Главная страница
Навигация по странице:

  • Купирование боли

  • Антитромбоцитарные средства

  • Антиишемические препараты

  • Тромболитическая терапия

  • Урокиназа

  • Критериями эффективности

  • Лечение ИМ. Лечение ИМ с патологическим зубцом КУ. Лечение инфаркта миокарда с патологическим зубцом q настоящее время система лечения больных им включает


    Скачать 1.24 Mb.
    НазваниеЛечение инфаркта миокарда с патологическим зубцом q настоящее время система лечения больных им включает
    АнкорЛечение ИМ
    Дата13.12.2020
    Размер1.24 Mb.
    Формат файлаpptx
    Имя файлаЛечение ИМ с патологическим зубцом КУ.pptx
    ТипДокументы
    #160069

    Лечение инфаркта миокарда с патологическим зубцом Q

    Настоящее время система лечения больных ИМ включает:

    • специализированные кардиологические бригады скорой помощи (догоспитальный этап), оказывающие первую врачебную помощь больным ИМ;
    • специализированные инфарктные отделения с блоком интенсивной терапии или отделением кардиореанимации (госпитальный этап);
    • специализированные реабилитационные центры (отделения больниц и кардиологические санатории);
    • кардиологические консультативно-диагностические центры и кардиологические кабинеты поликлиник (диспансеризация больных, перенесших ИМ).

    Основными стратегическими целями лечения больных на догоспитальном и госпитальном этапах являются:

    • 1. Ранняя реперфузия миокарда или коронарная реваскуляризация, а также предотвращение дальнейшего тромбообразования.
    • 2. Ограничение очага некроза и периинфарктной ишемической зоны с помощью гемодинамической и метаболической разгрузки сердца.
    • 3. Предупреждение или скорейшее устранение осложнений ИМ.
    • 4. Физическая и психологическая реабилитация больных ИМ.
    • Все больные с подозрением на наличие формирующегося ИМ с зубцом Q, т.е. пациенты с острым коронарным синдромом и стойким подъемом сегмента RS–Т, должны быть незамедлительно госпитализированы в блок интенсивной терапии специализированных кардиологических отделений.

    Базисная терапия, которая осуществляется у всех больных ИМ с зубцом Q, независимо от наличия или отсутствия тех или иных осложнений, включает следующие мероприятия:

    • купирование боли (анальгезия);
    • тромболитическая терапия (естественно, с учетом индивидуальных показаний и противопоказаний);
    • антитромботическая и антиагрегантная терапии;
    • оксигенотерапия;
    • применение антиишемических ЛС;
    • применение ингибиторов АПФ и антагонистов рецепторов к ангиотензину II.

    Купирование боли

    • Морфин. Классическим средством купирования боли у больных ИМ является применение наркотических анальгетиков. Морфин, являющийся агонистом опиоидных рецепторов, помимо быстрого купирования боли, уменьшает венозный тонус и, следовательно, снижает венозный возврат крови к сердцу, величину преднагрузки и потребность миокарда в кислороде. Морфин обладает также выраженным седативным эффектом. Кроме того, он оказывает выраженное ваготоническое действие, вызывает синусовую брадикардию и артериальную гипотонию.
    • β-адреноблокаторы. Внутривенное введение b-адреноблокаторов в острейшем периоде ИМ может способствовать купированию болевого синдрома и ограничению зоны некроза. b-адреноблокаторы уменьшают сократимость и потребность миокарда в кислороде, ослабляют влияние катехоламинов на сердце, снижают ЧСС, АД, повышают порог фибрилляции желудочков. Рекомендуется использовать кардиоселективные b1-адреноблокаторы (метопролол, атенолол и др.).

    Оксигенотерапия

    • Оксигенотерапия показана всем больным ИМ с зубцом Q. Применение кислорода через маску или интраназальный катетер позволяет увеличить насыщение артериальной крови кислородом (SаO2) выше 90%, что приводит к увеличению его диффузии в область ишемизированного миокарда из близлежащих интактных участков сердечной мышцы, способствуя уменьшению размеров зоны ишемического повреждения (периинфарктной зоны).
    • Оксигенотерапия показана больным ИМ по меньшей мере на протяжении первых 1–2 суток после госпитализации в блок интенсивной терапии. В последующем кислород используется в основном у пациентов с осложненным течением ИМ, например при наличии признаков застойной сердечной недостаточности, при кардиогенном шоке.

    Антитромбоцитарные средства

    • Обязательным условием ведения больных ИМ является назначение антитромбоцитарных ЛС. Чаще всего назначают аспирин вдозе не выше 325 мг в сутки. При наличии противопоказаний к его применению возможно использование тиклопидина или клопидогреля, являющихся ингибиторами АДФ-рецепторов тромбоцитов. Эффективным является также сочетание приема аспирина и клопидогреля.
    • Гепарин является эффективным непрямым ингибитором тромбина, оказывающим свое антитромботическое действие благодаря активации физиологического антикоагулянта — антитромбина III. Назначение гепарина при ИМ с зубцом Q, оправдано прежде всего как средства, препятствующего дальнейшему тромбообразованию в КА и уменьшающего частоту венозного и внутрижелудочкового пристеночного тромбоза с последующим развитием тромбоэмболических осложнений.

    Антиишемические препараты

    • Антиишемические препараты широко применяют при лечении больных ИМ с зубцом Q. Благодаря эффективной гемодинамической разгрузке сердца, они способствуют ограничению размеров ИМ, в первую очередь, размеров периинфарктной зоны. Представляют собой участки сохранившего свою жизнеспособность миокарда, которые непосредственно граничат с зоной некроза.
    • Наиболее целесообразно назначение больным ИМ двух групп ЛС, обладающих свойством ограничивать периинфарктную зону: b-адреноблокаторов и нитратов.
    • β-адреноблокаторы. Положительное действие этих препаратов связано с их отрицательным инотропным и хронотропным действием, сопровождающимся снижением потребности миокарда в кислороде и урежением сердечных сокращений. Это дает возможность поддерживать жизнеспособность миокарда периинфарктной зоны и, тем самым, ограничивать площадь инфаркта.
    • Нитраты применяются у больных ИМ с целью гемодинамической разгрузки ЛЖ и уменьшения потребности миокарда в кислороде. Доказано положительное действие нитратов на величину периинфарктной зоны и уменьшение или купирование некоторых симптомов заболевания (болей в области сердца, одышки и других признаков левожелудочковой недостаточности).

    Тромболитическая терапия

    • Тромболитическая терапия расценивается в настоящее время в качестве основного метода восстановления коронарного кровотока (реперфузии).
    • Эффективность тромболитической терапии зависит от времени начала – чем раньше начато введение, тем выше вероятность сохранить жизнеспособность миокарда.
    • Оптимальным является начало тромболитической терапии на догоспитальном этапе не позднее 1ч от начала ИМ (но никак не позднее 12ч).
    • Раннее внутривенное введение различных фибринолитических препаратов, обладающих способностью растворять фибриновый тромб, позволяет эффективно восстанавливать коронарный кровоток у большинства больных ИМ.
    • Все препараты, используемые в настоящее время для тромболизиса у больных ИМ, относятся к активаторам эндогенного плазминогена. К наиболее распространенным из них относятся:
    • Стрептокиназа — непрямой активатор плазминогена, получаемый из культуры b-гемолитического стрептококка группы С. Стрептокиназа образует в крови ковалентную связь с плазминогеном, активируя его превращение в плазмин. В связи с этим стрептокиназа оказывает также выраженное системное фибринолитическое действие.
    • Урокиназа — фермент, непосредственно активирующий превращение плазминогена в плазмин. Препарат получают из культуры почек человеческого эмбриона.
    • Алтеплаза — представляет собой тканевой активатор плазминогена (ТАП), который продуцируется, в основном, эндотелиальными клетками сосудов. Активация ТАП в сосудистом русле происходит под действием плазмина, трипсина, калликреина. Тканевой активатор плазминогена обладает сродством к фибрину, поэтому он избирательно действует в области фибринного тромба, проявляя свойства фибриноселективности. Это положительное свойство алтеплазы объясняет высокую эффективность препарата. Следует все же иметь в виду, что при использовании доз, необходимых для лизиса тромба, алтеплаза воздействует и на циркулирующий в крови плазминоген, оказывая также системное действие на фибринолиз, хотя и менее выраженное, чем стрептокиназа. Это приводит к снижению уровня фибриногена в сыворотке крови и повышению риска кровотечений (основного осложнения тромболитической терапии).

    Критериями эффективности тромболитической терапии являются:

    • данные КАГ, проведенной после завершения процедуры тромболизиса;
    • значительный и скачкообразный подъем уровня МВ КФК в сыворотке крови, связанный с эффективной реканализацией КА и вымыванием ферментов в общий кровоток;
    • исчезновение ангинозной боли, если она сохранялась в момент начала тромболитической терапии.

    Реваскуляризация

    • В большинстве случаев после тромболизиса проводят коронароангиографию, которая позволяет объективно оценить состояние коронарного русла и результаты тромболитической терапии. В тех случаях, когда выявляется выраженный стеноз или окклюзия инфаркт-ассоциированной артерии, принимается решение о проведении реваскуляризации. Эффективность этого метода лечения больных ИМ сопоставима с тромболитической терапии или даже превышает ее в тех случаях, когда реваскуляризация осуществляется в первые 60 мин от начала заболевания.

    Спасибо за внимание



    написать администратору сайта