Главная страница
Навигация по странице:

  • 96. Коклюш (этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, осложнения, лечение, профилактика). Противоэпидемические мероприятия в очаге.

  • Ответы на экз. вопросы по педиатрии. Лекции по педиатрии ипредставленный на слайде Учебник детских болезней


    Скачать 2.17 Mb.
    НазваниеЛекции по педиатрии ипредставленный на слайде Учебник детских болезней
    Дата09.02.2022
    Размер2.17 Mb.
    Формат файлаdocx
    Имя файлаОтветы на экз. вопросы по педиатрии.docx
    ТипЛекции
    #356732
    страница46 из 54
    1   ...   42   43   44   45   46   47   48   49   ...   54

    95. Краснуха (этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, осложнения). Дифференциальный диагноз.
    Краснуха - острое вирусное заболевание, проявляется мелкой пятнисто-папулёзной сыпью, генерализованной лимфаденопатией, умеренно выраженной лихорадкой. Возможно поражение плода у беременных.
    ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
    Краснуха — широко распространённая инфекция. Заболеваемость имеет периодические подъёмы каждые 3-5 лет и сезонные колебания. Максимальную заболеваемость наблюдают в холодное время года. В детских дошкольных коллективах и даже среди взрослых (казармы для новобранцев) возможны эпидемические вспышки краснухи.

    Восприимчивость высокая, но меньше, чем к кори. Краснухой заболевают люди любого возраста, но чаще дети в возрасте от 1 до 7 лет. Дети до 6 мес болеют редко в связи с наличием трансплацентарного иммунитета, но если мать не болела краснухой, ребёнок может заболеть в любом возрасте.

    Источник инфекции — больной, который опасен не только в период выраженных клинических проявлений краснухи, но и в инкубационном периоде, и в периоде реконвалесценции, В эпидемиологическом отношении опасны также и здоровые вирусоносители. Выделение вируса из носоглотки начинается за 7-10 дней до начала высыпания и продолжается 2-3 нед после начала высыпания. У детей с врождённой краснухой вирус может выделяться в течение 1,5-2 лет после рождения. Заражение происходит воздушно-капельным путем. После перенесённого заболевания остаётся стойкий иммунитет.
    ПРОФИЛАКТИКА
    Заболевших краснухой изолируют в домашних условиях на 5 дней с момента высыпания. Дезинфекцию не проводят. Детей, бывших в контакте с больным краснухой, не разобщают. У беременных, не болевших краснухой и имевших контакт с больным в первые месяцы беременности, следует решать вопрос о прерывании беременности.

    Активная иммунизация. Вакцинация против краснухи регламентирована национальным календарём профилактических прививок. Применяют как моно-вакцияы (рудивакс*), так и комбинированные препараты (приорикс*, M-M-R II*). Первую дозу вводят в возрасте 12-15 мес, вторую (ревакцинирующую) — в 6 лет. Кроме того, рекомендовано прививать не болевших краснухой женщин фертильного возраста.
    ЭТИОЛОГИЯ
    Вирус относится к роду Rubivirus семейства Togaviridae. Вирусные частицы диаметром 60-70 нм, содержат РНК. Имеется один антигенный тип вируса.
    ПАТОГЕНЕЗ
    Вирус передаётся воздушно-капельным путём. Проникая в организм через слизистую оболочку верхних дыхательных путей, вирус первично размножается в лимфатических узлах, откуда ещё в инкубационном периоде (через 1 нед после заражения) попадает в кровь. Через 2 нед появляется сыпь. За 7-9 дней до появления сыпи вирус можно обнаружить в отделяемом носоглотки и в крови, при появлении сыпи — в моче и кале. Через 1 нед после появления сыпи вирус исчезает из крови.
    КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
    Инкубационный период составляет 15-24 дня, наиболее часто заболевание начинается через 16-18 дней после контакта. Первым симптомом обычно бывает сыпь, так как остальные симптомы, как правило, слабовыражены.

    Общее состояние ребёнка нарушено незначительно. Температура тела редко повышается до 38 °С, обычно она остаётся субфебрильной (37,3-37,5 °С), часто не повышается в течение всей болезни. Отмечают вялость, недомогание, дети старшего возраста и взрослые иногда жалуются на головную, мышечную и суставную боль. Сыпь появляется сначала на лице, затем в течение нескольких часов распространяется по всему телу, преимущественно локализуется на разгибатель-ных поверхностях конечностей вокруг суставов, на спине и на ягодицах. Сыпь пятнистая, иногда папулёзная, розового цвета, появляется на неизменённой коже. Краснушная сыпь значительно более мелкая, чем коревая, без тенденции к слиянию отдельных элементов. Только у некоторых больных отмечают более крупные элементы сыпи, но и в этих случаях экзантема отличается от коревой тем, что величина отдельных элементов сыпи примерно одинакова и они имеют круглую или овальную форму. Сыпь при краснухе обычно необильная. Сыпь держится 2-3 дня, исчезая, не оставляет пигментации, шелушения также не бывает.

    Катаральные явления в верхних дыхательных путях в виде небольшого насморка и кашля, а также конъюнктивит появляются одновременно с высыпанием. В зеве могут быть небольшая гиперемия и рыхлость миндалин, энантема на слизистых оболочках мягкого нёба и щёк. Это мелкие, с булавочную головку или несколько крупнее бледно-розовые пятнышки. Энантема на слизистой оболочке рта появляется так же, как и катаральные явления, перед высыпанием. Симптома Филатова-Коп лика не бывает.

    Патогномоничный симптом для краснухи - увеличение периферических лимфатических узлов, особенно затылочных и заднешейных. Лимфатические узлы увеличены до размеров крупной горошины или фасоли, сочные, иногда чувствительны при пальпации. Увеличение лимфатических узлов появляется до высыпания и держится некоторое время после исчезновения сыпи. В периферической крови лейкопения, относительный лимфоцитоз и появление плазматических клеток (до 10-30%), иногда увеличено количество моноцитов. Нередко краснуха протекает стёрто и даже бессимптомно.

    Более тяжело краснуха протекает у взрослых. У них отмечают высокую температуру тела, сильные головные боли, боли в мышцах, более резкое, чем у детей, увеличение лимфатических узлов.

    Врождённая краснуха

    Синдром врождённой краснухи в виде триады наиболее часто встречающихся аномалий развития — катаракты, пороков сердца и глухоты впервые описал австралийский офтальмолог Gregg (триада Грега). Позднее были описаны поражения ЦНС с умственной отсталостью, микрофтальмией, низкой массой тела при рождении, дерматитом и др. Некоторые дефекты развития, обусловленные вирусом краснухи, не всегда проявляются в раннем возрасте, они могут возникнуть и позже. Поражения некоторых органов в первые дни жизни не всегда легко диагностировать. Особенно трудно распознать дефекты развития органа слуха, ретинопатию, близорукость высокой степени, врождённую глаукому. Дефекты развития сердечно-сосудистой системы также не всегда можно распознать в первые дни жизни ребёнка. Поражение мозга плода вирусом краснухи нередко ведёт к развитию хронического менингоэн-цефалита, но клинические проявления у новорождённого могут быть выражены очень слабо в виде сонливости, вялости или, наоборот, повышенной возбудимости. Иногда возникают судороги. В этих случаях постепенно выявляют микроцефалию.

    Из ранних неонатальных проявлений врождённой краснухи характерны множественные геморрагии, сопровождающие тромбоцитопению. Высыпания держатся 1-2 нед, иногда дольше. Бывают гепатиты с желтухой, увеличение селезёнки, гемолитическая анемия, интерстициальная пневмония, поражение трубчатых костей (при рентгеновском исследовании выявляют участки разрежения и уплотнения костей).

    Реже наблюдают пороки развития скелета и черепа, органов мочеполовой, пищеварительной системы и др. Аномалии развития зависят от времени воздействия вируса на плод.

    Все дети, матери которых болели краснухой в первые 8 нед беременности, имеют те или иные дефекты. При заболевании в последующие сроки частота аномалий значительно снижается. Однако тератогенное действие вируса проявляется и на 4-м, и даже 5-м месяце беременности. Кроме того, при краснухе беременность нередко заканчивается выкидышем или мертворождением.

    При врождённой краснухе возникает хроническая инфекция с персистирова-нием вируса от нескольких месяцев до 1 года и дольше. Такие дети представляют эпидемиологическую опасность для окружающих.

    Патогенез врождённой краснухи

    Вирус попадает в плод через кровоток матери в период вирусемии, который продолжается 7-10 дней до появления сыпи и некоторое время в период высыпания. Предполагают, что вирус краснухи поражает эпителий ворсин хориона и эндотелий капилляров плаценты и оттуда в виде мельчайших эмболов заносится в кровоток плода и диссеминирует в ткани. Возникает хроническая инфекция, которая и становится причиной формирования врождённых уродств.

    Цитодеструктивное действие несвойственно вирусу краснухи, оно проявляется только в хрусталике глаза и улитке внутреннего уха. Вирус краснухи угнетает локальную митотическую активность клеток, что приводит к замедленному росту клеточных популяций, которые не способны к участию в дифференциации и мешают правильному развитию органа,

    Поражая эмбрион в разные сроки гестации, вирус краснухи вызывает разные пороки развития в зависимости от того, какой орган в данный период развивается. Важно определить показания к прерыванию беременности при заболевании краснухой в первые 3 мес беременности. При контакте беременной с больным краснухой необходимо повторное серологическое обследование с интервалом 10-20 дней для выявления бессимптомной инфекции.

    Применение иммуноглобулина для профилактики краснухи у беременных малоэффективно.
    ДИАГНОСТИКА
    Краснуху диагностируют на основании характерной сыпи, появляющейся почти одновременно на всей поверхности кожи, слабо выраженных катаральных явлений и увеличения периферических лимфатических узлов. Изменения крови (лейкопения, лимфоцитоз и появление плазматических клеток) в значительной степени подтверждают диагноз краснухи. Большое значение имеют эпидемиологические данные. Решающее значение следует придавать появлению специфических IgM в ИФА или нарастанию титра антител в РПГА.

    Дифференцировать краснуху в первую очередь следует с корью, энтеровирус-ными экзантемами и медикаментозной сыпью.
    ЛЕЧЕНИЕ
    Больным краснухой рекомендуют постельный режим в период высыпания. ЛС не назначают.
    96. Коклюш (этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, осложнения, лечение, профилактика). Противоэпидемические мероприятия в очаге.
    Коклюш - острое инфекционное заболевание с воздушно-капельным механизмом передачи, своеобразным судорожным приступообразным кашлем и циклическим затяжным течением.
    ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
    Источником инфекции выступают больной и бактерионоситель. Заразительность больного особенно велика в начальном катаральном и весь судорожный период. Индекс контагиозное™ составляет 0,7-0,8. Заболеваемость наибольшая у детей от 2 до 5 лет. В последние годы среди заболевших преобладают подростки, взрослые и дети первых месяцев жизни. Трансплацентарно переносимые антитела от матери не защищают от заболевания.
    ПРОФИЛАКТИКА
    Для создания активного иммунитета используют цельноклеточную и ацеллю-лярную вакцины. В нашей стране применяют цельноклеточную вакцину в составе АКДС и коклюшную моновакцину. В бесклеточные (ацеллюлярные) вакцины входят коклюшный анатоксин, филаментозный гемагглютинин и пертактин. Коклюшный компонент отечественной АКДС-вакцины состоит из убитых возбудителей коклюша.

    Первичную вакцинацию АКДС-вакциной проводят детям в возрасте 3 мес троекратно по 0,5 мл с интервалом 30-40 дней, ревакцинацию — через 1,5-2 года. Вакцину вводят подкожно в область лопатки. Коклюшную моновакцину применяют в дозе 0,1 мл подкожно детям, ранее иммунизированным против дифтерии и столбняка.

    Больного коклюшем необходимо разобщить со сверстниками на 25-30 дней с момента заболевания. Для детей в возрасте до 7 лет, бывших в контакте с больными и ранее не болевших коклюшем и не привитых (при отсутствии у них кашля), устанавливают карантин сроком на 14 дней от момента последнего контакта с больным.

    Если больной коклюшем лечится дома, контактировавшие с ним дети в возрасте до 7 лет, не болевшие коклюшем, подлежат разобщению, которое прекращают через 25 дней от начала кашля у первого заболевшего ребёнка. Дети, болевшие коклюшем, и дети старше 7 лет, а также взрослые, обслуживающие детские учреждения, находятся под медицинским наблюдением в течение 25 дней от начала кашля у заболевшего. Заключительную дезинфекцию не проводят.
    КЛАССИФИКАЦИЯ
    Различают типичные и атипичные формы коклюша. К типичным относят случаи заболевания со спазматическим кашлем. Атипичными считают стёртую и субклинические формы. При стёртых формах кашель обычный, без репризов, а при субклинической болезнь проявляется лишь иммунологическими сдвигами в крови и реже гематологическими изменениями.

    Типичные формы могут быть лёгкими, среднетяжёлыми и тяжёлыми. Критериями служат частота спазматического кашля за сутки, число репризов в течение одного приступа, апноэ.

    • При лёгкой форме частота приступов до 10-15 в сутки, а репризов не более 3-5. Общее состояние не нарушено, рвота бывает редко.

    • При среднетяжёлой форме число приступов кашля достигает 15-25, а число репризов — 10. Приступ спазматического кашля сопровождается небольшим цианозом, иногда заканчивается рвотой.

    • При тяжёлой форме количество приступов более 25 в сутки, иногда 40-50 и больше, репризов более 10. Приступы кашля сопровождаются общим цианозом с нарушением дыхания вплоть до апноэ. Самочувствие ребёнка резко нарушается: он раздражителен, плохо спит, теряет аппетит.
    ЭТИОЛОГИЯ
    Заболевание вызывают В. pertussis — грамотрицательные мелкие палочки (кок-кобактерии). Они имеют нежную капсулу, неподвижны, строгие аэробы, высокочувствительны к внешним воздействиям: прямой солнечный свет убивает в течение 1 ч, дезинфицирующие средства — в течение нескольких минут, продуцирует экзоксин {коклюшный токсин, лимфоцитозстимулирующий фактор). Кроме того, в антигенную структуру коклюшной палочки входят филаментозный гемагглюти-нин, протективные агглютининогены, трахеальный цитотоксин, дермонекроток-син, гемолизин и др.
    ПАТОГЕНЕЗ
    Возбудитель попадает на слизистую оболочку верхних дыхательных путей, размножается в клетках цилиндрического эпителия и бронхогенным путём распространяется по мелким бронхам, бронхиолам и альвеолам. Бактериемии не бывает. Основная роль в патогенезе принадлежит токсину, который, воздействуя на слизистую оболочку дыхательных путей, вызывает кашель. В результате длительного раздражения нервных рецепторов слизистой оболочки дыхательных путей токсином кашель принимает характер спазматических приступов, во время которых нарушается ритм дыхания (инспираторные паузы). Нарушение ритма дыхания при спазматическом кашле (апноэ) приводит к нарушению лёгочной вентиляции, расстройству гемодинамики, что сопровождается гипоксией и гипоксемией. Гемоциркуляторные нарушения в коре головного мозга могут сопровождаться очаговыми изменениями и судорогами, В продолговатом мозге, куда непрерывно поступает поток импульсов, в связи с длительным раздражением рецепторного аппарата дыхательных путей формируется стойкий очаг возбуждения по типу доминанты А.А. Ухтомского, Различные неспецифические раздражители приводят к усилению спазматического кашля.

    146. Коклюш. Классификация, клиника, лечение, профилактика. Вакцины АКДС и АаКДС. Противопоказания.

    Инкубационный период составляет от 3 до 15 дней, в среднем 5-8 дней. В течении болезни можно выделить три периода: катаральный, спазматический и период разрешения. Течение коклюша медленное, циклическое.

    Катаральный период. Заболевание начинается постепенно. Появляется сухой кашель, иногда незначительное повышение температуры тела и небольшой насморк. Общее состояние ребёнка обычно не нарушено. При осмотре объективных изменений не обнаруживают, В течение 1-2 нед кашель постепенно усиливается, становится навязчивым и затем приступообразным. Продолжительность катарального периода около 2 нед. В тяжёлых случаях, особенно у грудных детей, он укорачивается до 5-7 дней.

    Переход заболевания в следующий, спазматический, период сопровождается появлением хорошо очерченных приступов спазматического кашля, серии кашле-вых толчков, быстро следующих на выдохе друг за другом. Вслед за кашлевыми толчками происходит вдох, сопровождающийся из-за спастического сужения голосовой щели свистящим звуком (реприз), затем вновь следуют кашлевые толчки на выдохе и свистящий вдох и т.д.

    Во время спазматического кашля лицо больного краснеет, синеет, вены шеи набухают, глаза слезятся, как бы наливаются кровью, голова вытягивается вперед, язык высовывается до предела, при этом уздечка языка травмируется о нижние

    резцы, вследствие чего у детей, имеющих зубы, может возникать язвочка на уздечке языка. В тяжёлых случаях во время приступа бывают носовые кровотечения, кровоизлияния в склеру, апноэ, непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Приступы кашля заканчиваются выделением тягучей вязкой мокроты и рвотой.

    Изменения периферической крови при коклюше включает лейкоцитоз (до 15-40х10ул), моноцитоз (до 60-80%); СОЭ нормальная или несколько снижена. Максимально выраженные изменения крови появляются в спазматическом периоде.

    Длительность спазматического периода от 2 до 4 нед. Затем приступы кашля постепенно ослабевают, и начинается период разрешения, во время которого приступы кашля становятся реже, исчезают репризы, легче отделяется мокрота. В этот период кашель становится обычным. Общая продолжительность этого периода от 1,5 до 2-3 мес. Однако нередко в периоде разрешения или даже после полного исчезновения кашля вновь возникают приступы спазматического кашля в связи с присоединением ОРВИ. Эти приступы можно объяснить очагом возбуждения в продолговатом мозге.
    ЛЕЧЕНИЕ
    Госпитализации подлежат дети раннего возраста, а также все больные с тяжёлой формой коклюша и осложнениями. Лечение больных коклюшем в основном патогенетическое и симптоматическое.

    • Антибиотики эффективны только в самом начале болезни (в катаральном периоде) и в первые дни спазматического кашля. Раннее применение антибиотиков способствует значительному облегчению приступов кашля, уменьшению их числа и сокращению продолжительности болезни. Рекомендованы левомицетин*. эритромицин, ампициллин в возрастных дозах. Курс лечения 7-10 дней. В спазматическом периоде антибиотики неэффективны.

    • Для уменьшения частоты и тяжести приступов спазматического кашля назначают нейролептические средства (аминазин*, пропазин). которые снимают бронхоспазм, понижают возбудимость дыхательного центра, способствуют успокоению больного и углубляют сон (2,5% раствор аминазина* вводят парентерально из расчёта 1-3 мг/кг в сутки с добавлением 3-5 мл 0,25% раствора новокаина*).

    • Для борьбы с гипоксией и гипоксемией назначают оксигенотерапию. лучше в кислородной палатке. Во время апноэ необходимо отсосать слизь из носа и ротоглотки и проводить искусственную вентиляцию лёгких.

    • Для подавления аллергического компонента широко используют антигиста-минные препараты: димедрол*, прометазин, хлоропирамин (супрастин*) и др. в обычных дозах. В тяжёлых случаях с хорошим эффектом применяют глюкокортикоиды из расчёта по преднизолону 1,5-2 мг/кг в сутки в течение 7-10 дней.

    • Широкое применение находят лекарственные препараты, разжижающие вязкую мокроту и улучшающие функцию внешнего дыхания. Применяют ингаляции аэрозолей амброксола с протеолитическими ферментами (трипсин, химотрипсин) и спазмолитиками (эуфиллин*. эфедрин).

    На протяжении всего заболевания больному показан свежий прохладный воздух, который успокаивающе действует на ЦНС и приводит к ослаблению и урежению приступов спазматического кашля. Необходимо исключить внешние раздражители, вызывающие приступ спазматического кашля, по возможности избегать лечебных манипуляций, осмотров ротоглотки и др. Следует обеспечить полноценное витаминизированное питание. При частой рвоте ребёнка следует докармливать. При возникновении воспалительных явлений обязательно назначают антибиотики в комбинации с пробиотиками (аципол4).

    АКДС вакцина (коклюшно-дифтерийно-столбнячная вакцина) соответствует международным требованиям, хотя и остается наиболее реактогенной вакциной среди вакцин, применяемых в рамках календаря прививок. С 1989 г. по 1993 г. выпускалась АКДС-М-вакцина, содержащая уменьшенное количество дифтерийного и столбнячного анатоксинов.
    АКДС вакцина состоит из убитых коклюшных микробов и очищенных дефтерийного и столбнячного анатоксинов, адсорбированных на гидроксиде алюминия. В 1 мл препарата содержится 20 млрд коклюшных клеток, 30 флокулирующих единиц (ЛФ) дифтерийного и 10 антинтоксинсвязывающих единиц (ЕС) столбнячного анатоксина. Прививочная доза (0,5 мл) содержит не менее 30 международных иммунизирующих единиц (МИЕ) дифтерийного анатоксина, не менее 60 МИЕ стобнячного анатоксина и не менее 4 международных защитных единиц коклюшной вакцины. Консервант — мертиолят в концентрации 0,01%.
    Прививки АКДС-вакциной детям начинают с 3-х месячного возраста. Курс вакцинации состоит из 3 прививок с интервалом 1,5 мес. Сокращение интервалов не допускается, а при необходимости увеличения интервалов очередную прививку следует проводить в возможно ближайший срок, определяемый состоянием здоровья детей.
    Прививки детям, переболевшим коклюшем, проводят АДС-анатоксином. Прививки АКДС-вакциной можно проводить одновременно с прививками против полиомиелита, но не ранее, чем через 1 мес после прививок против других инфекций. Ревакцинацию АКДС-вакциной проводят через 18 мес, 7 и 14 лет после рождения. Если ревакцинация АКДС-вакциной не проведена до достижения ребенком 4-годовалого возраста, то иммунизацию проводят АДС-анатоксином (в возрасте от 4 лет до 5 лет 11 мес 29 дней) или АДС-М-анатоксином (в возрасте 6 лет и старше). Противопоказаниями к вакцинации являются прогрессирующие заболевания нервной системы, афебрильные судороги в анамнезе, развитие у ребёнка сильной общей реакции (повышение температуры в первые двое суток до 40°С и выше) или осложнения на введение АКДС-вакцины.
    1   ...   42   43   44   45   46   47   48   49   ...   54


    написать администратору сайта