Избранные лекции по факультетской терапии. Лекции по внутренним болезням учебное пособие для студентов IV курса лечебного и IV

• Название: Лекции по внутренним болезням учебное пособие для студентов IV курса лечебного и IV
• Анкор: Избранные лекции по факультетской терапии.doc
• Дата: 24.04.2017
• Размер: 2.05 Mb.
• Имя файла: Избранные лекции по факультетской терапии.doc
• Тип: Лекции; #3377
• страница: 22 из 32

Атипичные варианты ИМ:

4. Аритмический вариант – развивается у 2% больных. В клинике превалируют нарушения сердечного ритма в виде пароксизмальной наджелудочковой и желудочковой тахикардии, пароксизма мерцательной аритмии, полной а-в блокады. Боли могут отсутствовать. Возможна гипотония, вплоть до аритмогенного шока. У пожилых людей часты признаки нарушения кровоснабжения мозга, особенно при синдроме Морганьи- Адамс-Стокса.

5.Цереброваскулярный вариант – у 1% больных. Преобладают симптомы динамического нарушения мозгового кровообращения (обмороки, головокружения, тошнота, рвота центрального генеза), а также очаговая неврологическая симптоматика, как правило, у лиц с резким атеросклерозом мозговых артерий и одновременным их тромбированием. Ишемия мозга ослабляет боли в сердце.

6.Бессимптомный вариант – у 0,9% больных, часто выявляется ретроспективно по данным ЭКГ, иногда протекает “под маской” радикулита, общего недомогания. Может возникнуть во время операции под наркозом.

7.С атипичной локализацией боли – боль локализуется не только слева, но и справа, появляется в позвоночнике, челюсти и т.д.

Для всех периодов ИМ характерны осложнения.

Основная часть больных умирает от ИМ в первые 2 часа от первичной фибрилляции желудочков, остальные от кардиогенного шока, разрывов миокарда, вторичной фибрилляции и др. Не всегда в это время успевают оказать помощь (“надо знать, где и как умереть”).

В острейшем периоде –часто успевают развиться тяжелые нарушения сердечного ритма (фибрилляция желудочков на фоне электрической нестабильности миокарда) или острая недостаточность кровообращения, которые могут привести к летальному исходу. Как правило, в это время больному еще не оказывается интенсивная врачебная помощь.

В остром периоде – возникают осложнения, которые также могут служить причиной смерти больного:

• 
  нарушения ритма и проводимости (пароксизмальная тахикардия, а-в блокада, мерцание и трепетание предсердий, фибрилляция желудочков). Опасны частые желудочковые Ех, ранние желудочковые Ех, когда миокард еще не восстановился от предыдущего сокращения, “R на T”, короткие пробежки Ех из 5 и более комплексов, так как это все – угроза фибрилляции желудочков;
  
• 
  шок (рефлекторный, кардиогенный, аритмический);
  
• 
  сердечная астма, отек легких (острая левожелудочковая недостаточность);
  
• 
  острая аневризма сердца;
  
• 
  разрывы сердца (перфорация межжелудочковой перегородки, разрыв сосочковых мышц с развитием инфарктной митральной недостаточности);
  
• 
  тромбоэмболические осложнения в большом и малом круге кровообращения (раньше, когда больные долго лежали, развивались чаще);
  
• 
  парез желудка и кишечника, эрозивный гастрит с желудочным кровотечением (ДВС – синдром), панкреатит.
  

В подостром периоде развиваются:

• 
  тромбоэндокардит с тромбоэмболическим синдромом (по большому кругу);
  
• 
  пневмония;
  
• 
  постинфарктный синдром Дресслера (аутоиммунного генеза), синдром плеча, развивается на 2–6 неделе после ИМ, характеризуется перикардитом, пневмонитом, плевритом, иногда синовиитом;
  
• 
  неврозоподобные состояния;
  
• 
  хроническая левожелудочковая недостаточность;
  
• 
  начало формирования хронической аневризмы сердца;
  
• 
  редко правожелудочковая недостаточность (при ТЭЛА, разрыве межжелудочковой перегородки).
  

В постинфарктном периоде осложнения следующие:

• 
  заканчивается формирование хронической аневризмы сердца;
  
• 
  хроническая сердечная недостаточность;
  
• 
  нарушения ритма сердца.
  

Степень СН при ИМ оценивают по классификации T. Killip. Выделяют 4 класса:

I класс – признаков СН нет;

II класс – умеренная сердечная недостаточность (влажные хрипы не более чем над 50% легких);

III класс – отек легких;

IV класс – клиника кардиогенного шока (летальность – 50%).

Истинный кардиогенный шок развивается у 10–20% больных в первые часы обширного переднего ИМ. Он обусловлен резким снижением сократительной функции левого желудочка при обширных ИМ. Часто одновременно развивается кардиогенный шок и отек легких. В отличие от рефлекторного шока (сосудистый коллапс из-за перераздражения болевых рецепторов) купирование болевого синдрома не устраняет шок, а однократное введение прессоров не повышает АД. Снижение сердечного выброса приводит к компенсаторному периферическому вазоспазму и гипоперфузии. В результате нарушается микроциркуляция всех органов и тканей, развиваются микротромбозы, полиорганная недостаточность: в почках – ОПН, в желудочно-кишечном тракте – острые язвы, в ЦНС – дисциркуляторная энцефалопатия, в сердце – ухудшение коронарного кровотока – расширение зоны некроза.

Объективно при кардиогенном шоке выявляется:

• 
  Периферические признаки – общая заторможенность, кожа серо-бледного цвета, покрытая холодным липким потом, нитевидный пульс.
  
• 
  Падение АД ниже 80 мм рт. ст. (у больных с исходной АГ шок может быть при 90–100 мм рт. ст.).
  
• 
  Падение пульсового давления менее 20 –30 мм рт. ст. (например 80/70 мм рт. ст.).
  
• 
  Анурия (олигоурия) менее 20 мл в час при катетеризации мочевого пузыря.
  
• 
  Признаки острой левожелудочковой недостаточности – одышка, влажные хрипы, ортопное.
  

Аритмический шок – обусловлен желудочковой пароксизмальной тахикардией или полной а-в блокадой, при купировании аритмии АД нормализуется.