или совсем пре- кращается, часто повторяются позывы к мочеиспусканию и дефекации. Развиваются пара- личи нижней челюсти, языка, мышц конечностей. Смерть – на 3-6 день. Паралитическая стадия бешенства у КРС встречается у КРС наиболее часто. Нача- ло болезни характеризуется снижением молочной продуктивности и аппетита. Наблюда- ется хриплое мычание, животное отстает от стада. Развивается атония преджелудков., слюнотечение, затрудненное дыхание, глотание, животное подолгу пережевывает корм, но не проглатывает его. Температура тела повышается до 40-41 о С. Наблюдается фибрил- лярное подергивание мышц, повышение потоотделения, признаки нарушения координа- ции движения, запрокидывание головы. Смерть наступает на 3-6 день. В 1990-91гг. в Аргентине наблюдалась эпизоотия паралитического бешенства сре- ди КРС и людей. В это время отмечались случаи гибели рукокрылых, гематофогов и от них выделяли вирус бешенства. У собак бешенство проявляется в буйной или тихой форме. При буйной форме различают 3 стадии: (1) продромальнаяхарактеризуется угнете- нием и длиться до 3-х суток, животное угнетено, прячется в темные углы. В иных случаях 65 собака ласкова. К концу стадии животное лает на предметы, извращается аппетит. Иногда на месте укуса возникает сильный зуд, животное вылизывает, расчесывает, грызет это ме- сто. Затрудняется глотание, появляется слюнотечение, хриплый лай. Животное бросается на человека, других животных, что свидетельствует о стадии (2) возбуждения, которая продолжается 3-4 дня. Затем наступает стадия (3) параличей, продолжающаяся 1-4 дня. Болезнь длиться 8-11 дней. Тихая форма часто проявляется у собак, покусанных инфицированными лисицами. Первые признаки болезни- 1) затрудненное глотание, 2) слюнотечение, 3) паралич нижней челюсти, конечностей, туловища. Гибель наступает через 2-4 дня. У овец, свиней, лошадей болезнь проявляется также в двух формах буйной и па- ралитической. Лисицы при заболевании настораживают необычным поведением, потерей чувства страха, нападают на собак, коров и людей. Больные животные быстро худеют, возможны вялость, паралич, гидрофобии не наблюдается. Считают, что суслики являются естественным резервуаром вируса бешенства и мо- гут служить отдельно для изучения закономерностей его персистенции. Патологоанатомические изменения. Неспецифичны. Обычно при вскрытии от- мечают истощение. Шерсть головы и шеи смочена слюной. В желудке иногда обнаружи- вают инородные предметы. При вскрытии отмечают полнокровие внутренних органов, кровь не свертывается, темно-красного цвета. У жвачных животных обнаруживают сухие и плотные кормовые массы в сетке и книжке. У плотоядных желудок обычно пуст, могут быть различные несъедобные предме- ты. Слизистая оболочка рта, зева, желудка, двенадцатиперстной и реже прямой кишок эрозированы, местами с кровоизлияниями. Головной мозг и его оболочки отечные с мел- кими кровоизлияниями. Диагноз. Предварительный диагноз устанавливают: 1)на основании анамнеза, 2) характерных клинических признаков болезни. В лабораторию направляют труп мелких животных, а от крупных – голову или головной мозг. При взятии и упаковке материла обязательно соблюдают меры предосторожности, работа должна проводиться в перчатках, масках, защитных очках, тщательно моют руки с мылом. 1. В лаборатории, прежде всего, проводят микроскопию мозга для обнаружения те- лец Бабеша-Негри. Однако при их отсутствии бешенство не исключается. Если животное убито в самом начале болезни, эти тельца обычно на обнаружива- ются; при бешенстве, распространяемом дикими плотоядными тельца Бабеша-Негри во- обще выявляются довольно редко. 2. Для выявления антигена используют РДП, можно исследовать даже загнивший мозг. Но при отрицательном РДП тоже нельзя исключать бешенство. 3. В таких случаях используют метод флюоресцирующих антител. 4. Для подтверждения наличия вируса в мозге ставят биопробу на белых мышах- сосунах или на кроликах. Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить б. Ауэски, при которой больные животные не агрессивные, но бывают извращения аппетита, параличи нижней челюсти. У собак исключают нервную форму чумы, отличающуюся затяжным течением, вы- сокой контагиозностью, возможностью выздоровления больных животных. Бешенство лошадей сходно по клинической картине синфекционным энцефало- миелитом, но есть и отличия; 1) сильная желтушность слизистых оболочек, 2) отсутствие агрессивности, 3) выздоровление некоторых больных. 66 Подозрение на бешенство может возникнуть при отравлениях, коликах и др. неза- разных болезнях, для которых характерны сильные боли и беспокойство животных, при отсутствии параличей. Лечение. Не проводят. Заболевших немедленно убивают, сжигают. Иммунитет. Природа антирабического иммунитета недостаточно изучена. Оче- видно, в результате вакцинации происходят биохимические изменения, обуславливающие снижение чувствительности нервных клеток к вирусу. Не подлежит сомнению и защитная роль вируснейтрализующих антител, продукцию которых активно стимулирует вакцина. 1.Антирабическая инактивированная культуральная жидкая (ВНИИЗЖ). 2.Антирабическая из шт. Щелково-51 инактивированная культуральная жидкая. 3.Антирабическая инактивированная сухая "Рабикан" культуральная сухая из штамма "Щелково-51" (для собак и кошек). Профилактика и меры по ликвидации. Успех профилактических мероприятий зависит от согласованной работы всех заинтересованных служб при активном содействии населения. Органы коммунального хозяйство должны обеспечить: 1.регистрацию имеющихся у населения собак, 2.контроль за соблюдением правил содержания собак и кошек, 3.уничтожение бродячих животных, 4.ежегодно проводить профилактическую вакцинацию собак. В необходимых случаях проводит иммунизацию кошек, 5.невакцинированных собак запрещается использовать на охоте, для охраны ферм, стад, отар, 6.продажа, покупка собак, их перевозка в другие области разрешается только при нали- чии ветеринарного свидетельства с отметкой о благополучии местности и сроки вакцина- ции животного, 7.учитывая сезонность бешенства, массовую профилактическую вакцинацию собак целе- сообразно проводить в августе- сентябре. 8.работники органов местного хозяйства, охотничьего хозяйства, заповедников обязаны немедленно информировать ветеринарных специалистов о подозрении на бешенство у ди- ких животных: а) доставлять для исследования в лабораторию обнаруженные трупы диких хищников, б) обязаны регулировать численность волков, шакалов, лисиц, корсаков, енотовидных со- бак, являющихся основными распространителями бешенства. По данным ВОЗ при снижении численности лисиц до 1-2 особей на 10км 2 распро- странение бешенства прекращается. Профилактика бешенства домашних животных базируется на предохранении от нападения на них диких хищников на фермах и пастбищах. Для охраны используют им- мунизированных собак. В районах развитого отгонного и пастбищного животноводства проводится массо- вая профилактическая вакцинация КРС. В случае вспышки бешенства соответствующие населенные пункты, лесные масси- вы, угодья объявляют неблагополучными. Запрещают выводки и выставки собак, вывоз собак и кошек, отлов и вывоз бродя- чих диких плотоядных. Необходимо немедленно провести подворный обход неблагопо- лучного населенного пункта, чтобы выявить нуждающихся в прививках лиц, осмотреть и перерегистрировать всех животных, разъяснить правила их содержания. При вспышке природного бешенства в любое время года принимают меры к сни- жению численности диких хищников. Явно больных – уничтожают. Трупы сжигают или утилизируют согласно существующим правилам. Уничтожают и подозрительных по заболеванию животных, кроме собак, кошек, покусавших людей. Их изолируют и содержат под ветнаблюдением 10 дней. Если за это 67 время у нападавшего животного не появятся признаки бешенства, то покусанного можно считать здоровым. Помещения, в которых находились больные животные, дезинфицируют. Для этого используют 10% раствор едкого натра, 4% раствор формальдегида. Навоз, остатки корма – сжигают. Почву, загрязненную выделениями больных, перекапывают, перемешивают с сухой хлорной известью и заливают дезраствором. За сельскохозяйственными животными неблагополучных стад, отар, табунов уста- навливают постоянное наблюдение. Три раза в день проводят ветеринарный осмотр. Ценных животных, подозреваемых в заражении (покусанных, находящихся в непо- средственном контакте с больными) разрешается вынужденно вакцинировать при условии изоляции их в течение 60дн. после вакцинации. Если нет признаков заболевания, разрешается и убой на мясо. Убой на месте в хо- зяйстве, мясо используют на общих основаниях. Молоко клинически здоровых коров неблагополучного стада используют после ки- пячения или пастеризации. Все ограничения, введенные в связи со вспышкой бешенства, снимают через 2 ме- сяца после последнего случая гибели или уничтожения больного животного. Бешенство у людей. Различают 3 стадии: продромальную, маниакальную и пара- литическую. 1. В продромальной стадии больной жалуется на недомогание, болезненное ощущение в области укуса, отвращение к жидкостям. 2. В маниакальной стадии появляется зуд и дрожь в покусанных членах, рефлекторные судороги, маниакальное состояние. Начинаются приступы при взгляде на воду, попытках глотания и проявляются в виде судорожных сокращений мышц глотки и пищевода, а так- же общих мускульных судорог. Наступает явление страха, беспокойства, слюнотечения, прерываемые краткими периодами полного изнеможения и забытья. 3. К концу болезни развиваются параличи. Иногда болезнь протекает в тихой паралитиче- ской форме. ЛЕПТОСПИРОЗ (Leptospirosis) Лептоспироз– это инфекционная, природно-очаговая болезнь многих видов живот- ных и птиц, проявляющаяся в типичных случаях лихорадкой, желтухой, атонией кишеч- ника, гемоглобинурией, анемией и очаговыми некрозами слизистых оболочек кожи, абор- тами и рождением нежизнеспособного потомства. К лептоспирозу восприимчив также и человек. Распространение болезни. Лептоспироз у с-х животных, собак и пушных зверей, птицы регистрируется в Австралии, США, Германии, Венгрии, Югославии, Англии, Тур- ции и Алжире. В СССР эпизоотическое распространение болезни наблюдалось на Северном Кав- казе, Украине, Закавказье, Средней Азии, Сибири и в ряде других мест. Убытки, причиняемые лептоспирозом, весьма великие, обуславливаются они поте- рями в удое молока и весе животных, потере работоспособности, порчей кожи и меха, а также затрат на организацию мероприятий по борьбе с заболеванием. По данным Мусаева М.А. удой у переболевших коров снижается в среднем на 30 %. Следует также иметь в виду опасность лептоспироза как зооантропонозной инфекции. Возбудитель болезни. Лептоспиры, относятся к сем.спирохет, состоят из 2-х видов: лептоспир-сапрофитов и лептоспир-паразитов. Последние включают около 170 (на 1991г. –202) серологических вариантов (серотипы, серовары), которые по степени антигенного родства объединены в 19 серогрупп. В СССР от с-х животных выделены лептоспиры 7 се- рогрупп, относящиеся к 13 сероварам. 68 Анализируя результаты серологических и бактериологических исследований вет. ла- бораторий за последние 15 лет (по данным Ю.А.Малахова) можно отметить однородность этиологии лептоспироза, наличие некоторых количественных различий в составе лептос- пир, поражающих с/х животных, в разных регионах страны. Причина однородности этио- логической структуры лептоспироза обусловлена массовыми перевозками животных. Это приводит к равномерному распределению на территории страны лептоспир различных серологических вариантов, исключает возможность формирования в том или ином регио- не специфических популяций лептоспир, паразитирующих на с/х животных. При исследо- вании в "темном поле" микроскопа лептоспиры представляются в виде тонких спиралей с закругленными концами. Микроорганизмы окрашиваются по методу Бурри и Романовскому-Гимзе. Для выращива- ния лептоспир требуются специальные питательные среды, оптимальная температура для роста возбудителей – 28-30 градусов, культуры развиваются медленно – в течение 10-20 дней. Типизация лептоспир осуществляется при помощи серологических реакций. Устойчивость. Лептоспиры способны длительное время сохранятся во внешней сре- де при низких температурах, а также на заболоченных пастбищах, богатых органическими веществами и непроточных водоемах. Во влажной почве с нейтральной или слабощелоч- ной реакцией – 43-279 дней, в воде рек и озер – 200 дней, в сточных водах – до 10 дней, в моче КРС, свиней, грызунов – от 4 час.до 7 дней, в замороженной сперме – 1-3 года. При воздействии прямых солнечных лучей и высушивании гибнут за 2 часа, нагревании до 76-96 градусов – почти моментально. Устойчивость лептоспир к обычным дезинфицирующим средствам невелика: 0,25% раствор формалина, 0,5% раствор едкого натра, свежегашеная известь в концентрации 10- 20% убивают лептоспиры через 5-10 минут. Эпизоотологические данные. К лептоспирозу восприимчивы КРС, МРС, буйволы, свиньи, лошади, олени, верблюды, собаки, кошки, лисицы, песцы, куры, а из грызунов – мыши, крысы, суслики. В естественных условиях лептоспирозом болеют чаще свиньи и КРС., у остальных преимущественно скрытое переболевание. К экспериментальному заражению чувствительны золотистые хомяки, морские свин- ки, щенки собак, котята, белые и серые мыши и др. Молодые животные более восприимчивы к заболеванию и болезнь у них протекает тя- желее. Установлена выраженная видовая чувствительность животных к лептоспирам опреде- ленных серологических групп и вариантов. Так, основным возбудителем лептоспироза свиней является. L. pomona , 2. L.tarassovi УКРС:1. L.hebdomadis,2. L. pomona, 3.L.grippotiphosa, 4.L. tarassovi. УМРС: 1. L. grippotiphosa,2. L.pomona, 3. L. tarassovi Источниками патогенных лептоспир являются как с/х животные, так и дикие живот- ные, они выделяют возбудителя во внешнюю среду с мочой, фекалиями, молоком, спер- мой. Особую эпизоотологическую и эпидемиологическую опасность представляют "бес- симптомно" больные животные – лептоспироносители.Срок лептоспироносительства у КРС – до 6 мес., у МРС – до 9 мес., свиней – до 2 лет, собак – до 3-х лет, лисиц – 514 дней, грызуны являются пожизненными носителями лептоспир. Выделяемые из организма больных животных и микробоносителей лептоспиры кон- таминируют воду и корма, почву и пастбища, подстилку и другие объекты внешней сре- ды, через которые заражаются здоровые животные. Среди указанных факторов переда- чи возбудителя водный путь является ведущим. Заражение чаще происходит через ЖКТ при приеме корма и воды, содержащих леп- тоспиры, реже через поврежденную кожу и слизистые оболочки при купании в непроточ- ных водоемах. 69 Лептоспироз в благополучные хозяйства может быть занесен при завозе переболев- ших животных – лептоспироносителей. В звероводческих питомниках болезнь часто возникает в результате скармливания зверям мяса прирезанных или павших орт лептоспироза животных и лептоспироносите- лей. Возможно и внутриутробное заражение КРС, овец и особенно у свиней. Доказана возможность передачи возбудителя половым путем. Загрязненные и заболоченные подхо- ды к водоемам, занавоженные скотные дворы, скопление навозной жижи в помещениях, обилие крыс и мышей создают благоприятные условия для накопления возбудителя во внешней среде, и определяет стационарность болезни. Восприимчивость к лептоспирозу многих видов грызунов, длительность лептоспиро- носительства способствует формированию природных очагов болезни, и объясняют ее эн- зоотичность. Болезнь наблюдается в любое время года, но у животных с пастбищным содержанием преимущественно в летне-осенний период. Тяжесть энзоотий лептоспироза, заболеваемость и летальность колеблются в значи- тельных пределах и зависят от условий среды обитания, возрастного состава стада и тече- ния болезни. Главной энзоотической особенностью лептоспироза с/х животных является преобла- дание бессимптомных форм инфекции в виде лептоспироносительства и лептоспирозной иммунизирующей субинфекции. Патогенез. Попав тем или иным путем в организм животного, лептоспиры вслед- ствие активности уже через 5-60 мин. проникают в кровь и различные органы, минуя лимфоузлы. Размножение и накопление лептоспир в крови, внутренних органах и тканях вызы- вает резкое повышение температуры тела. С 3-5-го дня болезни в крови животных появ- ляются агглютинирующие и лизирующие лептоспир антитела. В результате лептоспиры через неделю исчезают из крови. С появлением желтухи они оседают в почках, где могут длительное время сохранятся, периодически выделяясь с мочой переболевших животных. Образующиеся в результате распада под влиянием литических антител эндотокси- ны лептоспир разрушают клетки крови и паренхиматозных органов. В результате разру- шения эритроцитов у животных развивается анемия, в крови накапливается гемоглобин, из которого образуется билирубин. В нормальной печени билирубин связывается с глю- короновой кислотой и тем самым выводится из крови. В пораженной печени этого не происходит, билирубин абсорбируется из крови тканями, окрашивая их в желтый свет. В результате нарушения фильтрующей способности почек в моче появляется гемо- глобин, а иногда и эритроциты. Формируется другой клиническ4ий признак – гемоглоби- нурия или генатурия. Из-за поражения эндотелия капилляров различных органов и тканей стенки сосу- дов становятся хрупкими, проницаемость их повышается. Появляются кровоизлияния в почках, легких, эндокарде, на слизистых оболочках ЖКТ и коже. Вследствие интоксикации капилляры кожи и слиз. оболочек суживаются, закупо- риваются тромбами, нарушается питание тканей, и развиваются некрозы. Аборты происходят вследствие поражения плаценты и действия токсических ве- ществ на плод, куда они проникают через плаценту. В большинстве случаев аборт насту- пает через2-5 недель после заражения животного. Плоды, инфицированные во 2-й половине нательного развития, могут выживать, т.к. способны продуцировать собственные антитела. Токсическая фаза болезни может закончиться смертью животного, либо его выздо- ровлением. Причиной смерти является сердечная недостаточность в результате анемии или уремии вследствие тяжелого поражения почек. 70 В резистентном организме увеличение в крови антител и активизация фагоцитоза обуславливает постепенное уничтожение лептоспир во всех тканях и органах, кроме по- чек. Здесь лептоспиры могут еще долго после клинического выздоровления животного размножаться и выделяться из организма животного, т.к. лептоспиры, находясь в извитых канальцах почек, защищены от действия иммуноглобулинов. |