Избранные лекции по факультетской терапии. Лекции по внутренним болезням учебное пособие для студентов IV курса лечебного и IV
Скачать 2.05 Mb.
|
ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯАнемия – клинико-гематологический синдром, характеризующийся уменьшением содержания гемоглобина в единице объема крови, что приводит к развитию кислородного голодания тканей. Принято считать анемией снижение уровня Hb ниже 130 г/л и количества эритроцитов ниже 41012/л у мужчин и соответственно ниже 120 г/л и 3,51012/л у женщин.
Обмен железа в организмеОбщее содержание железа в организме человека составляет в среднем 4-5г. Ежедневно с пищей поступает около 15-20г железа. В обычных условиях в 12-перстной кишке и проксимальных отделах тощей кишки всасывается 1-1,5 мг, а при повышенной потребности организма всасывается до 10 мг. Суточная потребность составляет для мужчин 10 мг, для женщин – 18 мг (в период беременности и лактации – 38 и 33 мг соответственно). Железо в организме содержится в нескольких формах:
Затраты железа на эритропоэз составляют 25 мг в сутки, что весьма значительно превышает возможности всасывания железа в кишечнике. В связи с этим для гемопоэза постоянно используется железо, освобождающееся при распаде эритроцитов в селезенке. Распространенность. ЖДА – наиболее распространенная форма анемии, составляющая 80-95% всех анемий. Люди, страдающие скрытым дефицитом железа и ЖДА, составляют 15-30% населения Земли. Наиболее широко ЖДА распространена среди детей, подростков, женщин детородного возраста, пожилых людей. Этиология.Хронические кровопотери:
Патогенез ЖДА. Недостаточность железа Hb приводит к гемической гипоксии, так как снижается способность эритроцитов к связыванию и транспорту кислорода, развивается тканевая гипоксия – нарушение метаболизма в тканях, ацидоз. Уменьшение синтеза миоглобина ведет к мышечной гипотонии и дистрофии.Истощение клеточных ферментов (цитохромоксидаз), участвующих в основных видах обмена, приводит к нарушению трофики клеток и тканей, их дегенеративным изменениям – сидеропения.Недостаточное поступление железа в костный мозг обусловливает нарушение эритропоэза.Снижение активности некоторых железосодержащих ферментов в лейкоцитах нарушает их фагоцитарную и бактерицидную функции и угнетает защитные иммунные реакции.
Классификация
Клиническая картина Легкая степень анемии чаще протекает бессимптомно Клинические проявления ЖДА можно сгруппировать в два важнейших синдрома. Анемический синдром (вследствие снижения содержания Hb и эритроцитов) – слабость, утомляемость, головокружение, шум в ушах, мелькание мушек перед глазами, сердцебиение, одышка при физической нагрузке, могут быть обмороки, у больных с ИБС – обострение заболевания, учащение приступов. Объективно: бледность кожи и видимых слизистых. Анемия обусловливает развитие синдрома миокардиодистрофии, который проявляется одышкой, тахикардией, часто аритмией. При аускультации сердца выслушивают негромкий систолический шум функционального характера, тахикардию, возможна артериальная гипотензия. При тяжелой и длительной анемии миокардиодистрофия может привести к выраженной недостаточности кровообращения. Сидеропенический синдром (вследствие тканевого дефицита железа):
Диагностика. Важнейшим является общий анлиз крови, в котором отмечается - снижение Hb и эритроцитов, снижение ЦП (гипохромная анемия), среднего содержания Hb в эритроцитах, микроцитоз, анизоцитоз (эритроциты различной величины), пойкилоцитоз (различной формы), может быть увеличение СОЭ до 20-25 мм/ч. В биохимическом анализе крови – характерно снижение уровня сывороточного железа (N у мужчин - 13-30 мкмоль/л, у женщин – 11-25 мкмоль/л), ферритина (N у мужчин - 85-130 мкг/л, у женщин – 58-150 мкг/л). Одновременно отмечается повышение общей (в норме 44,8-70 мкмоль/л) и латентной (28,8-50,4 мкмоль/л) железосвязывающей способности сыворотки, снижение процента насыщения трансферрина железом (25-40%). На ЭКГ – снижение амплитуды зубца Т, этот зубец может быть отрицательным, возможна экстрасистолия. Таким образом, ведущие диагностические критерии ЖДА – микроцитарный гипохромный характер анемии, снижение содержания сывроточного железа и ферритина, повышение общей и латентной железосвязывающей способности сыворотки. После установления диагноза ЖДА врач обязан выяснить причину и источник кровопотери. Проводится весь комплекс необходимых исследований (эндоскопическое, рентгенологическое и УЗ-исследование ЖКТ, гинекологическое обследование, исследование кала на скрытую кровь в реакции Грегерсена, рентгенологическое исследование органов грудной клетки и др.). Лечение ЖДА. Основная задача – устранение причины кровопотери. Восстановить запасы железа только диетой невозможно, так как всасывание железа из пищевых продуктов ограничено. В рационе необходимо достаточное количество животных белков (говядина, телятина, печень). Если нет синдрома нарушенного всасывания, то препараты железа нужно принимать перорально, при этом необходимо учитывать содержание в таблетке чистого Fe2+ . В организм больного в сутки должно поступать не менее 20-30 мг Fe2+ , что может быть обеспечено суточной дозой 100 мг. При эффективной терапии препаратами железа через 8-12 дней в крови повышается количество ретикулоцитов. Повышение Hb отмечают обычно с 3-й недели терапии. После достижения концентрации Hb 120 г/л прием препаратов железа продолжают еще 1-2 месяца. Пероральные препараты железа: железа сульфат, железа глюконат, сорбифер-дурулес, ферроплекс, актиферрин, тардиферрон, фенюльс. При ненарушенном всасывании железа в кишечнике предпочтительно назначение парентеральных препаратов железа. Парентеральные препараты железа: феррум-лек, ферковен. При внутривенном введении они высокоаллергенны, при внутримышечном – болезненны и накапливаются в тканях, оставляют пигментацию. Заместительная терапия. Трансфузию эритроцитарной массы проводят только по жизненным показаниям, так как при хронической ЖДА больной часто адаптирован к низким показателям Hb и терапия проводится препаратами железа внутрь. Профилактика. Первичная – заключается в употреблении продуктов с высоким содержанием железа (мясо, печень, сыры, творог, желток, гречневая крупа) лицами группы риска (беременные, доноры, подростки, женщины с полименореей). Вторичная – при продолжающихся кровопотерях профилактический прием препаратов железа. Течение и прогноз ЖДА благоприятны при своевременной диагностике и адекватной терапии, устранении этиологического фактора, регулярной вторичной профилактике дефицита железа. |