Ответы на экз. вопросы по педиатрии. Лекции по педиатрии ипредставленный на слайде Учебник детских болезней
 Скачать 2.17 Mb.
|
|
102. Аденовирусная инфекция. Этиология, эпидемиология, лечение. Аденовирусная инфекция — острое респираторное заболевание с лихорадкой, умеренной интоксикацией, поражением слизистых оболочек дыхательных путей, нередко конъюнктивы глаз, а также лимфоидной ткани. Заболевание занимает важное место в патологии детей раннего возраста. В межэпидемический период гриппа на долю аденовирусной инфекции в этом возрасте приходится до 25—30% всех вирусных заболеваний дыхательных путей. К 5-летнему возрасту практически все дети переболевают аденовирусной инфекцией, причем половина детей переносит инфекцию повторно. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ Источником инфекции являются больные как с явной, так и со скрытой, инап-парантной формой болезни, а также здоровые носители. Наиболее опасны больные в остром периоде заболевания, когда аденовирусы в большой концентрации обнаруживаются в носоглоточных смывах, соскобах с пораженной конъюнктивы, в крови и фекалиях. Больные опасны в течение первых 2 нед болезни, в редких случаях выделение вируса продолжается до 3—4 нед. Механизм передачи инфекции воздушно-капельный, но возможен и алиментарный путь заражения — по типу кишечных инфекций. По эпидемиологической классификации заразных болезней аденовирусная инфекция отнесена в группу воздушно-капельных и кишечных инфекций. Дети первых месяцев жизни маловосприимчивы к аденовирусной инфекции из-за пассивного трансплацентарного иммунитета. Начиная с 6 мес практически все, дети становятся восприимчивыми. В результате повторных заболеваний дети приобретают активный иммунитет, с 5-летнего возраста заболеваемость аденовирусной инфекцией резко снижается. КЛАССИФИКАЦИЯ При аденовирусной инфекции выделяют основной клинический синдром: фа р ин го кон ъю н кти ва льну ю л и х о ра дку; о катар верхних дыхательных путей; ♦ кератоконъюнктивит, тонзиллофарингит; ■> диарею; <■ мезентериальный лимфаденит и др. Различают легкую, среднетяжё'лую и тяжёлую форму без осложнений и с осложнениями. ЭТНОЛОГИЯ Известна 41 разновидность (серовар) аденовирусов человека. Вирусные частицы содержат ДНК, имеют диаметр от 70 до 90 км, устойчивы во внешней среде. ПАТОГЕНЕЗ Входными воротами инфекции чаще являются верхние дыхательные пути, иногда конъюнктива или кишечник. Путем пиноцитоза аденовирусы проникают в цитоплазму, а затем в ядро восприимчивых эпителиальных клеток и регионарные лимфатические узлы. В ядрах пораженных клеток синтезируется вирусная ДНК и через 16—20 ч возникают зрелые частицы вируса. Этот процесс приводит к прекращению деления зараженных клеток, а затем к их гибели. Размножение вируса в эпителиальных клетках и регионарных лимфатических узлах соответствует инкубационному периоду. Высвобождающиеся вирусные частицы проникают в непораженные клетки, а также в кровь. Первоначально поражаются слизистая оболочка носа, задней стенки глотки, миндалины. В процесс вовлекаются регионарные лимфатические узлы. Воспалительные изменения имеют выраженный экссудативный компонент, что обусловливает обильное серозное отделяемое и набухлость слизистых оболочек. При поражении конъюнктивы на слизистой оболочке может быть выпот с образованием нежной пленки. Аденовирусы могут проникать в легкие и размножаться в эпителии слизистой оболочки бронхов и альвеол и вызывать пневмонию, некротический бронхит. Аденовирусы попадают также в кишечник при фекально-оральном пути передачи или при заносах кровью. Вирусемия обеспечивает вовлечение в процесс не только органов дыхания и желудочно-кишечного тракта, но и почек, печени и селезенки. При летальных исходах могут обнаруживаться явления отека мозга. В патогенезе бронх о лёгочных проявлений при аденовирусной инфекции наряду с вирусом участвует бактериальная инфекция. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Инкубационный период составляет от 2 до 12 дней. Заболевание обычно начинается остро, но различные симптомы болезни появляются не одновременно, а последовательно. Первыми признаками чаще становятся повышение температуры тела и катаральные явления в верхних дыхательных путях. Температура тела повышается постепенно, достигая максимума (38—39 °С, реже 40 °С) ко 2—3-му дню. Симптомы интоксикации выражены умеренно. Отмечается незначительная вялость, ухудшается аппетит, возможна головная боль, редко мышечные и суставные боли. У некоторых больных отмечаются тошнота, рвота, боли в животе. С первого дня болезни появляются обильные серозные выделения из носа, которые вскоре становятся слизисто-гнойными. Слизистая оболочка носа набухшая, гиперемированная. Носовое дыхание затруднено. Изменения в ротоглотке включают в себя умеренную гиперемию и отёчность передних дужек и небных миндалин. На слизистой оболочке задней стенки глотки отмечается так называемый гранулёзный фарингит, при котором задняя стенка выглядит отечной и гиперемированнои с гиперплазированными яркими фолликулами, боковые валики глотки увеличены. При выраженном экссудативном компоненте воспаления на гиперплазированных фолликулах видны нежные белесоватые налеты и густая слизь. Частым симптомом аденовирусной инфекции является кашель, который с первых дней болезни становится влажным. У детей раннего возраста кашель нередко бывает сильным, упорным, в легких могут прослушиваться рассеянные влажные и сухие хрипы, возникающие в связи с экссудативным воспалением в нижних дыхательных путях. Патогномоничным признаком аденовирусной инфекции является поражение слизистых оболочек глаз. Конъюнктивит может быть катаральным, фолликулярным, пленчатым. Поражение конъюнктивы глаз может возникать с 1-го дня болезни или позже — на 3—5-й день. Обычно сначала поражается один глаз, на 2-й день в процесс вовлекается конъюнктива другого глаза. Дети старшего возраста жалуются на жжение, резь, ощущение инородного тела в глазах. Кожа век умеренно отечна, гиперемирована, глаза полуоткрыты. Конъюнктива резко гиперемирована, зернистая, отечная. В отдельных случаях на конъюнктиве видна довольно плотная серовато-белая пленка. Чаще поражается нижнее веко, но иногда пленка располагается и на верхнем веке. В отличие от дифтерии глаза пленка при аденовирусной инфекции никогда не распространяется за пределы конъюнктивы. Конъюнктивит — «визитная карточка» аденовирусной инфекции. Появление пленчатого конъюнктивита позволяет клинически диагностировать аденовирусную инфекцию. Из-за экс су дативного воспаления лицо больного пастозное, веки отечные, отмечается небольшое гнойное отделяемое из глаз, обильные выделения из носа. При аденовирусной инфекции часто обнаруживается умеренное увеличение шейных лимфатических узлов, несколько реже отмечается увеличение печени и селезенки. На высоте клинических проявлений у детей раннего возраста возможны кишечные расстройства в виде учащенного (до 4—5 раз в сутки) жидкого стула без патологических примесей. В периферической крови количество лейкоцитов обычно в норме; лишь в первые дни болезни возможен небольшой лейкоцитоз с нейтрофилёзом, отмечается лимфопения. СОЭ увеличена незначительно. Аденовирусная инфекция у новорождённых и детей 1-го года жизни. Новорождённые редко болеют аденовирусной инфекцией в связи с пассивным иммунитетом, полученным от матери трансплацентарно. Однако при отсутствии иммунитета у матери новорожденные восприимчивы к возбудителю с первых дней жизни. Аденовирусная инфекция в этом возрасте имеет некоторые особенности. Температура тела обычно субфебрильная, симптомы интоксикации отсутствуют, катаральные симптомы проявляются заложенностью носа, слабым кашлем. Затрудненное носовое дыхание приводит к резкому беспокойству ребенка, расстройству сна, отказу от груди. У новорожденных и детей 1-го года жизни аденовирусная инфекция часто сопровождается расстройством стула; увеличение лимфатических узлов и конъюнктивит бывают редко. Часто возникают бронхит с обструктивным синдромом, пневмония и другие бактериальные осложнения. У недоношенных детей болезнь может протекать при нормальной или даже сниженной температуре тела. Несмотря на стертость клинической симптоматики в начале болезни, течение аденовирусной инфекции у детей 1-го года жизни тяжелое, и практически все летальные исходы отмечаются в этом возрасте. ЛЕЧЕНИЕ Проводят в домашних условиях. Назначают постельный режим, полноценное питание. Применяют симптоматические средства, десенсибилизирующие препараты, поливитамины. Рекомендуется закапывать в нос 0,05% раствор дезокси-рибонуклеазы по 3—4 капли через каждые 3 ч в течение 2—3 дней. Закапывание интерферона в полость носа малоэффективно. Антибиотики показаны только при бактериальных осложнениях: пневмонии, синусите, ангине и др. Возможно применение индукторов интерферона (например, анаферона детского * — детям с 6 мес, а для детей с 6-летнего возраста - кагоцел \ который хорошо сочетается с другими противовирусными препаратами, иммуномодуляторами и антибиотиками). Посиндромная терапия такая же, как и при гриппе. В качестве антипиретиков у детей раннего возраста рекомендуется назначение парацетамолсодержащих препаратов (Детский Панадол *). Госпитализации подлежат дети раннего возраста с тяжелой формой аденовирусной инфекции и осложнениями. Специфическая профилактика пока не разработана. Используются обычные методы профилактики: ранняя изоляция больного, проветривание и ультрафиолетовое облучение помещения, влажная уборка с применением слабых растворов хлора, кипячение посуды, белья и одежды. 103. Острые респираторные вирусные инфекции (этиология, эпидемиология, клинические проявления, осложнения). Диагностика. Общие принципы лечения, неотложная помощь при остром стенозирующем ларинготрахеите (крупе) Острые респираторные вирусные инфекции — группа вирусных заболеваний, характеризующихся острым воспалением слизистых оболочек респираторного тракта на разных уровнях. Этиология Основными возбудителями ОРВИ у детей являются различные вирусы, имеющие высокую тропность к определенным отделам дыхательных путей и способствующие их колонизации бактерия ми. Общее число таких вирусов и их серотипов достигает 300, и на их долю приходится 95 % острых поражений дыхательных путей у детей. Спектр возбудителей ОРВИ включает вирусы гриппа и па рагриппа, PC-вирус,адено-,рино-,корона-,энтеровирусы, ме тапневмовирусы, бокавирусы. Вирусы, нарушая деятельность цилиарного аппарата, создают условия для попадания персистирующей в верхних дыхательных путях микробной флоры в другие (обычно стерильные) отделы: полость среднего уха, синусы, легкие, вызывая в них развитие воспалительного процесса. Этому способствует и депрессия им мунных реакций, наиболее выраженная в начале вирусной ин фекции. Тем не менее большинство вирусных инфекций не ос ложняются бактериальной инфекцией. Вирусы гриппа относятся к семейству ортомиксовирусов. Они представлены оболочечными («одетыми») вирусами. Средний диа метр вирионов составляет80—120нм. Геном ортомиксовирусов со держит однонитевую сегментированную молекулу РНК. Каждый сег мент кодирует свой вирусный белок. На основании различий спе цифических антигенов — нуклеопротеида и матриксного белка — вирусы гриппа делятся на три типа: А, В и С. Они отличаются по ряду структурных и эпидемиологических признаков. По антиген ным вариантам поверхностных гликопротеидов — гемагглютинина и нейраминидазы — выделяют подтипы вируса гриппа А. В настоя щее время известно 16 подтипов гемагглютинина и9 подтипов нейраминидазы. Вирусы, вызывающие грипп у человека, имеют три основных антигенных подтипа гемагглютинина (HI, Н2 и НЗ) и два подти па нейраминидазы (N1 и N2). Однако в последние годы зарегист рированы единичные случаи заболевания, вызванные вирусами птичьего гриппа с антигенной формулой Н5 N1, Н7 N7. Посред ством гемагглютинина вирус прикрепляется к рецепторам клеток. Нейраминидаза, напротив, разрушает рецепторы и участвует в освобождении вируса из клетки по окончании цикла размноже ния. Антитела к гемагглютинину обеспечивают основной имму нитет к возбудителю. Риновирусы относятся к пикорнавирусам. В настоящее время выделяют более 100 серологических вариантов, вызывающих ОРВИ и известных как простудные вирусы. По способности к репродук ции в клетках приматов риновирусы делятся на две большие груп пы: вирусы группы Н размножаются и вызывают цитопатические изменения в клетках человеческого эмбриона; вирусы группы М размножаются и вызывают цитопатические изменения в клетках почек обезьян и эмбриона человека. Реовирусы входят в семейство Reoviridae, объединяющее «го лые» вирусы. Диаметр реовирусов составляет 78 — 80 нм. Они имеют фрагментарный геном, образованный двухнитевой РНК. Реовиру сы получили название от начальных букв «R» (respiratory), «Е» (enteric), «О» (orphans), т.е. вирусы-«сиротки».Их так назвали, по тому что первоначально было неизвестно, какие заболевания они вызывают. Реовирусы достаточно устойчивы во внешней среде. Коронавирусы — группа оболочечныхРНК-содержащихвиру сов семейства коронавирусов с округлой или овальной формой диаметром 50 — 220 нм. Зрелые частицы окружены гликолипопротеидной оболочкой толщиной 7—8 нм и снаружи покрыты своеобразными булавовидными выступам, делающими вирусы по хожими на корону. За счет этого они и получили название. По антигенным свойствам выделяют три группы коронавирусов: первые две — вирусы млекопитающих (кроме человека, коронавирусы поражают свиней, собак, кошек, кроликов, мышей, крыс, крупный рогатый скот), третья — вирусы птиц (кур, инде ек). Коронавирусы поражают как респираторный тракт, так и ЖКТ. Респираторные коронавирусы человека (Human coronavirus) 229Е и ОС43 относятся к первой и второй группе соответственно. Пред полагают, что коронавирусы, поражающие кишечник, относятся к третьей группе. Уникальным новым коронавирусом, отличным по геному от известных ранее, является вирус, вызывающий тя желый острый респираторный синдром (severe acute respiratory syndrome — SARS), идентифицированный в 2003 г. как «атипич ная пневмония». Помимо указанных вирусов симптомы ОРВИ могут вызывать энтеровирусы, ВПГ и ЦМВ, сведения о которых представлены в соответствующих подразделах учебника. Эпидемиология Источником инфекции является человек (больной и вирусоноситель). Продолжительность выделения вируса, как правило, не превышает длительности клинических проявлений заболева ния. При птичьем гриппе источником инфекции являются куры, индейки; интродукцию вируса в домашние хозяйства осуществ ляют дикие водоплавающие птицы. Путями передачи являются воздушно-капельныйи контакт ный. Второй путь передачи реализуется при уходе за маленьким ребенком (дома, в детских дошкольных и медицинских учрежде ниях). При аденовирусной, реовирусной и коронавирусной ин фекциях возможенфекально-оральныйпуть передачи. Аденови русная инфекция может передаваться водным путем. Дети заража ются после посещения общественных бассейнов. Заболеваемость ОРВИ характеризуется отчетливой сезонностью. Она значительно повышается в холодное время года. Группами повышенного риска по возникновению ОРВИ являются медицин ский персонал лечебно-профилактическихучреждений, сотруд ники детских дошкольных учреждений, дети раннего детского, дошкольного и младшего школьного возраста. После заболевания вырабатывается типоспецифический иммунитет. Патогенез и патоморфология В патогенезе ОРВИ условно можно выделить пять фаз: 1) рецепцию возбудителя и его первичную репликацию; 2) вирусемию; 3)развитие локального воспалительного процесса в респира торном тракте; 4)иммунопатологические реакции и осложнения; 5)обратное развитие. Рецепция вируса и его первичное размножение в клетках верх них дыхательных путей. Инфекция начинается с взаимодействия респираторного вируса со специфическими рецепторами на эпи телиальных клетках. Рецептором для риновируса является молеку ла межклеточного взаимодействия 1-го типа — intracellular adhesion molecule I (ICAM I), для коронавируса — ангиотензинпреврагцающий фермент, для вируса гриппа типа А — гликофорин А. Данные рецепторы экспрессируются на многих типах клеток. В клини ческой картине в эту фазу преобладают катаральные явления: ка шель, насморк, гиперемия зева. Нарушение взаимодействия ви русов с эпителием вызывают специфические секреторные IgA, которые синтезируются лимфоцитами, ассоциированными со сли зистыми оболочками дыхательных путей. Наличие данных анти тел лежит в основе невосприимчивости макроорганизма к раз ным ОРВИ. К общим морфологическим проявлениям ОРВИ у детей относятся: 1) лимфоцитарная, мононуклеарная инфильтрация слизистой оболочки дыхательных путей; 2) поражение эпителиоцитов респираторного тракта и выяв ление в них внутриклеточных вирусных включений; 3) развитие при генерализации процесса расстройств кровообра щения и дистрофических изменений во внутренних органах и ЦНС. Для разных вирусов характерна различная топика поражения и разные морфологические проявления. Так, для риновируса харак терно первичное поражение слизистой оболочки носа (ее инфиль трация нейтрофилами, лимфоцитами, плазматическими клетка ми, эозинофилами; выраженный отек; гиперсекреция слизи). Оп тимальной для риновирусов является температура носовых ходов человека (33 —34°C), что и определяет топику поражения. Аденовирус тропен к эпителию глотки, конъюнктиве, лимфо цитам (ассоциированными со слизистыми оболочками), энтероцитам, эпителиоцитам мочевого пузыря, т.е. аденовирусы поми мо конъюнктивы и респираторного тракта способны поражать кишечник и мочевой пузырь. Морфологическая картина аденови русной инфекции характеризуется метаплазией эпителия с обра зованием гигантских одноядерных «аденовирусных» клеток с внут риядерными включениями, некрозом эпителия с его отслойкой серозным экссудатом, расположенным субэпителиально. Для вос паления характерен выраженный экссудативный компонент. Воз можно возникновение фибринозных налетов на конъюнктиве и в ротоглотке. Гигантоклеточное перерождение эпителия отмечается также в кишечнике, почках. Проникнув в клетки, аденовирусы вызывают активную или латентную инфекцию. В латентном состо янии они сохраняются главным образом в лимфоидных клетках. Вирус гриппа тропен к слизистой оболочке трахеи. Типичны некроз и десквамация эпителия, точечные кровоизлияния (за счет наличия у вируса гемагглютинина и эндотелиотропности), разви тие катарального, катарально-геморрагическоговоспаления. Респираторно-синцитиальныйвирус и метапневмовирус у де тей наиболее часто поражают эпителий бронхиол. Они вызывают гиперплазию эпителия, образование симпластов (многоядерных клеток), в результате чего нарушается бронхиальная проходимость. Вирус парагриппа поражает преимущественно эпителий гор тани. Развиваются ларингит с выраженными экссудативно-некро-тическими изменениями, очаговая гиперплазия эпителия. Коронавирус тяжелого острого респираторного синдрома по ражает альвеолоциты, инактивирует сурфактант с развитием ост рого РДС (взрослого типа), проявляющегося образованием гиали новых мембран и развитием интерстициального отека. Фаза иммунопатологических реакций и осложнений. Острые рес пираторные вирусные инфекции представляют наибольшую опас ность для детей грудного возраста, у которых после этих заболева ний нередко развиваются вторичный иммунодефицит, атопичес кие и аутоиммунные реакции. Иммунодефицит при ОРВИ вре менный, его пик часто совпадает с острым периодом заболева ния, но восстановление нормального состояния иммунной систе мы может затянуться, в результате чего происходит наслоение бактериальных инфекций. Так как у возбудителей гриппа, адено- и респираторно-синцитиальноговируса есть перекрестные анти гены с основным белком миелина, эти патогены могут явиться причиной развития аутоиммунных процессов, в частности энце фалита или синдрома Гийена—Барре. Респираторные вирусы являются провокаторами (триггерами) обострения аллергических заболеваний (аллергического ринита, бронхиальной астмы). Это происходит как в результате поврежда ющего действия вирусов на эпителий дыхательных путей, так и вследствие увеличения проницаемости эпителия слизистых обо лочек дыхательных путей для аллергенов. Более того, вирусы сами могут быть аллергенами и вызывать образование специфических IgE и увеличивать уровень общего IgE. Наиболее часто это наблю дается при PC-вируснойинфекции, посколькуPC-вирус,явля ясь слабым интерфероногеном, способствуетТЬ2-поляризации. Фаза обратного развития. Обратное циклическое развитие ОРВИ происходит в результате иммунного ответа. У лиц с дефектами интерфероногенеза может быть персистенция респираторных ви русов, причастных к развитию миокардита, хронического гломе рулонефрита, тубулоинтерстициального нефрита. Среди респира торных вирусов персистенция наиболее характерна для аденови русов. Существует мнение о возможном вкладе персистенции аде новирусов в развитие хронических тонзиллитов и аденоидитов. С персистенцией12-госеротипа аденовируса связывают развитие поражений, сходных с целиакией (глютеновой энтеропатией). Клиническая картина Несмотря на различие в этиологии, ОРВИ имеют общие кли нические проявления: интоксикационный синдром и симптомы поражения респираторного тракта. Респираторный тракт поража ется на разных уровнях, но все существующие локальные нозоло гические формы можно объединить в две группы: заболевания с поражением верхних и нижних дыхательных путей. Границей между верхними и нижними дыхательными путями служат голосовые складки. У детей чаще, чем у взрослых, поражаются нижние отделы респираторного тракта, что объясняется как рядом анатомо-фи-зиологических особенностей органов дыхания, так и незрелостью системы иммунитета. Как было указано ранее, поражение разных отделов респираторного тракта обусловливается преимуществен но тропностью к ним определенных возбудителей. Так, напри мер, ринит чаще ассоциируется с риновирусом, ларингит — с вирусом парагриппа, трахеит — с вирусом гриппа, бронхиолит — сPC-вирусом.Однако большинство вирусов способно поражать респираторный тракт на разных уровнях. 465 Клиническая картина ОРВИ в зависимости от уровня пораже ния респираторного тракта. Острый ринит — воспаление слизи стой оболочки носа, наблюдающееся при большинстве ОРВИ изо лированно или сочетанно. При рините возникают отек слизистой оболочки и гиперсекреция слизи. Характерны заложенность носа, нарушение носового дыхания, появление зуда в носу, чиханья, ночной храп, наличие серозного или гнойного отделяемого из носа. Стекание слизи по задней стенке глотки вызывает кашель, который возникает преимущественно в горизонтальном положе нии. Ринит у грудных детей может быть причиной дыхательной недостаточности, отказа от груди. У детей грудного и раннего воз раста он часто осложняется отитом. Ринит иногда сочетается с воспалением конъюнктивы. В таком случае говорят о риноконъюнктивите. Острый конъюнктивит — острое воспаление конъюнктивы. Заболевание чаще вызывают аденовирусы. Острый аденовирусный конъюнктивит может быть катаральным, фолликулярным, плен чатым. У больных возникают отечность, гиперемия конъюнкти вы, инъекция сосудов склер; возможно появление фибринозных наложений. Для бактериального конъюнктивита характерно появ ление гнойного отделяемого. Предрасполагающим фактором к развитию конъюнктивита у новорожденных детей является нару шение проходимости носослезных каналов. Острый синусит — воспаление околоносовых пазух. При ОРВИ он возникает у 70 % детей. В зависимости от локализации различа ют гайморит, этмоидит, фронтит и сочетанное поражения пазух. В связи с особенностями формирования околоносовых пазух не которые из них в воспалительный процесс до определенного воз раста не вовлекаются. Так, у детей первых6 мес возникает только этмоидит, с возраста6 мес — гаймороэтмоидит, после2 лет — фронтит. К числу клинических проявлений острого синусита относятся боль (часто приступообразная) в области лба и проекции пазух; могут быть рвота, фебрильная температура, кашель, затяжные проявления ринита, болезненность при пальпации в области си нусов. При вирусных синуситах эти проявления исчезают на 10 — 20-есутки болезни самостоятельно. Подозрение на синусит бакте риальной этиологии должно возникнуть при обильных гнойных выделениях из носа, легкой припухлости щеки, отеке век и конъ юнктивы, длительном сохранении лихорадки, затруднении носового дыхания и лабораторных признаков, свидетельствующих о бактериальной инфекции. Диагноз «синусит» подтверждается рентгенологическим иссле дованием или УЗИ. Возникновение отека слизистой оболочки си нусов в первые 2 недели от начала ОРВИ относится к проявлениям вирусной инфекции. Критериями бактериального синусита являются: наличие гнойного отделяемого из носа, стекание гнойно го отделяемого по задней стенке глотки, отсутствие эффекта от назначения интраназальных деконгенсантов (без антибактериаль ной терапии). Острый фарингит является самым частым проявлением ОРЗ (в том числе и ОРВИ). Это распространенное воспаление задней стенки глотки, передних и задних нёбных дужек. Как правило, фарингит сочетается с ринитом (ринофарингит) или тонзилли том (тонзиллофарингит). Характерны внезапное возникновение ощущения першения, сухости, жара в глотке, болезненность при глотании пищи или слюны. У детей грудного возраста фарингит может проявится беспокойством при кормлении. Для фарингита характерны сухой непродуктивный кашель, усиливающийся при смехе, плаче, перемене температуры воздуха. Продолжительность кашля может достигать 2 — 3 недель. При осмотре выявляют гипе ремию миндалин, нёбных дужек, задней стенки глотки с высту пающими на ней в виде красных зерен отдельными фолликулами. Острый средний отит — воспаление полости среднего уха. Процесс может быть как односторонним, так и двусторонним. Пик заболеваемости приходится на возраст от6 до 18 мес. Острый сред ний отит является следствием заболеваний носа, околоносовых пазух, аденоидных вегетаций. Воспаление слизистой оболочки про исходит во всех отделах среднего уха: слуховой трубе (евстахеит), барабанной полости и сосцевидном отростке (мастоидит). Заболевание протекает в двух формах: катаральной и гнойной. Первая обусловлена вирусной инфекцией, нарушением проходи мости слуховой трубы, скоплением транссудата в полости сред него уха. Заболевание протекает легко. Бактериальный отит — это бактериальное осложнение ОРВИ. Предрасполагающим фактором к развитию острого среднего оти та у грудных детей является искусственное вскармливание из бу тылочки (нестерильная молочная смесь может затекать через ев стахиеву трубу в полость среднего уха). Острый средний отит характеризуется симптомами интокси кации, отказом от еды и беспокойством во время еды (за счет возникновения боли при движении нижней челюсти), спонтан ной болью и гноетечением из уха. Барабанная перепонка у детей грудного возраста отличается большой толщиной и плотностью, поэтому ее прободение происходит в поздние сроки болезни. В на чале заболевания на первый план выходят симптомы интоксика ции и(или) инфекционного токсикоза. Возможны рвота, диарея, менингеальные симптомы. Отмечается болезненность при надав ливании на козелок. Диагноз подтверждается при JlOP-осмотре.Диагностическими критериями острого среднего отита до перфорации являются сгла женность опознавательных контуров, гиперемия, «мутность» барабанной перепонки и нарушение ее подвижности. При гнойном отите выявляется выбухание в задневерхнем квадранте барабан ной перепонки и изменение ее цвета (она становится желтой или белой). Клиническая картина синдрома крупа и бронхиолитарас смотрена в подразд. 6.1 и 6.7, клиническая картина острой пнев монииразбиралась в предыдущих курсах. Следует обратить особое внимание на то, что такие проявле ния, как синдром крупа, простой бронхит, обструктивный брон хит, бронхиолит, рассматриваемые часто как осложнения ОРВИ, согласно современным данным в подавляющем большинстве слу чаев имеют вирусную этиологию и не требуют назначения анти биотиков. Клиническая картина ОРВИ в зависимости от этиологии. Этио логическая клиническая диагностика ОРВИ основана на патогно моничных симптомах, характерных для той или иной инфекции, которые в большой степени определяются топикой поражения респираторного тракта. Грипп (grippus, influenza) — острое инфекционное заболева ние, вызываемое разными серотипами вируса гриппа, характери зующееся поражением респираторного тракта, преимущественно трахеи, и проявляющееся выраженной интоксикацией, лихорад кой и умеренным катаральным синдромом. Инкубационный период продолжается от нескольких часов до 3— 4 сут. Начальный период не характерен. Заболевание начинает ся остро. Дети (или их близкие) могут указать час суток, когда оно началось. Ведущими клиническими синдромами являются интоксика ционный синдром и проявления трахеита. Синдром интоксика ции (лихорадка 39 °C и выше, головная боль, миалгии, артрал гии) ярко выражен с первых часов заболевания. Нередко на блюдаются явления нейротоксикоза (см. подразд. 6.6.2). Ката ральные проявления «запаздывают»: они появляются только со 2 —3-хсуток заболевания, выражены умеренно в виде трахеита с сухим, мучительным кашлем, болями за грудиной. В зеве выяв ляются слабо (или умеренно) выраженная гиперемия, «зернис тость» задней стенки глотки, инъекция сосудов слизистой обо лочки. Болезнь длится до 7 —10сут, высокая лихорадка держится в среднем 2 сут. Встречается гипертоксическая форма гриппа. Она возникает крайне редко и характеризуется молниеносным тече нием с развитием нейротоксикозаII-IIIстепени и геморраги ческим синдромом. К специфическим осложнениям гриппа относятся: 1) геморрагический синдром, проявляющийся кровотечения ми со слизистых оболочек (редко наблюдаются кожный геморра гический синдром и геморрагическая пневмония); Диагностика Диагностика ОРВИ основана на данных эпидемиологического анамнезе, клинической картины заболевания, данных ЛОР-ос-мотра. Изменения периферической крови неспецифичны: в 1 —3-есутки болезни выявляется нейтрофильный лейкоцитоз, в пос ледующие — лейкопения, лимфоцитоз. Идентификация вирусных возбудителей проводится при тяжелом течении болезни. Для оп ределения вирусных антигенов используют РИФ отпечатков со слизистой оболочки носа, в последние годы распространение по лучила ПЦР. Выявление антител к возбудителям проводят с по мощью РТГА, РПГА, РНГА и РСК в парных сыворотках. Дифференциальная диагностика Дифференциальный диагноз проводится с аллергическим и вазомоторным ринитами, бронхиальной астмой и рядом инфек ционных заболеваний. При аллергических заболеваниях интервал времени от момента появления первых признаков болезни до ве рификации диагноза иногда занимает несколько лет. Дифферен циация ОРВИ с другими инфекционными заболеваниями зави сит от возраста ребенка и топики поражения. У новорожденных детей ринит дифференцируют с врожденным сифилитическим ринитом, конъюнктивит — с гонококковым и хламидийным конъ юнктивитом. У детей грудного возраста дифференциальный диа гноз острого синусита проводится с дакриоциститом. Однако вне зависимости от возраста ринит при ОРВИ требует исключения инородного тела носа, а острый синусит — остеомиелита верхней челюсти. При длительном кашле, сопровождающем фарингит, исключают коклюш, респираторный микоплазмоз, кашлевую форму бронхиальной астмы, гастроэзофагеальный рефлюкс, хро нические заболевания ЛОР-органов. Лечение Показаниями к госпитализации являются тяжелые и ослож ненные формы, наличие модифицирующих факторов тяжелого течения заболевания. Режим. Назначают постельный режим (не менее 3 — 5 сут).Диета. В начале заболевания диетамолочно-растительная,за тем по возрасту. Суточный объем жидкости увеличивают в 1,5 — 2,0 раза в связи с возрастающими потерями и необходимостью дезинтоксикации. Рекомендуется обильное питье морсов, чая, на стоя шиповника, минеральной воды. Этиотропная терапия. Данная терапия эффективна только в первые сутки болезни. Противовирусные препараты, применяе мые при ОРВИ, можно разделить на две группы: специфического и широкого действия. Лекарственные средства специфического действия включают препараты, используемые при гриппе А, PC- и коронавирусной инфекции. Для лечения гриппа А2 применяют римантадин (на значается с 4 лет). К противогриппозным препаратам относятся ингибиторы нейраминидазы озельтамивир (в России разрешен для применения с 12 лет) и занамивир (назначается с 5 лет). При РСбронхиолитах, коронавирусной болезни рекомендуется исполь зовать нуклеотидный аналог гуанозина рибавирин. Из-завысокой стоимости и частых побочных эффектов рибавирин применяют в особых случаях: при осложненном врожденном пороке сердца, у младенцев с бронхолегочной дисплазией, при сопутствующем им мунодефиците, нарушениях обмена веществ, нейромышечных за болеваниях, необходимости ИВЛ, в возрасте до6 недель. Группа противовирусных препаратов широкого действия, на значаемых при всех ОРВИ, включает препараты рекомбинант ного ИФН-а(лейкоцитарный назальный интерферон, реаферон, виферон) и индукторы интерферона, которые могут на значаться системно (арбидол с2 лет; метилглюкамина акридонацетат (циклоферон) с 3 лет) или местно в глаза при конъ юнктивите. Симптоматическая и патогенетическая терапия и лечение ос ложнений проводится по правилам лечения соответствующих за болеваний, синдромов, симптомов. Профилактика Больного изолируют на срок 7—10сут. Дезинфекции не требу ется, но проводятся влажная уборка и регулярное проветривание помещений, в котором находится больной. Ослабленным детям и детям первых месяцев жизни с целью профилактики вводят чело веческий иммуноглобулин, препараты интерферонов и их индук торов. В качестве медикаментозного профилактического средства ре комендуется арбидол (с 2 лет). В группах высокого риска (дети, страдающие хроническими заболеваниями легких, сердца, полу чающие иммуносупрессивную терапию, больные сахарным диа бетом, иммунодефицитами, включая ВИЧ-инфекцию), а также у детей из организованных коллективов проводится вакцинопрофилактика гриппа. У детей группы риска тяжелого бронхиолитаPC-вируснойэтиологии в ряде стран используют моноклональ ные антитела кPC-вирусам(паливизумаб). Неотложная помощь при остром стенозирующем ларинготрахеите (крупе). Большинство больных ларинготрахеитом (крупом) не нуждаются в больничной помощи, если своевременно начать лечение. Основные лечебные мероприятия направлены на уменьшение отека; разжижение слизистой мокроты. Первая помощь при крупе включает: • Паровые ингаляции с помощью ингалятора (можно и в домашней бане). • Ножные (ручные) ванны. • Проветривание комнаты. • Дача жаропонижающих средств. • Обильное, теплое питье. Основной задачей является уменьшение отечного компонента стеноза и поддержание свободной проходимости дыхательных путей. Всем детям со 2–4-й стадией ОСЛ необходимо проводить оксигенотерапию. При стенозе 1-й стадии: отвлекающая терапия, теплое щелочное питье. При стенозе 2-й стадии: ингаляция 0,025% раствором нафтизина длительностью до 5 минут с использованием ингалятора (или небулайзера); при невозможности проведения ингаляции (отсутствие ингалятора, высокая температура тела и т.д.) – интраназальное введение 0,2 мл 0,05% раствора нафтизина детям первого года жизни, прибавляя на каждый последующий год по 0,1 мл, но всего не более 0,5 мл. Рассчитанное количество раствора нафтизина необходимо развести дистиллированной водой из расчета 1,0 мл на год жизни, но не более 5,0 мл. Разбавленный нафтизин вводят при помощи шприца (без иглы) в одну ноздрю ребенку в положении сидя с запрокинутой головой. Об эффективности попадания раствора в гортань свидетельствует появление кашля; если удалось полностью купировать стеноз, ребенка можно оставить дома с последующим обязательным активным врачебным наблюдением через 3 ч. Повторное интраназальное введение нафтизина допустимо не более 2–3 раз в сутки с перерывом 8 ч; в случае неполного купирования стеноза 2-й стадии и при отказе от госпитализации – ввести дексаметазон в дозе 0,3 мг/кг (преднизолон 2 мг/кг) внутримышечно или внутривенно, активное посещение больного через 3 ч. При стенозе 3-й стадии: внутривенное введение дексаметазона из расчета 0,7 мг/кг или преднизолона 5–7 мг/кг; повторная ингаляция или интраназальное введение 0,05% раствора нафтизина; экстренная госпитализация, желательно в положении сидя, при необходимости – экстренная интубация трахеи; обеспечить готовность к проведению сердечно-легочной реанимации, по возможности – вызвать специализированную реанимационную бригаду скорой медицинской помощи. При стенозе 4-й стадии: Интубация трахеи, при невозможности ее проведения – коникотомия после введения 0,1% раствора атропина в дозе 0,05 мл на год жизни внутривенно или в мышцы дна полости рта (при сохранении глоточного рефлекса внутривенно ввести 20% раствор натрия оксибутирата из расчета 0,4 мл/кг (80 мг/кг); во время транспортировки – инфузионная терапия для коррекции нарушений гемодинамики (смотри рекомендации по проведению инфузионной терапии на догоспитальном этапе). Острые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ) по-прежнему занимают ведущее место в инфекционной патологии детского возраста. Одним из частых и тяжелых проявлений ОРВИ, сопровождающихся расстройствами дыхания, является острый ларинготрахеит (синонимы – вирусный или псевдокруп). Наиболее часто острый ларинготрахеит развивается у детей второго и третьего года жизни (более 50% заболевших), несколько реже – в грудном возрасте (6–12 месяцев) и на четвертом году жизни. ОСЛТ редко возникает у детей старше 5 лет и никогда – в первые 4 месяца жизни. |