норм физ. Лекции наука о механизмах жизнедеятельности организма и его взаимодействия с окружающей средой
 Скачать 1.71 Mb.
|
|
Вопрос 20 Законы раздражения возбудимых тканей: закон силы (силовых отношений), пессимум силы раздражителя, закон «все или ничего», закон крутизны нарастания силы раздражителя (аккомодация). Эти законы отражают определенную зависимость между действием раздражителя и ответной реакцией возбудимой ткани. К законам раздражения относятся: закон силы, закон «все или ничего», закон раздражения Дюбуа-Реймона (аккомодации). Закон силы: чем больше сила раздражителя, тем больше величина ответной реакции. В соответствии с этим законом функционирует скелетная мышца. Амплитуда ее сокращений постепенно увеличивается с увеличением силы раздражителя вплоть до достижения максимальных значений. Это обусловлено тем, что скелетная мышца состоит из множества мышечных волокон, имеющих различную возбудимость. На пороговые раздражители отвечают только волокна, имеющие самую высокую возбудимость, амплитуда мышечного сокращения при этом минимальна. Увеличение силы раздражителя приводит к постепенному вовлечению волокон, имеющих меньшую возбудимость, поэтому амплитуда сокращения мышцы усиливается. Когда в реакции участвуют все мышечные волокна данной мышцы, дальнейшее повышение силы раздражителя не приводит к увеличению амплитуды сокращения. Закон «все или ничего»: подпороговые раздражители не вызывают ответной реакции («ничего»), на пороговые раздражители возникает максимальная ответная реакция («все»). По закону «все или ничего» сокращаются сердечная мышца и одиночное мышечное волокно. Закон «все или ничего» не абсолютен. Во-первых, на раздражители подпороговой силы не возникает видимой ответной реакции, но в ткани происходят изменения мембранного потенциала покоя в виде возникновения местного возбуждения (локального ответа). Во-вторых, сердечная мышца, растянутая кровью, реагирует по закону «все или ничего», но амплитуда ее сокращения будет больше по сравнению с таковой при сокращении нерастянутой сердечной мышцы. Закон раздражения Дюбуа-Реймона (аккомодации): стимулирующее действие постоянного тока зависит не только от абсолютной величины силы тока, но и от скорости нарастания тока во времени. При действии медленно нарастающего тока возбуждение не возникает, так как происходит приспособление возбудимой ткани к действию этого раздражителя, что получило название аккомодации. Аккомодация обусловлена тем, что при действии медленно нарастающего раздражителя в мембране происходит повышение критического уровня деполяризации. При снижении скорости нарастания силы раздражителя до некоторого минимального значения ПД не возникает, так как деполяризация мембраны является пусковым стимулом к началу двух процессов: быстрого, ведущего к повышению натриевой проницаемости и тем самым обусловливающего возникновение потенциала действия, и медленного, приводящего к инактивации натриевой проницаемости и как следствие этого — к окончанию потенциала действия. При быстром нарастании стимула повышение натриевой проницаемости успевает достичь значительной величины прежде, чем наступит инактивация натриевой проницаемости. При медленном нарастании тока на первый план выступают процессы инактивации, приводящие к повышению порога генерации ПД. Способность к аккомодации различных структур неодинакова. Наиболее высокая она у двигательных нервных волокон, а наиболее низкая у сердечной мышцы, гладких мышц кишечника, желудка. Вопрос 21 Изменение возбудимости и раздражимости при действии постоянного тока на живые ткани( полярный закон, электротон, катодическая депрессия). При замыкании цепи постоянного электрического тока возбуждение возникает только под катодом, а при размыкании - только под анодом Доказать правильность закона можно при помощи опыта, в котором меняется расположение катода и анода на поврежденном и неповрежденном участках нерва, иннервирующего мышцу Прохождение постоянного электрического тока через мембрану вызывает изменение мембранного потенциала покоя. Так, при замыкании цепи возле катода скапливается его "-" заряд, который уменьшает "+" заряд наружной поверхности мембраны. Разность потенциалов (между наружной и внутренней поверхностями мембраны) уменьшается, и мембранный потенциал изменяется в сторону уровня критической деполяризации, т.е. формируется деполяризация(возбудимость повышается). Достижение критического уровня приводит к возникновению пикового потенциала (потенциала действия) При замыкании цепи возле анода скапливается его "+" заряд. Он увеличивает "+" заряд мембраны и величину мембранного потенциала Мембранный потенциал удаляется от критического уровня, превышает значение потенциала покоя и формируетгиперполяризацию (возбудимость уменьшается) При размыкании цепи, прекращение поступления дополнительного "+" заряда от анода приводит к уменьшению(восстановлению) заряда наружной поверхности мембраны. Мембранный потенциал, уменьшаясь, приближается к критическому уровню Формируется деполяризация (возбудимость увеличивается). После достижения критического значения развивается пиковый потенциал (Поскольку размыкание происходит после замыкания, а, следовательно, на фоне гиперполяризации и пониженной возбудимости, то для возникновения ПД необходим раздражитель, превышающий по силе пороговый - это анодно-размыкательный эффект) При размыкании возле катода прекращается накопление его "-" заряда Заряд наружной поверхности мембраны увеличивается (восстанавливается), мембранный потенциал, увеличиваясь, удаляется от критического уровня и возбуждение не возникает Закон физиологического электротона Действие постоянного электрического тока на ткань сопровождается изменением ее возбудимости Различают 3 вида физиологического электротона или изменения возбудимости: Катэлектротон - изменение возбудимости под катодом. В момент замыкания под катодом формируется деполяризация и возбудимость повышается. По мере удаления от катода количество его "-" зарядов, а следовательно и выраженность деполяризацииуменьшается. В результате возбудимость уменьшается, но она остается выше, чем в состоянии покоя Анэлектротон - изменение возбудимости под анодом. В момент замыкания под анодом формируется гиперполяризация и возбудимость снижается. По мере удаления от анода количество его "+" зарядов, а, следовательно, и гиперполяризация уменьшается. В результате возбудимость увеличивается, но она остается ниже, чем в состоянии покоя Периэлектротон - обратное изменение возбудимости вне электротонических областей. В зоне прекращения действия катода возбудимость снижается. В зоне прекращения влияний анода она, наоборот, увеличивается При длительном прохождении постоянного тока через ткань происходит извращение измененной возбудимости При длительном замыкании под катодом происходит: ·инактивация Na проницаемости ·повышение уровня критической деполяризации ·увеличение порога деполяризации ·снижение вначале повышенной возбудимости Это явление получило название катодическая депрессия При длительном замыкании под анодом происходит: ·снижение К проницаемости ·уровень критической деполяризации снижается ·порог деполяризации уменьшается ·повышается вначале сниженная возбудимость Это явление получило название анодическая экзальтация Этот закон необходимо учитывать в медицинской практике С одной стороны, он может быть использован, если требуется заблокировать проведение возбуждения по нервной или мышечной ткани (катодическая депрессия) или повысить возбудимость (анодическая экзальтация) С другой стороны, необходимо помнить о возможности привыкания к длительному действию раздражителей, в частности, фармацевтических препаратов, влияющих на возбудимость мембраны. ВОПРОС 22 Лабильность. Парабиоз и его фазы(Введенский).Изменения в возбудимых клетках в пре и постнатальном периодах. Лабильность (от лат. labilis — скользящий, неустойчивый) (физиол.), функциональная подвижность, скорость протекания элементарных циклов возбуждения в нервной и мышечной тканях. Понятие «Л.» введено русским физиологом Н. Е. Введенским (1886), который считал мерой Л. наибольшую частоту раздражения ткани, воспроизводимую ею без преобразования ритма. Л. отражает время, в течение которого ткань восстанавливает работоспособность после очередного цикла возбуждения. Наибольшей Л. отличаются отростки нервных клеток — аксоны, способные воспроизводить до 500—1000 импульсов в 1 сек; менее лабильны центральные и периферические места контакта — синапсы (например, двигательное нервное окончание может передать на скелетную мышцу не более 100—150 возбуждений в 1 сек). Угнетение жизнедеятельности тканей и клеток (например, холодом, наркотиками) уменьшает Л., т. к. при этом замедляются процессы восстановления и удлиняется рефрактерный период. Л. — величина непостоянная. Так, в сердце под влиянием частых раздражений рефракторный период укорачивается, а следовательно, возрастает Л. Это явление лежит в основе т. н. усвоения ритма. Учение о Л. важно для понимания механизмов нервной деятельности, работы нервных центров и анализаторов как в норме, так и при различных болезненных отклонениях. Парабиоз это Парабиоз (в пер.: “para” — около, “bio” — жизнь) – это состояние на грани жизни и гибли ткани, возникающее при воздействии на нее токсических веществ таких как наркотиков, фенола, формалина, различных спиртов, щелочей и других, а также длительного действия электрического тока. Учение о парабиозе связано с выяснением механизмов торможения, которое лежит в основе жизнедеятельности организма Как известно, ткани могут находиться в двух функциональных состояниях — торможения и возбуждения. * Возбуждение это активное состояние ткани, сопровождающееся деятельностью какого-либо органа или системы. * Торможение — это также активное состояние ткани, но характеризующееся угнетением деятельности какого-либо органа или системы организма. По мнению Введенского, в организме имеет место один биологический процесс, который имеет две стороны — торможение и возбуждение, что доказывает учение о парабиозе. Классические опыты Введенского при изучении парабиоза проводились на нервно-мышечном препарате. При этом использовалась пара электродов, наложенных на нерв, между которыми помещалась ватка, смоченная KCl (калийный парабиоз). Фазы парабиоза При развитии парабиоза выявлялись четыре его фазы. 1. Фаза кратковременного повышения возбудимости. Редко улавливается и заключается в том, что под действием подпорогового раздражителя мышца сокращается. 2. Фаза уравнительная (трансформации). Проявляется в том, что на частые и редкие стимулы мышца отвечает одинаковым по величине сокращением. Выравнивание силы мышечных эффектов происходит, по данным Введенского, за счет парабиотического участка, в котором снижается лабильность под влиянием KСl. Так, если лабильность в парабиотическом участке снизилась до 50 им/с, то такую частоту он пропускает, в то время, как более частые сигналы задерживаются в парабиотическом участке, т. к. часть из них попадает в период рефрактерности, который создается предыдущим импульсом и в связи с этим не проявляет своего действия. 3. Парадоксальная фаза. Характеризуется тем, что при действии частых стимулов наблюдается слабый сократительный эффект мышцы или вообще его не наблюдается. В то же самое время, на действия редких импульсов имеет место несколько большее по величине сокращение мышцы, чем на более частые. Парадоксальная реакция мышцы связана с еще большим уменьшением лабильности в парабиотическом участке, который практически теряет свойство проводить частые импульсы. 4. Тормозная фаза. В этот период состояния ткани через парабиотический участок не проходят ни частые, ни редкие импульсы, в результате чего мышца н сокращается. Может быть в парабиотическом участке ткань погибла? Если прекратить действовать KСl, то нервно-мышечный препарат постепенно восстанавливает свою функцию, проходя стадии парабиоза в обратном порядке, или действовать на него одиночными электрическими стимулами, на которые мышца слегка сокращается. По мнению Введенского, в парабиотическом участке во время фазы торможения развивается стационарное возбуждение, блокирующее проведение возбуждения к мышце. Оно является результатом суммации возбуждения, создаваемого раздражением KСl и приходящими от места электрической стимуляции импульсами. По данным Введенского, парабиотический участок обладает всеми признаками возбуждения, кроме одного — способности распространяться. Как следует, тормозная фаза парабиоза выявляет единство процессов возбуждения и торможения. 4. Лабильность— функциональная подвижность, скорость протекания элементарных циклов возбуждения в нервной и мышечной тканях. Понятие «Л.» введено русским физиологом Н. Е. Введенским (1886), который считал мерой Л. наибольшую частоту раздражения ткани, воспроизводимую ею без преобразования ритма. Л. отражает время, в течение которого ткань восстанавливает работоспособность после очередного цикла возбуждения. Наибольшей Л. отличаются отростки нервных клеток — аксоны, способные воспроизводить до 500—1000 импульсов в 1 сек; менее лабильны центральные и периферические места контакта — синапсы (например, двигательное нервное окончание может передать на скелетную мышцу не более 100—150 возбуждений в 1 сек). Возбудимость в этот период повышена вследствие частичной деполяризации мембраны, мембранный потенциал приближается к критическому уровню, и открывается часть потенциалозависимых №+-каналов. В этот период достаточно незначительного увеличения силы раздражителя, чтобы возникли деполяризация и потенциал действия. Вопрос 23 23.1.ЦНС,её основные функции. Центральная нервная система включает в себя головной и спинной мозг(ассоциативные или интернейроны). ЦЕНТРАЛЬНАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА— часть нервной системы позвоночных, представленная скоплением нервных клеток, образующих головной и спинной мозг. Функции ЦНС: 1. Регуляция функций различных систем(структур) организма. 2. Интеграция частей организма в единое целое. 3. Обеспечение взаимодействия организма с окружающей средой(в том числе социальной)и адаптация к ней. 4.Образование целенаправленного поведения. 5.Познание окружающего мира и самого организма(самопознание) 23.2.Нейрон как структурно-функциональная единица ЦНС. Виды нейронов, и их структурно-функциональные элементы. Нейрон- это структурно-функциональная единица нервной системы. Структурно-функциональные элементы нейрона: рецепторы, отростки (дендриты и самое), сома, синапсы. Тело (сома) нейронов содержит ядро с геномом и околоядерную зону (трофический центр нейрона) с различными цитоплазматическими органеллами: митохондрии, гранулярная ЭПС (вещество Ниссля), гладкая ЭПС, пероксисомы, лизосомы, нейрофиламенты. Скопление тел нейронов в периферической нервной системе образуют ганглии, в ЦНС - ядра. Отростки нейрона - дендриты и аксон. Дендриты — это ветвящиеся отростки, отходящие от тела нейрона, которые передают от тела нейрона от рецепторов или синапсов, образуемых на дендритах множеством других нейронов. Многие дендриты имеют выросты(шипики),которые являются местом образования наиболее лабильного вида синаптической передачи- аксошипиковых синапсов. Главной функцией дендриты является увеличение синаптической поверхности нейрона, что позволяет ему интегрировать большое количество информации, поступающей от других нейронов. Аксон — это ветвь нейрона, отходящая от аксонного холмика и передающая информацию от тела нейра на иннервируемые клетки. Хотя нейрон имеет один аксон, он может разветвляться вблизи тела нейрона (псевдоуниполярные нейроны спинальных ганглиев},в перехватах Ранвье, образуя коллатерали, и в области окончания аксона, образуя пресинаптические окончания. Таким образом, импульсная команда нейрона может распространяться от его тела на множество иннервируемых клеток. Аксоны содержат микротрубочки и микрофиламенты, которые необходимы для прямого и обратного транспорта веществ. Синапсы — специализированный вид клеточных контактов, которые соединяют нейрон с другими клетками. Рецепторы - это специализированные структуры (молекулы — белки или гликопротеиды, находящиеся на поверхности клетки, в клеточных органелах или цитоплазме),воспринимающие раздражители внешней и внутренней среды организма. Тело нейрона выполняет функцию сумматора. Аксон проводит нервный импульс к другим клеткам. Дендриты воспринимают возбуждающие и тормозные влияния от других нейронов. Пресинаптическое окончание содержит везикулы с медиатором. Аксонный холмик имеет низкий порог возбуждения, высокую плотность Na каналов. Виды нейронов. По характеру отростков: псевдоуниполярные (например, нейроны спинальных ганглиев), биполярные (например, обонятельные нейроны-рецепторы, биполярные нейроны сетчатки, нейроны спирального ганглия), мультиполярные (например, мотонейроны, вставочные нейроны). По звеньям рефлекторного пути: афферентные, вставочные (интернейроны),эфферентные. Релейные (проекционные) нейроны: нейроны сенсорных путей с длинными аксонами, переключающиеся, например, в ядрах таламуса. Импульсные (образуют потенциал действия) и неимпульсные нейроны (передают влияние с помощью локальных потенциалов: рецепторного, постсинаптического) и химических посредников. По виду медиатора: холинергические, адренергические, дофаминергические, серотонинергические и другие нейроны. В одном нейроне нередко имеется не один, а несколько медиаторов. Нейросекреторные нейроны способны трансформировать нервный импульс в секрецию гормонов (например, часть нейронов гипоталамуса). По модальности — характеру воспринимаемого и передаваемого сигнала: механорецепторные, хеморецепторные, зрительные, обонятельные, вкусовые и другие рецепторы; а также мономодальные, отвечающие на раздражитель одного вида, и полимодальные, отвечающие на разные раздражители. По влиянию: возбуждающие и тормозящие. 3.Функциональная роль нейроглии. Соотношение и взаимодействие нейронов и глиальных клеток. Виды глиальных клеток: астроциты, олигодендроциты, леммоциты, микроглиоциты, эпендимоциты. Нейроны и глиоциты действуют как единый функциональный комплекс,доля глиоцитов в этом комплексе наиболее высокая (10:1) в ЦНС человека. Глиоциты обнаружены во всех отделах нервной системы. Нейроны взаимодействуют с глиоцитами посредством электрических синапсов. Глиоциты взаимодействуют друг с другом посредством щелевых контактов(коннексонов). Нормальные клетки выполняют следующие функции: Барьерная (разграничительная) функция. Образование гемато-энцефалического барьера: уплощенные отростки астроцитов образуют периваскулярную мембрану. Образование нейроликворного барьера, отделяющего нейроны от ликвора, осуществляют эпендимная глия и отростки астроцитов. Эпидимоциты имеют реснички и участвуют в движении спинномозговой жидкости. Образование перинейрональных оболочек вокруг тела нейрона и области синапсов обеспечивают астроциты. Образование гематоликворного барьера в сосудистых силетениях мозга и выработку спинномозговой жидкости осуществляют хориоидные эпендимоциты. Метаболическая и регуляторная функции осуществляются преимущественно астроцитами и олигодендроцитами. Они регулируют метаболизм нейронов, обеспечивая связь между нейронами и локальным кровотоком. Астроциты поддерживают внеклеточную концентрацию К+,поглощая его избыток, связанный с высокой импульсной активностью нейронов. Они участвуют в метаболизме медиаторов (ГАМК, глутамата, катехоламинов и др.), удаляя их с помошью транспортеров из синаптической щели и возвращая их в нейроны в виде предшественников (например, глутамин в глутаматергические нейроны). Астроциты и глиоциты участвуют в образовании памяти, синтезируя некоторые белки памяти, образуют нейроростовые факторы и оказывают сильное влияние на развивающиеся нейроны. Например, леммоциты выделяют фактор роста нервов, стимулируя рост поврежденных аксонов в периферической нервной системе. Астроциты и олигодендроциты образуют факторы, угнетающие рост аксонов в ЦНС. Образование миелиновых и немиелиновых оболочек нервных волокон осуществляют леммоциты в периферической нервной системе и олигодендроциты в ЦНС. Защитная (иммунная) функция осуществляется астроцитами и микроглиоцитами: они имеют свойства антигенпредставляющих клеток, обладают фагоцитарной активностью, вырабатывают цитокины. Опорная функция: астроциты формируют опорный каркас ЦНС, внутри которого располагаются нейроны, другие глиоциты и волокна, в эмбриогенезе направляют миграцию развивающихся нейронов по особым каналам, формируемым отростками астроцитов. 23.4.Нейронография. Нейронография стихийная- метод электрофизиологического исследования, с помощью которого были выявлены нервные связи между многими областями коры. Местное нанесение стрихнина на кору вызывает не только высокоамплитудные местные стрнх- нинные потенциалы, но и разряды в других областях коры, на которые проецируются эфферентные волокна из раздражаемого участка. При действии стрихнина появляются серин отрицательных разрядов, относительно большой амплитуды (2—6 мВ) и длительности (30— 60 мс). Путем систематического обследования областей коры после нанесения стрихнина на какой-либо один из ее участков была составлена карта связей в коре. При разрушении коры между местом аппликации стрихнина и фокусами регистрации удаленных потенциалов показано, что распространение возбуждения происходит по кортико-кортикальным ассоциативным или каллозальным аксонам, связывающим одну область с другой. 23.5. Морфо-функциональные изменения нейронов при старении. Структурные изменения нейронов при старении организма. Происходят снижение преимущественно в коре общего числа нейронов (до 40—70%), усиливаются дистрофические процессы в нейронах и их отростках: вакуолизация,накопление липидов и пигмента липофусцина в цитоплазме, сегментарная демиелинизация аксонов, уменьшение числа аксодендритических синапсов и резервных аксошипиковых синансов. Функциональные изменения нейронов. Снижение синтеза АТФ и активности К+, Na+-насоса и лабильности нейронов, синтеза белка, аксонного транспорта в нейронах с накоплением «пигмента старости» липофусцина. Ослабление синтеза медиатора в синапсах, замедление проведения возбуждения через синапс, снижение функционального резерва нейронов и их трофического влияния. Структурно-функциональные изменения глии при старении организма. Относи- тельное увеличение количества глиальных клеток по отношению к нейронам. Усиление белкового и энергетического обменов в глиоцитах, передачи пластических вешеств от них к нейрону; участие глии в удалении пигмента липофусцина из нейронов. Увеличение обратного захвата глиоцитами медиаторов нейронов. Увеличение роли глиоцитов в образовании и закреплении временных связей. 23.6. Развитие ЦНС в антенальном периоде. У плода количество нейронов ЦНС достигает максимума к 20-24-й неделе и остается в постнатальном периоде без резкого снижения до пожилого возраста. Нейроны имеют малые размеры и площадь синаптической мембраны, равномерное распределение Na+ и К+-каналов в мембране миелиновых и немиелиновых волокон. Аксоны развиваются раньше дендритов, происходит увеличение длины, диаметра и миелинизации аксонов к концу пренатального периода. Возбудимость, проводимость, лабильность нервных волокон значительно ниже, чем у взрослых. Филогенетически старые пути миелинизируются раньше, чем новые; например, вестибуло-спинальные пути - с 4 месяца внутриутробного развития, руброспинальные пути — с 5—8 месяцев, пирамидные пути -после рождения. Синтез большинства медиаторов начинается в период внутриутробного развития. ГАМК в антенатальном периоде является возбуждающим медиатором и через Са2+-механизм-механизм ускоряет рост аксонов и дендритов, синаптогенез, экспрессию циторецепторов. К моменту рождения заканчивается процесс дифференциации нейронов ядер продолговатого и среднего мозга, моста. 23.7. Структурно-функциональные особенности нейронов новорожденного ребенка. Период новорожденности. Возрастает степень миелинизации нервных волокон (до 1/3 уровня взрослого, например, миелинизирован руброспинальный путь). Уменьшается проницаемость клеточных мембран для ионов. Нейроны имеют более низкую амплитуду мембранного потенциала — около 50 мВ (у взрослых - 70 мВ). Повышается возбудимость корковых нейронов. Синапсов на нейронах меньше, чем у взрослых. Содержание медиаторов в нейронах мозга новорожденных низкое и составляет 10 — 50% от такового у взрослых, количество аксошипиковых синапсов. В этом периоде важнейшую роль играет социально обогащенная среда для развития ребенка. ВПСП и ТПСП имеют большую длительность и меньшую амплитуду, чем у взрослых. Количество тормозных синапсов на нейронах меньше, чем у взрослых. Резко уменьшается митотическая активность и возможность регенерации нейронов. Продолжается пролиферация и функциональное созревание глиоцитов. |