Лекция 05 (Патология пищеварения, язвенная болезнь). Лекции Цель
 Скачать 437.68 Kb.
|
РАССТРОЙСТВА ВСАСЫВАТЕЛЬНОЙ ФУНКЦИИ КИШЕЧНИКАРАССТРОЙСТВА ВСАСЫВАТЕЛЬНОЙ ФУНКЦИИ КИШЕЧНИКА Основные причины: 1. Недостаточное полостное и мембранное пищеварение. 2.Ускорение эвакуации кишечного содержимого (например, при диареях). 3.Атрофия слизистой оболочки кишечника. 4. Избыточное содержание экссудата на поверхности слизистой оболочки (например, при острых кишечных инфекциях, при хронических энтеритах). 5.Резекция большого фрагмента тонкого кишечника. 6. Расстройства крово- и лимфообращения в стенке кишечника. Расстройства кишечного всасывания являются значимым компонентом патогенеза синдрома мальабсорбции. НАРУШЕНИЕ МОТОРНОЙ ФУНКЦИИ КИШЕЧНИКА Формы нарушения моторики кишечника разнообразны. Крайними вариантами нарушений являются диарея и запор. Диарея Диарея (от греч. diarrheo - истекаю) - учащенный (более 2-3 раз в сутки) стул жидкой или кашицеобразной консистенции, сочетающийся с усилением моторики кишечника. Основные виды и механизмы возникновения. - Экссудативный. Результат избыточного образования воспалительного экссудата слизистой оболочкой кишечника (например, при инфекционных и неинфекционных энтеритах и колитах). - Секреторный. Следствие чрезмерной секреции жидкости в просвет кишечника (например, при холере, вирусных энтероколитах, СПИДе, гиперпродукции VIP). - Гиперосмолярный. Результат значительной гиперосмолярности кишечного содержимого (например, при нарушении всасывания компонентов кишечного химуса при синдроме мальабсорбции или передозировке солевых слабительных).
- Гиперкинетический. Следствие повышенной перистальтики кишечника (например, при энтероколитах, синдроме раздражённо- го кишечника). Последствия. - Гипогидратация организма, вплоть до эксикоза. - Гиповолемия и артериальная гипотензия, нарушения электролитного баланса и КЩР (различного характера и выраженности в зависимости от основного заболевания). Запор Запор (обстипация) - длительная задержка стула или затруднение опорожнения кишечника (до 3 сут и более). Наблюдается у 25-30% людей в возрасте после 70 лет. Основные виды и механизмы возникновения • Алиментарный (малообъёмный) - результат малого объёма кишечного содержимого (например, при хроническом недоедании, малом потреблении жидкости, недостатке овощей и фруктов в пище, употреблении легкоусвояемой пищи). • Нейрогенный (спастический и атонический запоры). -Спастический запор - чрезмерное повышение вагусных нейрогенных влияний на стенку кишечника приводит к спазму её мускулатуры. Это замедляет эвакуацию пищи и опорожнение кишечника. - Атонический запор - снижение нейроэффекторных воздействий на мускулатуру кишечника вызывает его гипотонию и задержку стула. - Ректальный - следствие патологических процессов в прямой кишке (например, трещины или парапроктита), сопровождающихся болью. Это подавляет рефлекс дефекации. - Механический - результат механической задержки эвакуации кишечного содержимого (например, опухолью, рубцом). НАРУШЕНИЯ БАРЬЕРНО-ЗАЩИТНОЙ ФУНКЦИИ КИШЕЧНИКА Стенка кишечника является эффективным механическим, физико-химическим и иммунным барьером для кишечной флоры и токсичных веществ, образующихся при переваривании пищи и выделяемых микроорганизмами. Нарушения барьерной функции кишечника могут привести к инфицированию организма, развитию токсинемии или токсикоинфекции, расстройствам процесса пищеварения и жизнедеятельности организма в целом. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишкиЯзвенная болезнь - хроническое, прогрессирующее заболевание, характеризующееся образованием участков деструкции слизистой оболочки желудка или двенадцатиперстной кишки. Язвенной болезнью страдает до 5% взрослого населения. Пик заболеваемости наблюдается в возрасте 40-60 лет. Заболеваемость выше у городских жителей, чем у сельских. ЭТИОЛОГИЯ Причины язвенной болезни окончательно не установлены. Наибольшее значение в настоящее время придают хроническому стрессу (кортиковисцеральная теория) и инфицированию микроорганизмом Helicobacter pylori (инфекционная теория). Факторы риска Социальные факторы. - Длительные психические переутомления, чрезмерно высокий темп жизни, особенно в профессиональной сфере. Названные факторы приводят к формированию диффузного застойного возбуждения в ядрах гипоталамуса, повышают тонические влияния блуждающего нерва на ЖКТ. - Курение. Никотин обусловливает подавление секреции защитных бикарбонатов, ускорение транспорта содержимого желудка в двенадцатиперстную кишку, гиперсекрецию пепсиногена; снижение тонуса сфинктера привратника, что создаёт условия для заброса кишечного содержимого и жёлчи в желудок. - Алкоголь. Этанол раздражает слизистую оболочку, стимулирует желудочную секрецию и разрушает слизисто-бикарбонатный барьер. Алиментарные факторы. - Частое употребление мясной пищи, которая стимулирует гиперсекрецию желудочного сока. - Неупорядоченное, нерегулярное, однообразное питание (создающее условия для активации желудочной секреции при небольшом количестве принятой пищи).
-Употребление в пищу больших количеств специй, раздражающих веществ (например, горчицы, уксуса, майонеза, слишком горячей или холодной пищи, газированных жидкостей, крепкого кофе). Физиологические факторы. - Гиперацидные состояния. -Гиперпродукция гастрина, особенно натощак. - Заброс жёлчи в желудок (разрушает защитный барьер слизистой оболочки и повреждает её). Генетические факторы (наследственная предрасположенность, группа крови I). Инфекция. Доказана этиологическая роль H. pylori в развитии рецидивирующих язв желудка и двенадцатиперстной кишки. Этот микроорганизм выделяют почти у 90% больных язвенной болезнью. H. pylori разрушает слизисто-бикарбонатный барьер и повреждает желудочный эпителий в результате продукции гидролитических ферментов и токсинов, развития воспаления в инфицированной слизистой оболочке. Лекарственные средства (известно, что ацетилсалициловая кислота и другие НПВС подавляют выработку защитных Пг; глюко- и минералокортикоиды подавляют образование слизи и угнетают регенерацию слизистой оболочки желудка). Патологическая импульсация из поражённых внутренних органов при хроническом холецистите, желчнокаменной болезни и др. ПАТОГЕНЕЗ В основе патогенеза язвенной болезни лежит нарушение динамического равновесия между факторами агрессии (соляная кислота, спазм мышц желудка и кишечника, ферменты желудочного и кишечного сока, жёлчь, НПВС, H. pylori) и защиты слизистой оболочки желудка (слизь, Пг, бикарбонаты, механизмы местного ИБН, фосфолипиды, регенерация эпителия). В патогенезе язвенной болезни желудка преимущественную роль играет снижение эффективности факторов защиты, а в развитии пептических язв двенадцатиперстной кишки - активация факторов агрессии. Общие звенья патогенеза язвенной болезни
1. Активация парасимпатической нервной системы. Это ведёт к снижению выработки слизи и бикарбоната, длительному спазму мышц желудка и их ишемии, усилению образования пепсина и соляной кислоты, дискинезии двенадцатиперстной кишки и дуоденогастральному рефлюксу. 2. Активация симпатической нервной системы. Приводит к сужению просвета артериол в стенке желудка и её ишемии; генерации активных форм кислорода, свободных радикалов, липопероксидов. 3. Гиперпродукция кортиколиберина. Гиперкортицизм обусловливает усиление секреции желудочного сока, подавление образования слизи в желудке, ингибирование регенерации слизистой оболочки желудка. ПРОЯВЛЕНИЯ Боль. При язвах желудка она локализуется в эпигастральной области и возникает через 15-60 мин после еды (ранние боли). При язвенной болезни двенадцатиперстной кишки боль локализуется в проекции пилородуоденальной зоны и возникает через 1,5-3 ч после приёма пищи (поздние), натощак (голодные) и ночью (ночные боли). На высоте боли может быть рвота, приносящая облегчение. Приём пищи улучшает состояние. • Диспептические явления (отрыжка воздухом, пищей, тошнота, изжога, запоры). • Астеновегетативные проявления (снижение работоспособности, слабость, тахикардия, артериальная гипотензия). • Желудочные язвы, индуцированные приёмом НПВС, часто бывают бессимптомными; они могут дебютировать перфорацией или кровотечением. • Чередование периодов ремиссии и обострения. • При дуоденальных язвах прослеживается сезонность заболевания (весна и осень). Патогенетические варианты язвы желудка: 1. Экзогенная → в результате непосредственного действия на слизистую (физических, химических, инфекционных) 2. Пептическая → в результате переваривающего действия желудочного сока (либо повышение агрессии, либо снижение защитной функции) 3. Трофическая → в результате нарушения питания слизистой (сосудистые, нейрогенные) 4. Гипорегенераторные (глюкокортикоиды, белковое голодание, гиповитаминоз, яды).    |