Легочное сердце классификация, клиника, лечение
 Скачать 435.43 Kb.
|
|
Б 12 Легочное сердце: классификация, клиника, лечение. (ЛС) - это гипертрофия и/или дилятация правого желудочка (ПЖ), возникшая вследствие легочной артериальной гипертензии, обусловленной заболеваниями, поражающими функцию и/или структуру легких, и не связанными с первичной патологией левых отделов сердца или врожденными пороками сердца. ЛС формируется вследствие заболеваний бронхов и легких, торакодиафрагмальных поражений или патологии легочных сосудов. Развитие хронического легочного сердца (ХЛС) чаще всего обусловлено хронической легочной недостаточностью (ХЛН), а основной причиной формирования ХЛС является альвеолярная гипоксия, вызывающая спазм легочных артериол. Классификация:  Клиника: складывается из проявлений основного заболевания, приводящего к развитию ХЛС и поражения ПЖ. В клинической практике чаще всего среди причинных легочных заболеваний обнаруживаются хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ), т.е. бронхиальная астма или хронический обструктивный бронхит и эмфизема легких. Одышка, вначале при физической нагрузке (I стадия ХЛН), а затем и в покое (III стадия ХЛН). Она имеет экспираторный или смешанный характер. Тахикардия, У половины больных ХЛС возникают боли в области сердца, чаще неопределенного характера, без иррадиации как правило не связанные с физической нагрузкой и не купирующиеся нитроглицерином. При декомпенсации легочного сердца могут появляться отеки на ногах, которые впервые возникают чаще всего при обострении бронхолегочного заболевания и сначала локализуются в области стоп и лодыжек. По мере прогрессирования правожелудочковой недостаточности отеки распространяются на область голеней и бедер, а редко, в тяжелых случаях правожелудочковой недостаточности, отмечается увеличение живота в объеме за счет формирующегося асцита. У больных ХЛН и ХЛС может развиваться энцефалопатия вследствие хронической гиперкапнии и гипоксии головного мозга, а также нарушения сосудистой проницаемости. Частым симптомом ХЛН является диффузный «серовато-синий», теплый цианоз. Характерным является набухание шейных вен (в том числе и на вдохе - симптом Куссмауля). У некоторых больных может появляться болезненный румянец на щеках и увеличение количества сосудов на коже и конъюнктивах («кроличьи или лягушачьи глаза» вследствие гиперкапнии), симптом Плеша (набухание шейных вен при надавливании ладонью на увеличенную печень), лицо Корвизара, сердечная кахексия, признаки основного заболевания (эмфизематозная грудная клетка, кифосколиоз грудного отдела позвоночника и др.). При пальпации области сердца может выявляться выраженный разлитой сердечный толчок, эпигастральная пульсация (за счет гипертрофии и дилатации ПЖ), а при перкуссии - расширение правой границы сердца вправо. Артериальное давление у больных с компенсированным ХЛС чаще повышено, а при декомпенсированном - снижено. Гепатомегалия выявляется практически у всех больных декомпенсированным ЛС. Печень увеличена в размерах, при пальпации уплотнена, болезненна, край печени закруглен. Базисные лечебно-профилактические мероприятия включают профилактику острых вирусных заболеваний дыхательных путей (вакцинация) и исключение курения. При развитии хронической легочной патологии воспалительного характера необходимо лечение обострений с помощью антибиотиков, мукорегулирующих препаратов и иммунокорректоров. Применение бета-2-агонистов (фенотерол, формотерол, сальбутамол), М-холинолитиков (ипратропия бромид, тиотропия бромид), а в ряде случаев и ингаляционных глюкокортикостероидных препаратов в виде ингаляций с помощью небулайзера или индивидуального ингалятора. Возможно применение метилксантинов (эуфиллин и пролонгированные теофиллины (теолонг, теотард и др.)). Терапия отхаркивающими средствами очень индивидуальна и требует различных сочетаний и подбора средств растительного происхождения (мать-и-мачеха, багульник, чабрец и т.д.), и химического производства (ацетилцистеин, амброксол и др.). Назначение антиагрегантов (курантил, реополиглюкин) и гепарина (предпочтительно применение низкомолекулярных гепаринов - фраксипарин и др.). С целью уменьшения степени ЛАГ в комплексную терапию больных легочным сердцем включают периферические вазодилататоры ( антагонисты кальциевых каналов). Механическая желтуха. Этиология. Патогенез. Клиника и диагностика. Дифференциальная диагностика. Принципы хирургического лечения. Желтуха - синдром, характеризующийся желтушным окрашиванием кожных покровов, слизистых оболочек и склер, обусловленный повышенным накоплением билирубина в сыворотке крови, а также в других жидкостях и тканях организма. Механическая желтуха (обтурационная, подпеченочная, застойная, компрессионная) - осложнение патологических процессов, нарушающих отток желчи на различных уровнях желчевыводящих протоков. Сюда могут относиться опухоли (рак поджелудочной железы, рак фатерова соска, рак холедоха или двенадцатиперстной кишки, опухоли Клаккина, метастазы в гепатодуоденальную связку), желчнокаменная болезнь (холедохолитиаз, синдром Бувере и Миризза, постхолецистэктомический синдром), нечастые болезни - стриктуры желчных протоков, склерозирующий холангит, индуративный головчатый панкреатит, папиллит, стеноз фатерова соска или ятрогенные повреждения холедоха, описторхоз или аскоридоз и т.д. В основе МЖ лежит механическое препятствие оттоку желчи из печени в двенадцатиперстную кишку за счет закупорки, сдавления или стриктуры желчевыводящих путей. Механизм обтурационной желтухи состоит в нарушении экскреции прямого (конъюгированного) билирубина в пищеварительный тракт. В результате развития закупорки желчных протоков происходит обратное поступление в кровь билирубинглюкуронида. При МЖ отмечается выраженное окрашивание кожных покровов и слизистых оболочек, кожные покровы приобретают желтовато-зеленую окраску. При длительном существовании обтурационной желтухи кожные покровы приобретают черновато-бронзовый цвет. Почти всегда пациенты отмечают интенсивный зуд. При осмотре отмечаются расчесы. Для МЖ при ЖКБ характерно наличие приступа желчной колики, предшествующего развитию желтухи. Часто отмечают преходящее повышение температуры тела до 39 °С и потрясающие ознобы. Для закупорки камнем характерно усиление желтухи вслед за болевым приступом. Желтуха развивается уже через 24-28 ч после начала болей или потрясающего озноба, что имеет большое дифференциально-диагностическое значение. Полная закупорка камнем бывает редко, поэтому для МЖ при ЖКБ характерно волнообразное течение желтухи с периодами усиления и ослабления окрашивания кожных покровов, усиления и снижения интенсивности окрашивания мочи и обесцвечивания кала. Приступы желчной колики могут иметь рецидивирующий характер. В анализе крови отмечают повышение СОЭ, лейкоцитоз со сдвигом формулы крови влево, гипербилирубинемия за счет прямого (конъюгированного) билирубина. Выраженность гипербилирубинемии не достигает высоких показателей (не более 10 мг%). Моча приобретает темную окраску, становится «цвета пива», при микроскопическом ее исследовании отмечают билирубинурию (в отличие от гемолитической желтухи), отсутствие повышения уровня уробилиногена в моче (в отличие от паренхиматозной желтухи). Каловые массы становятся бесцветными, ахоличными; их исследование демонстрирует отсутствие стеркобилина. Выраженность этих признаков также носит волнообразный характер. Диф. Диагностику с другими видами желтух:   Сбор Анамнеза. Боли в правом подреберье, эпигастрии с иррадиацией в правое плечо, желтушное ок-рашивание склер и кожных покровов, кожный зуд, тошнота, рвота, потеря аппетита, недомо-гание, обесцвечивание стула, потемнение мочи. Выраженный острый болевой синдром, предшествующий желтухе характерен для холедохолитиаза, воспалительных заболеваний ЖВП и поджелудочной железы. Постепенно нарастающая желтуха с последующим присое-динением умеренного болевого синдрома характерна для опухолевых поражений. Объективный осмотр при механической желтухе: эктеричность кожи, следы расчесов, увеличенная болезненная печень, пальпируемый желчный пузырь, нередко симптом Курвуазье (сочетание безболез-ненного увеличенного желчного пузыря с ахоличным калом), возможны болезненность, на-пряжение мышц брюшной стенки в правом подреберье, гипертермия, тахикардия. Лабораторные исследования пир подозрении на муханическую желтуху: гипербилирубинемия с преобладанием прямой фрак-ции, умеренное повышение трансаминаз и щелочной фосфатазы, гиперхолестеринемия, по-вышение мочевины, появление патологического липопротеида Х, снижение протромбина, диспртеинемия. Клинически желтуха выявляется при уровне билирубина в сыворотке выше 1,5 мг% (26 ммоль/л). Инструментальные методы исследования при подозрении на механическую желтуху: Стандартно применяются УЗИ, КТ, ФГДС, эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография (ЭРХПГ), чрескожная чреспеченочная холангиография (ЧЧХГ). По отдельным показаниям используется лапаро-скопия, эндоскопическое трансдуоденальное УЗИ, гепатобилисцинтиграфия, пункционная биопсия печения, ретроградная эндоскопическая или чрескожная чреспеченочная холедохо-скопия с биопсией, ангиография чревного ствола. Во время операции (лапароскопии) выпол-няется УЗИ, холедохоскопия и холангиография. Признаками механического характера жел-тухи являются расширение внутрипеченочных и подпеченочных протоков, утолщение их стенок, неоднородность содержимого, визуализация причины перекрытия желчных путей, отсутствие поступления желчи в 12 п.кишку. Для диагностики механической желтухи должны применяться методики, которые мо-гут быть одновременно использования с лечебной целью для декомпрессии желчных путей: -ЭРПХГ с эндоскопической папиллосфинктеротомией (ЭПСТ); -ЧЧХГ с чрескожной чреспеченочной холангиостомией (ЧЧХС); -холецистостомия под контролем УЗИ, КТ или лапароскопии; -ФГДС с эндоскопическим назобилиарным дренированием; -ФГДС с эндоскопическим протезированием желчных протоков. МЖ является абсолютным показанием к операции. Хирургическое лечение может быть радикальным и паллиативным. У тяжелых больных с длительно существующей МЖ проводят дооперационную декомпрессию желчных протоков - лапароскопическую холецистостомию, чрескожную чреспеченочную холангиостомию (ЧЧХС), эндоскопическое транспапиллярное дренирование общего желчного протока. Выбор метода декомпрессии желчных путей определяется уровнем их обтурации. Дооперационную декомпрессию желчных протоков проводят пациентам с острым калькулезным холециститом, осложненным развитием МЖ и холангита. После устранения холестаза и воспалительных явлений пациенту проводят радикальную операцию. 1. Холецистохоледохолитиаз - холецистэктомия, холедохолитомия, холедохоскопия, наружное дренирование холедоха. При наличии стеноза БДС 2-3 степени (проходимость ме-нее 3 мм) выполняется интраоперационная антеградная папиллосфинктеростомия или бал-лонная диллятация, трансдуоденальная папиллосфинктеропластика, до- или послеоперационная ЭПСТ. При наличии стеноза на ротяжении 20 мм показана ХДА. При желтухе, обсу-ловленной послеоперационными резидуальными или рецидивными конкрементами, выпол-няется ЭПСТ или при наличии наружного свища чрескожная литоэкстракция под контролем холедохоскопии или рентгеноскопии. 2. Острый холецистит, осложненный подпеченным инфильтратом, панкреатитом или холангитом - холецистэктомия и наружные методы дренирования. 3. Доброкачественные заболевания 12 п.к., головки поджелудочной железы (парафа-териальный дивертикул, индуративный панкреатит, кисты) - операции билидигестивного шунтирования. 4. Злокачественные новообразования - папиллоэктомия, панкреатодуоденальная ре-зекция, резекция холедоха, гемигепатэктомия или паллиативные внутренние билидигестив-ные и наружные дренирующие операции. Преэклампсия. Этиология и патогенез. Классификация, клиника, диагностика и лечение, профилактика. ПЭ – специфичный для беременности синдром, который возникает после 20-й недели беременности, определяется по наличию артериальной гипертензии (АД (САД) ≥ 140 мм рт. ст. и/или диастолическое АД (ДАД) ≥ 90 мм рт. ст) и протеинурии (белок в моче более 0,3 г/л в суточной порции мочи). У женщин с исходной гипотонией повышение уровня САД на 30 мм рт. ст. и/или ДАД на 15 мм рт. ст. по сравнению с исходным (АД в I триместре беременности). Классификация:
Клинические проявления преэклампсии − Со стороны центральной нервной системы: головная боль, фотопсии, парестезии, фибрилляции, судороги − Со стороны сердечно-сосудистой системы: артериальная гипертензия, сердечная недостаточность, гиповолемия. − Со стороны мочевыделительной системы: олигурия, анурия, протеинурия − Со стороны желудочно-кишечного тракта: боли в эпигастральной области, изжога, тошнота, рвота − Со стороны системы крови: тромбоцитопения, нарушения гемостаза, гемолитическая анемия − Со стороны плода: задержка развития плода, внутриутробная гипоксия плода, антенатальная гибель плода. Симптомы и симптомокомплексы, появление которых указывает на развитие критической ситуации − Боль в груди − Одышка − Отек легких − Тромбоцитопения − Повышение уровня печеночных трансаминаз − HELLP-синдром − Уровень креатинина более 90 мкмоль/л − Диастолическое АД более 110 мм рт.ст. − Влагалищное кровотечение (любой объем) Объем обследование для оценки степени тяжести преэклампсии Базовый спектр обследования беременных женщин в стационарных условиях Контроль АД, пульса, диуреза Общий анализ мочи на белок (возможно двукратно с интервалом в 4 часа) Биохимия крови (мочевина, АСТ, АЛТ, креатинин) Общий анализ крови Гемостазиограмма (АЧТВ, число и агрегация тромбоцитов, фибриноген, ПДФ, РФМК, антитромбин III) УЗИ органов матери и плода, допплерометрия материнской и плодовой гемодинамики, КТГ ЭКГ; консультация терапевта Исследование глазного дна Проба Реберга Дополнительные методы Суточное мониторирование АД; Анализ мочи по Нечипоренко; Бактериологическое исследование мочи; ВА, антитела к кардиолипинам; Консультация специалистов по профилю экстрагенитальной патологии. Терапия преэклампсии умеренной степени тяжести Нормосолевая и нормоводная диета Лечебно-охранительный режим Седативные препараты Противосудорожная терапия - предпочтительно 25% раствора магния сульфата 1-2 г в час через инфузомат - или 10-20 мл 25% раствора магния сульфата в 200-400 мл физиологического раствора внутривенно капельно 5. Антигипертензивные средства Критерии начала антигипертензивной терапии при ПЭ: АД ≥ 140/90 мм рт. ст. Целевой (безопасный для матери и плода) уровень АД: САД 130-150 мм рт. ст., ДАД 80-95 мм рт.ст. Препараты центрального действия: 2-адреномиметики Метилдопа (Допегит) (препарат первой линии) - табл. 250 мг; 250-500 мг – до 2000 мг в сутки, в 2-3 приема (средняя суточная доза 1000 мг). Антагонисты кальция дигидропиридинового ряда: Нифедипин длительного действия (препараты первой/второй линии) - табл. 20 мг, табл. с модифицированным высвобождением 30/40/60 мг – до 120 мг в сутки, в 1-2 приема (средняя суточная доза 40-90 мг мг). Не применять для плановой терапии короткодействующие формы. Кардиоселективные -адреноблокаторы: Метопролол (препараты второй линии) - табл. 25/50/100/200 мг; 25-100 мг – до 200 мг, в 1-2 приема (средняя суточная доза 100 мг). При беременности противопоказаны: ингибиторы АПФ, антагонисты рецепторов ангиотензина II, спиронолактон, антагонисты кальция дилтиазем и фелодипин. При беременности не рекомендованы: атенолол, празозин 6. Профилактика РДС новорожденного до 34 недель (по показаниям) Дезагреганты (ацетилсалициловая кислота 75 мг), антикоагулянты (гемостазиограмма) 8. Мембраностабилизаторы, антиоксиданты (актовегин) 9. Препараты кальция: Кальций-Д3 Никомед 1 табл. 1 раз/сутки или Кальцемин 1 табл. 2 раза/сутки. Единственный метод лечения преэклампсии/эклампсии - родоразрешение. Интенсивная терапия тяжелой преэклампсии Противосудорожная терапия Магния сульфат - препарат выбора для профилактики судорог Бензодиазепины и фенитоин не должны использоваться для профилактики судорог кроме случаев неэффективности магния сульфата Режим дозированности магния сульфата - только внутривенно. Первоначальная доза: 2,5-5,0 г сухого вещества (возможная схема – 10-20 мл 25% р-р) болюсно в/в в течение 5-10 минут Поддерживающая доза – 1-2 г сухого вещества в час через инфузомат. Суточная доза – 25 г сухого вещества под контролем гемодинамики, диуреза и активности коленных рефлексов и определение магния в сыворотке крови (не более 4 мкмоль/л). Введение сернокислой магнезии при тяжелой ПЭ (эклампсии) продолжается во время операции и в послеоперационном периоде (не менее 24 часов) Магния сульфат не является собственно гипотензивным препаратом. При тяжелой ПЭ, его введение необходимо для профилактики судорожного синдрома. Антигипертензивная терапия Препараты для быстрого снижения АД при тяжелой артериальной гипертензии: Нифедипин 10 мг в табл. внутрь (не рекомендовано сублингвальное применение, с осторожностью применять одновременно с сульфатом магния.); Клонидин 0,075-0,15 мг внутрь, в/в (возможно использование Клофелина) Нитроглицерин в/в капельно 10-20 мг в 100-200 мл раствора глюкозы, скорость введения 1-2 мг/час (после родов). При проведении активной антигипертензивной терапии следует опасаться чрезмерного снижения уровня АД, способного вызвать нарушение перфузии плаценты и ухудшение состояния плода. Инфузионная терапия (только сбалансированные кристаллоиды) При тяжелой преэклампсии – не более 80 мл/час при сохраненном диурезе (не <50 мл/час) с учетом принятой внутрь жидкости. Инфузионная терапия Изотонические солевые растворы (Стерофундин, Рингера, 0,9% NaCl); Применение синтетических (ГЭК, желатин) и природных (альбумин) коллоидов не имеет преимуществ перед кристаллоидами в отношении материнских и перинатальных результатов при преэклампсии/эклампсии и должно быть обусловлено только абсолютными показаниями (гиповолемия, шок, кровопотеря) Свежезамороженная плазма по показаниям (коагулопатическое кровотечение) До 34 недель профилактика РДС новорожденного Дексаметазон 8 мг. через 8 часов № 3 в/м Бетаметазон 12 мг. через 24 часа № 2 в/м При наличии экстренных показаний для родоразрешения факт отсутствия профилактики РДС новорожденного не является определяющим. |