Вопрос 24
24.1.Класификация нервных волокон по Эрлангеру-Гассеру.
24.2. Проведение возбуждения по безмиелиновым и миелиновым нервным волокнам.
Распространение локальных потенциалов (рецепторного, постсинаптического, препотенциала)
происходит на малые расстояния (до 1 — 2 мм). При этом используются физические (пассивные, «кабельные») свойства волокна (определяемые сопротивлением и
ёмкостью его мембраны и цитоплазмы) и отсутствует или очень слабо выражена реакция ионных каналов мембраны (отсутствует самоусиливающаяся деполяризация, характерная для ПД
и восстанавливающая его амплитуду), поэтому распространение потенциала происходит с затуханием его амплитуды.
Проведение потенциала действия происходит с использованием как «кабельных»
(пассивных),так и активных свойств мембраны (реакции ионных каналов и образования ПД). Имеются непрерывный и сальтаторный типы проведения ПД.
Непрерывный тип проведения ПД происходит в немиелиновых волокнах С (а также в мышечных клетках), в мембране которых имеется равномерное распределение потенциалоуправляемых
Na+ и К+-каналов. При этом используются активные свойства мембраны:
Возникший в каком-либо участке ПД, имея большую амплитуду, деполяризует мембрану
х участках до КУД, в результате чего в них возникают новые ПД, и этот процесс непрерывно повторяется на всем протяжении волокна.
Сальтаторный (скачкообразный) тип проведения ПД происходит в миелиновых волокнах, в которых потенциалуправляемые Na+ и K+ каналы сконцентрированы в перехватах
Ранвье и отсутствуют в межперехватных участках (в миелиновых муфтах).
Возникший в перехвате Ранвье ПД проходит, как в кабеле, миелиновую муфту (пассив свойства мембраны), деполяризует мембрану в соседнем перехвате (активные свойства), где образуется новый ПД. При пассивном проведении ПД в области миамплитуда ПД несколько уменьшается, однако поскольку его исходная амплитуда(
90мВ) в 4-5 раз превышает пороговый потенциал,то распространяющийся ПД может возбуждать не только первый перехват,но и 4-5-й перехваты по пути следования,даже если предшествующие перехваты повреждены (эта способность называется гарантийным фактором» нейрона).'Преимуществом скачкообразного типа проведения ПД являются большая экономичность,так как возбуждается только мембрана перехватов(она составляет 1% площади волокна) за счет входящего Nа тока и большая скорость проведения в связи с физическим распространением потенциала в области миелиновых муфт.
24.3. Особенности проведения возбуждения по нервным волокнам.
Двустороннее проведение возбуждения (точнее, проведение по всем направлениям)от места возникновения.
Изолированное проведение возбуждения обусловлено тем, что петли тока в межклеточной жидкости нерва почти не проникают в невозбужденные волокна нерва из-за большого сопротивления их оболочек.
Возможность функционального блока проведения возбуждения (Н.Е. Введенский).При действии различных факторов на нерв (анестетиков, гипоксии, воспаления,охлаждения), вызывающих длительную деполяризацию клеточной мембраны, возникает полный блок проведения нервных импульсов (состояние парабиоза), связанный с инактивацией более 50% натриевых каналов. При этом протяженность парабиотического участка должна превысить постоянную длины мембраны порядка 3-5 мм, иначе ПД может распространиться через этот участок электротонически. После действия этих факторов проведение возбуждения по волокнам нерва восстанавливается, если не произошли грубые структурные изменения. Это свойство нервных волокон широко используется в медицинской практике, например, при местной и проводниковой анестезии с помощью новокаина.
Большая скорость проведения возбуждения (до 120 м).
«Изумительно долгая неутомляемость нерва» (Н.Е. Введенский) ообусловлена большой экономичностью ПД, при котором используется только минимальная часть ионных градиентов клетки.
24.4.Миелинизация аксонов в онтогенезе, увеличение объёма белого вещества мозга с возрастом.
Пренатальный период:
1.увеличение миелинизации аксонов к концу периода. Филогенетически старые пути миелинизируются раньше, чем новые; например, вестибуло-спинальные пути - с 4 месяца внутриутробного развития, руброспинальные пути — с 5—8 месяцев, пирамидные пути -после рождения.
Период новорожденности:
1.степень миелинизации нервных волокон возрастает(до 1/3 уровня взрослого).
2.серое вещество плохо дифференцировано от белого
Грудной возраст:
1.Миелинизация отростков нейронов быстро прогрессирует(например, к 6 месяцам завершается миелинизации волокон полушарий мозжечка)
Другие возрастные периоды:
1.Миелинизация во всех периферических нервных волокон близка к завершению к 9 годам, а пирамидных путей заканчивается к 4 годам.
При старении организма:
Дистрофическмй процесс- сегментная демиелинизация аксонов
Вопрос 25
25. Сенсорные рецепторы, понятие, классификация, образование рецепторного потенциала. Свойства рецепторов и регуляция их возбудимости. Понятие о рецепторном поле и рефлексогенной зоне.
Сенсорные рецепторы – специализированные структуры, воспринимающие определенный тип раздражителей внешней среды и внутренней среды организма и трансформирующие энергию раздражения в рецепторный потенциал, который затем преобразуется в нервные импульсы.
Классификация:
По структуре рецепторов: свободные нервные окончания (болевые, температурные, некоторые механорецепторы), инкапсулированные нервные окончания (тельца Пачини, Мейсснера, колбы Краузе, мышечные веретена и др.), специализированные нейроны (фоторецепторы, центральные хеморецепторы и т.д.), эпителиальные волосковые клетки (слуховые и вестибулярные рецепторы);
По расположению в организме: экстерорецепторы и интерорецепторы, центральные и периферические рецепторы;
В зависимости от вида воспринимаемого раздражителя: механо-, хемо-, термо-, фото-, ноцицепторы;
По степени специфичности: мономодальные рецепторы, отвечающие на раздражители одного вида, и полимодальные, отвечающие на раздражители нескольких видов;
По скорости адаптации: быстро и медленно адаптирующиеся, смешанные;
По электрофизиологическому критерию: первичные рецепторы – РП и ПД возникают в одной клетке, и вторичные рецепторы – РП возникает в волосковой клетке или фоторецепторе, а ПД – в нейроне.
Образование рецепторного потенциала связано с открытием ионных каналов и появлением ионных токов, как правило, входящего в клетку 〖Na〗^+-тока (в слуховых и вестибулярных рецепторах K^+-тока), приводящего к деполяризации мембраны рецептора (в зрительных рецепторах происходит гиперполяризация). Амплитуда деполяризации находится между мембранным потенциалом покоя и нулевым потенциалом.
Свойства рецепторов и регуляция их возбудимости:
Высокая возбудимость рецепторов;
Специфичность (наибольшая чувствительность) рецепторов при действии адекватных раздражителей;
Снижение возбудимости (адаптация рецепторов) возникает при действии сильных и (или) длительных раздражителей. Один из механизмов адаптации связан с накоплением 〖Ca〗^(2+) в рецепторе, которые активизируют 〖Ca〗^(2+)-зависимые K^+-каналы; выходящий из клетки K+-ток усиливает процесс реполяризации, в результате чего уменьшается амплитуда РП;
Повышение возбудимости (сенситизация) рецепторов при длительном действии раздражителей возможно в болевых рецепторах;
Спонтанная активность рецепторов связана с нестабильностью их МП; имеющаяся при этом флюктуирующая деполяризация в случаях достижения КУД, генерирует потенциалы действия (спонтанную активность нейронов), играет важную роль в формировании тонуса нервных центров;
Нейрогуморальная регуляция возбудимости рецепторов связана с эфферентной иннервацией рецепторов тормозными и возбуждающими нейронами из вышележащих центров.
Рецепторное поле – область, занимаемая совокупностью всех рецепторов, стимуляция которых приводит к изменению активности определенного элемента: афферентного волокна или сенсорного нейрона.
Рефлексогенная зона - область тела (напр., участок кожи, слизистой оболочки, стенки сосуда, внутреннего органа), в пределах которой расположены рецепторы одного типа, адекватное раздражение которых приводит к возникновению строго определенного рефлекса.
Вопрос 26
Строение и классификация синапсов. Химический синапс. Экзоцитоз медиатора в синаптическую щель и синаптический цикл. Взаимодействие медиатора с рецепторами постсинаптической и пресинаптической мембраны. Ионотропные и метаботропные рецепторы. Ионные механизмы формирования ВПСП И ТПСП.
Синапсы имеют три главных структурных элемента – пресинаптическое окончание, синаптическую щель и постсинаптическую мембрану. Пресинаптическое окончание имеет везикулы разной формы и величины (40-300 нм) с молекулами медиатора. Везикулы образуются в гладкой ЭПС и комплексе Гольджи и с помощью аксонного транспорта поступают в пресинаптическое окончание. Количество медиатора, содержащегося в одной везикуле, называется квантом медиатора. В везикуле также есть АТФ, ионы, ферменты, H+-насос в мембране. В пресинаптическом окончании имеется два главных пула везикул: 1) небольшой пул (до 15%) везикул находятся вблизи пресинаптической мембраны или связан с ней, содержит запас медиатора, который может быстро освободиться в физиологических условиях; 2) большой пул (примерно 85% везикул) находится в удалении от пресинаптической мембраны, содержит мобилизационный запас медиатора, который пополняет малый пул и используется в экстремальный условиях.
Синаптическая щель (приблизительно 50 нм) содержит гликопротеидные филаменты (гликокаликс) и межклеточную жидкость.
Постсинаптическая мембрана имеет рецепторы, с которыми соединяются молекулы медиатора. Рецепторы фиксируются в активных зонах мембраны (постсинаптических уплотнениях) с помощью белков цитоскелета.
Классификация синапсов:
По виду соединяемых клеток: межнейронные, нейроэффекторные и нейрорецепторные;
По характеру действия: возбуждающие и тормозные;
По способу передачи сигнала: химические, электрические, смешанные;
По природе медиатора: адренергические, холинергические, глутаматергические и другие.
Химические синапсы составляют до 99% синапсов у человека. Преимуществом химического синапса является возможность тонкой регуляции их проводимости с усилением или трансформацией сигнала. Проведение в них сигнала происходит в одну сторону – от пресинаптической к постсинаптической мембране.
Экзоцитоз медиатора в синаптическую щель и синаптический цикл.
Синаптический цикл медиатора включает в себя: его синтез, упаковку в везикулы, экзоцитоз в синаптическую щель, взаимодействие с рецепторами постсинаптической мембраны, его иннактивацию.
Поступление нервного импульса (ПД) в пресинаптическое окончание открывает в плазмолемме 〖Ca〗^(2+)-каналы, сгруппированные в кластеры.
Вход 〖Ca〗^(2+) в цитозоль стимулирует процесс слияния мембраны везикулы с пресинаптической мембраной и экзоцитоз медиатора в синаптическую щель. В этом процессе участвуют как белки мембраны везикулы (белки-синапсины), так и пресинаптической мембраны. Затем происходит эндоцитоз опорожненной везикулы с участием белка клатрина и заполнение её в синаптическом окончании молекулами медиатора с помощью энергии градиента H^+, создаваемого H^+-насосом мембраны везикулы. С участием белка синапсина везикулы транспортируются к пресинаптической мембране и цикл повторяется.
Взаимодействие медиатора с рецепторами постсинаптической и пресинаптической мембраны.
Молекулы медиатора диффундируют через синаптическую щель и достигают постсинаптической мембраны, где связываются с рецепторами хемочувствительных 〖Na〗^+-каналов. Присоединение медиатора к рецептору приводит к открытию 〖Na〗^+-каналов, через которые в клетку входят ионы 〖Na〗^+. В результате входа в клетку положительно заряженных ионов происходит локальная деполяризация постсинаптической мембраны, которую называют возбуждающий постсинаптический потенциал (ВПСП). Действие медиатора на рецепторы постсинаптической мембраны определяет возникновение возбуждающего или тормозного постсинаптического потенциала.
Ионотропные рецепторы (рецепторы «быстрого ответа») имеют в своем составе ионный канал и передают сигнал на постсинаптическую клетку с помощью изменения ионной проницаемости мембраны, образуя возбуждающий и тормозной постсинаптические потенциалы.
Метаботропные рецепторы (рецепторы «более медленного ответа») передают сигнал на постсинаптическую клетку с помощью G-белка мембраны и вторых посредников (аналогично действию гормонов и цитокинов). Они изменяют активность и число ионных каналов, рецепторов и транспортеров в клетке посредством модификации белков и изменения их синтеза через геном.
Ионные токи, образующие ВПСП: фазу деполяризации образует входящий в клетку 〖Na〗^+-ток, фазу реполяризации создает выходящий из клетки K^+-ток. Амплитуда ВПСП несколько мВ, длительность от 5-10 мс до сотен мс. Одиночный ВПСП в синапсах ЦНС, как правило, субпороговый и возбудить нейрон не может. Функциональная роль: ВПСП – это локальное возбуждение (локальный потенциал), временная и пространственная суммация ВПСП деполяризует мембрану аксонального холмика до критического уровня и является причиной возникновения нервного импульса (ПД) в постсинаптической клетке.
Ионные токи, образующие ТПСП: входящий в клетку Cl-ток или (и) выходящий из клетки K^+-ток; ТПСП представляет собой обычно гиперполяризацию мембраны амплитудой приблизительно 0,24 мВ (при их суммации до 10 мВ), продолжительностью от 2-10 мс до сотен мс. Функциональная роль: ТПСП уменьшает возбудимость нейрона и вероятность возникновения ПД. ТПСП могут быть гиперполяризующими – образуют постсинаптическое торможение и негиперполяризующими – образуют пресинаптическое торможение.
Вопрос 27
Аксошипиковые синапсы, их функциональная роль
Аксошипиковые синапсы, по сравнению с синапсами на стволе дендрита выполняют более сложные функции, участвуя в образовании памяти, обучении, образовании условных рефлексов, пластичности мозга, адаптации. Дендритные шипики (локальные выпячивания дендритов) являются наиболее лабильными ультраструктурными изменениями дендритов. Их количество и размеры увеличиваются как в процессе эволюции от низших позвоночных до человека, так и у индивида в онтогенезе в связи с изменением функциональной активности нервной системы. Количество шипиков особенно велико на нейронах гиппокампа, новой коры, мозжечка.
Дендритные шипики являются местом образования аксошипиковых синапсов, синаптическая передача в которых сильно зависит от активности афферентных входов на данный нейрон процессов длительной потенциации и депрессии.
Функция аксошипиковых синапсов.
Шипики формируют собственную проводимость своих аксошипиковых синапсов, отличную от синапсов на стволе данного дендрита. Это связано с деятельностью его шипикового аппарата. Шипиковый аппарат -это совокупность уплощенных цистерн внутри шипика, связанная с гладкой ЭПС ствола дендрита канальцами, проходящими через ножку шипика. Шипиковый аппарат является локальным депо Са, способным как выделять, так и удалять Са из цитозоля шипика, а, следовательно, иметь относительно автономную его концентрацию и эффективность синаптической передачи.
Шипики имеют высокую концентрацию актина, являющегося главным белком их цитоскелета. В спокойном состоянии нити актина образуют сеть, в активированном шипиковом синапсе образуются пучки нитей актина. Считается, что актин улучшает синаптическую проводимость за счет изменения формы шипика (например, утолщение его ножки с уменьшением омического и диффузионного сопротивления) и улучшение кабельных свойств шипика (за счет кабельных свойств пучка актиновых нитей, проводящих кальциевый ток).
Основные свойства химических синапсов.
Одностороннее проведение возбуждения связано с тем, что медиатор выделяется из пресинаптического окончания, а постсинаптические потенциалы формируются только на постсинаптической мембране.
Синаптическая задержка (0,5 - 1,0 мс) обусловлена медленным экзоцитозом медиатора, что обеспечивает самую низкую скорость проведения возбуждения (- 2 мм/с) в нервной системе.
Низкая лабильность, равная 100- 150 передаваемым через синапс импульсам в секунду (в сравнении с 1000 импульсами в аксоне).
Трансформация ритма возбуждения связана с необходимостью суммации ВПСП (в нервно-мышечном синапсе скелетных мышц отсутствует).
Синаптическая пластичность-свойство синапсов изменять (увеличивать или уменьшать) эффективность передачи сигнала с нейрона на нейрон в зависимости от характера их предшествующей активации. Выделяют потенциацию и депрессию.
Потепциация-это увеличение эффективности синаптической передачи в некоторых отделах ЦНС (например, гиппокампе, коре больших полушарий) в ответ на высокочастотную стимуляцию (например 100-400 Гц в течение секунд-минут) Ее электрофизиологической основой является длительное увеличение амплитуды ВПСП, ее метаболической основой является включение регуляторных систем клетки- кальциевой, циклического АМФ, инозитолполифосфатной (подробно в главе 6.4). Длительная потенциация имеет важное значение в процессах обучения, образования памяти, формировании условных рефлексов.
Депрессия развивается при низкочастотной стимуляции (1 - 5 Гц), ее развитию способствует несовпадение по времени активации пре- и постсинаптического нейронов, а также невысокие концентрации Са. Депрессия лежит в основе угасания условных рефлексов и забывания. Она может смениться длительной потенциацией при переходе от низко- к высокочастотной стимуляции, например, при восстановлении условных рефлексов.
Высокая чувствительность синапсов к фармакологическим веществам (агонисты и антагонисты синаптических рецепторов, ингибиторы и активаторы ферментов синтеза и распада медиаторов), недостатку О2.
Трофическая функция синапсов осуществляется в результате неквантовой (без экзоцитоза) утечки медиатора в синапсе и выделения наряду с медиатором пептидов- спутников, оказывающих трофическое действие на иннервируемую клетку.
Электрические синапсы, механизмы передачи возбуждения
Электрические синапсы являются вариантом щелевых межклеточных контактов с низким омическим сопротивлением, они более характерны для пренатального периода.
Особенности структуры (рис. 3.5) на стр. 70: электрические синапсы имеют узкую синаптическую щель (2-4 нм) с поперечными белковыми мостиками (коннексонами), имеющими каналы, пропускающими электролиты и низкомолекулярные вещества (глюкозу, аминокислоты и др.).
Механизмы передачи возбуждения: токи потенциала действия свободно проникают в постсинатическую клетку и деполяризуют в ней мембрану до критического уровня (при этом участия медиатора не требуется), при этом пресинаптическая мембрана также деполяризуется до критического уровня, что обеспечивает двухстороннюю передачу возбуждения.
Возбуждение и торможение нейрона
Возбуждение — процесс высвобождения собственной энергии нейроном в ответ на раздражение, ведущий к генерализации потенциалов действия и распространению импульсной активности в нервной системе.
В нейроне, находящемся в состоянии возбуждения, нарушается равновесие внутренних электрохимических процессов, что приводит к его активному ответу на воздействия внешней среды.
Передача возбуждения от нейрона к нейрону осуществляется с помощью двух механизмов:
1) индукционным — влиянием электрических полей возбужденных нервных клеток на соседние;
2) передачей возбуждения нервных клеток через определенные соединения синапсов.
Распространение возбуждения проходит диффузно (рассыпается во все стороны) или направленно в зависимости от состояния окружающих нейронов.
Торможение — активный процесс, в результате которого в нейроне прекращается возбуждение или затрудняется его возникновение. Проявляется в ослаблении или прекращении деятельности, специфической для данной системы организма.
|
Скачать 1.71 Mb.