Хроническая сердечная недостаточность. Москва 2019
 Скачать 227.81 Kb.
|
|
Первый Московский Государственный Медицинский Университет им. И.М.Сеченова Кафедра Факультетской терапии №2 Завкафедрой, профессор Подзолков В.И. Преподаватель: Ишина Т.И. Студент: Юдаев Н.Д. ЛФ 4 курс 51 группа Отработка по теме Хроническая сердечная недостаточность. Москва 2019 Сердечная недостаточность Сердечная недостаточность (СН) — патофизиологический синдром, при котором в результате того или иного заболевания кровеносной системы происходит снижение насосной функции, что приводит к дисбалансу между гемодинамической потребностью организма и возможностями сердца. СН развивается, как правило, вследствие существенного нарушения сократительной функции миокарда, сердце не может выполнять свою главную функцию — нагнетательную. Этот синдром встречается при многих заболеваниях, прямо или опосредованно поражающих сердце. В зависимости от продолжительности воздействия этиологического фактора и скорости развития признаков различают острую и хроническую СН. Острая СН развивается внезапно или в течение короткого времени (минуты, часы) в результате острого, массированного воздействия этиологического фактора. Хроническая — при длительном воздействии этиолгического фактора, когда организм успевает включить компенсаторные механизмы. С современных клинических позиций хроническая сердечная недостаточность (ХСН) представляет собой заболевание с комплексом характерных симптомов (одышка, утомляемость, снижение физической активности, отеки и др, которые связаны с неадекватной перфузией органов и тканей в покое или при нагрузке и часто с задержкой жидкости в организме. Для ХСН характерны периодически возникающие эпизоды обострения (декомпенсации, проявляющиеся внезапным, чаще постепенным усилением симптомов и признаков ХСН. ХСН является одной из основных проблем здоровья населения. С ней связана высокая заболеваемость и смертность. Именно ХСН является основной причиной повторных госпитализаций кардиологических больных. Согласно эпидемиологическим данным ХСН встречается у 4 % населения, а, начиная с летнего возраста, ее распространенность удваивается через каждые 10 лет. ХСН существенно влияет на качество жизни. Установлено, что если сахарный диабет снижает качество жизни на 35,6 артриты — на 50,4 %, ишемическая болезнь сердца (ИБС) — на 60,6 %, то ХСН снижает качество жизни на 80,9 На долю лиц со скрытой формой ХСН приходится до 70 % в общей структуре ХСН. Смертность этой категории больных составляет 10–12 % в год Этиология ХСН Самой частой причиной ХСН в Европе и России в последние годы стала ИБС (60–70 % больных кардиологических стационаров. Среди других причин — дилатационная кардиомиопатия, ревматические пороки сердца. В старших возрастных группах (старше 60 лет) в основе развития ХСН наряду с ИБС ведущую роль приобретает артериальная гипертензия (АГ) и гипертоническое сердце. Этому способствует возрастное уменьшение мышечного элемента и повышенное отложение фиброзной ткани в миокарде пожилых людей. Третьей важной причиной ХСН также в старших возрастных группах является сахарный диабет го типа. В последние годы отдельно выделяют систолическую и диастолическую СН. При ухудшении систолической функции сердца возникает снижение ударного объема. Традиционно сократительную способность сердца оценивают по величине фракции выброса левого желудочка (ФВ ЛЖ). Диастолическая СН обусловлена нарушением наполнения полостей сердца в диастолу, что вторично приводит к снижению систолического выбро- Встречается деление СН направо- и левожелудочковую в зависимости от преобладания застойных явлений в большом или малом круге кровообращения. Основные механизмы развития хронической левожелудочковой СН могут быть представлены следующим образом Заболевания, первично поражающие миокард и нарушающие в нем нормальный метаболизма) инфекционно-воспалительные (миокардиты различной этиологии) и токсические поражения миокарда токсически действующие на миокард вещества (алкоголь, кобальт, катехоламины, доксорубицин) снижают его сократительную способность и при длительном воздействии могут привести к возникновению СН; б) недостаточное кровоснабжение миокарда (ИБС); в) метаболические нарушения (гемохроматоз, дисфункция щитовидной железы, авитаминозы (бери-бери); г) дилатационная кардиомиопатия. 2 Перегрузка или перенапряжение миокарда при патологических изменениях в самом сердце или кровеносном русле: а) перегрузка давлением (в связи с повышением сопротивляемости току крови) — систолическая перегрузка ЛЖ; развивается при артериальной гипертензии (эссенциальной и симптоматической, аортальном стенозе, легочной гипертензии; б) перегрузка объемом — диастолическая перегрузка ЛЖ; наблюдается при аортальной или митральной недостаточности, дефекте межжелудочковой перегородки, открытом артериальном протоке и др Высокий сердечный выброс. В основе ХСН у больных с большим минутным объемом сердца лежит дисбаланс между потребностями тканей в кислороде, других веществах и возможностями их доставки. Такое несоответствие часто отмечается при тиреотоксикозе, тяжелой анемии, ожирении, тяжелом дефиците тиамина, беременности, а также при чрезмерной активации симпатоадреналовой системы. Например, при анемии существенно снижен транспорт кислорода. Компенсация сердечной деятельности, заключающаяся в увеличении сердечного выброса, снижении общего периферического сосудистого сопротивления и усилении венозного притока, вызывает перегрузку объемом ЛЖ. Однако даже высокий сердечный выброс не в состоянии обеспечить метаболические потребности организма. Терапия в таких случаях должна быть направлена прежде всего на заболевание, ставшее причиной состояния, а не на восстановление функций сердца как такового Снижение наполнения желудочков — преимущественно диастолическая недостаточность. Развивается при гипертрофической и рестриктивной кардиомиопатиях, гипертоническом сердце (при отсутствии дилатации ЛЖ), изолированном митральном стенозе, миксоме сердца, констриктивном и экссудативном перикардите, амилоидозе Сочетание нескольких вышеперечисленных механизмов. Правожелудочковая СН может развиваться: а) как следствие левожелудочковой недостаточности (это наиболее частая причина правожелудочковой недостаточности увеличение давления наполнения ЛЖ ухудшает работу ПЖ, что и приводит к его недостаточности; б) самостоятельно. Перегрузка ПЖ наблюдается При затруднении изгнания крови из ПЖ в результате сужения устья легочного ствола, тромбоэмболии ветвей легочной артерии, развития легочной гипертензии. Например, хронические обструктивные заболевания легких вызывают увеличение сосудистого сопротивления в малом круге легочную гипертензию, что ведет к повышению нагрузки объемом ПЖ и заканчивается правожелудочковой СН. 2 При диастолическом переполнении ПЖ, связанном с недостаточностью трехстворчатого клапана или клапана легочного ствола. Перегрузка обоих желудочков возникает при сочетанных пороках сердца, при некоторых врожденных пороках сердца, констриктивном перикардите и др. Патогенез ХСН Наиболее распространена и изучена левожелудочковая ХСН, связанная с систолической дисфункцией ЛЖ, при которой снижается сердечный выброс (выброс крови в большой круг кровообращения) и происходит застой крови в малом круге кровообращения. На начальных этапах систолической дисфункции ударный объем (УО) поддерживается за счет увеличения преднагрузки в результате увеличения венозного возврата крови к сердцу по механизму Франка-Старлинга. Минутный объем крови (МОК) несколько увеличивается вследствие тахикардии. При чрезмерном пере- растяжении миофибрилл (резкой дилатации ЛЖ или повышении конечного диастолического давления более 18–22 мм рт. ст) компенсаторный механизм Франка-Старлинга перестает действовать. Дальнейшее увеличение конечного диастолического объема или давления вызывает уже не увеличение, а уменьшение УО. Таким образом, в организме вначале используются кардиальные компенсаторные резервы, поддерживающие МОК на необходимом уровне.В последующем присоединяются периферические изменения, опосредуемые через нейроэндокринную систему. Повышается активность симпатоадреналовой системы. Вторично активизируется ренин-альдостероновая система, что проявляется повышением активности ренина, уровня ангиотензина II, альдостерона. Повышение активности этих систем ведет к вазоконстрикции, которая в свою очередь приводит к перераспределению сниженного кровотока в пользу жизненно важных органов. Альдостерон тормозит обмен натрия и калия на уровне дистальных отделов почечных канальцев и собирательных трубочек, стимулируя повышенную реабсорбцию натрия и увеличение экскреции калия. Повышенная активность симпатоадреналовой и ренин- альдостероновой систем стимулирует секрецию антидиуретического гормона (АДГ) клетками задней доли гипофиза. АДГ резко уменьшает экскрецию воды почками, увеличивает ее реабсорбцию в дистальных канальцах и собирательных трубочках, значительно усиливает задержку воды в организме, вызывает вазоконстрикцию. В дополнение к этому подавляется активность предсердного натрийуретического гормона, который в норме вызывает диурез и вазодилатацию. Ангиотензин II имеет особое значение в развитии гипертрофии миокарда. Параллельно стимулируется рост фибробластов, увеличивается содержание коллагена в мышце сердца, что приводит к снижению эластичности миокарда и усилению его ригидности. Чрезмерная гипертрофия сопровождается увеличением потребности миокарда в кислороде. Развитие же коллатералей существенно отстает от увеличения массы миокарда. В результате ухудшения кровоснабжения миокарда ослабляется сократительная деятельность сердечной мышцы. Общий кровоток снижается, уменьшается приток крови к органами тканям организма, сердце не в состоянии перемещать то количество крови, которое к нему поступает. При этом перед пораженным отделом сердца возникают застойные явления, сопровождающиеся нарушением водно-электролитного обмена. Классификация ХСН Классификация служит для суждения о степени тяжести заболевания, о качестве жизни, работоспособности и прогнозе, позволяет выработать стратегию лечения и судить о ее эффективности. В странах СНГ нередко используется классификация ХСН, предложенная Н. Д. Стражеско и В. Х. Василенко в 1935 г. и включающая три стадии (I, II A, II Б и III). С г. в практике кардиологов и кардиохирургов широко применяется простая и доступная для практического врача функциональная классификация Нью-Йоркской кардиологической ассоциаци (NYHA). Обе эти классификации легли в основу современной классификации ХСН Общества специалистов по СН, принятой в нашей стране. Стадийность болезни (поражения) сердца, которая может ухудшаться со временем несмотря на лечение, не связана напрямую с функциональным классом. Стадия болезни характеризует степень поражения сердца, а функциональный класс — способность пациента к выполнению нагрузок, тек физической активности. Функциональные классы ХСН могут изменяться на фоне лечения как в одну сторону, таки в другую. Так, например, больной с тяжелым поражением сердца, соответствующим II Б стадии по Василенко-Стражеско, на фоне адекватной терапии может быть способен выполнять нагрузку на уровне II ФК Больной с ХСН II A, поступающий в клинику с приступом сердечной астмы, имеет IV ФК по NYHA, а при выписке может быть способен выполнить нагрузку на уровне I ФК. При формулировке кардиологического диагноза необходимо указывать стадию и функциональный класс ХСН. Стадии ХСН Стадия заболевания (поражения) сердцаСтадии ХСН Стадия заболевания (поражения) сердца Степень поражения сердца — начальная Гемодинамика не нарушена. Скрытая СНА клинически выраженная Нарушения гемодинамики водном из кругов кровообращения, выраженные умеренно Б — тяжелая Выраженные изменения гемодинамики в обоих кругах кровообращения III — конечная Выраженные изменения гемодинамики и тяжелые (необратимые) структурные изменения органов-мишеней (сердца, легких, сосудов, головного мозга, почек) Функциональные классы ХСН I ФК Ограничения физической активности отсутствуют привычная физическая активность не сопровождается быстрой утомляемостью, появлением одышки или сердцебиения. Повышенную нагрузку больной переносит, но она может сопровождаться одышкой и/или замедленным восстановлением сил ФК Незначительное ограничение физической активности в покое симптомы отсутствуют, привычная физическая активность сопровождается утомляемостью, одышкой или сердцебиением ФК Заметное ограничение физической активности в покое симптомы отсутствуют, физическая активность меньшей интенсивности по сравнению с привычными нагрузками сопровождается появлением симптомов ФК Невозможность выполнить какую-либо физическую нагрузку без появления дискомфорта симптомы СН присутствуют в покое и усиливаются при минимальной физической активности Для объективизации функционального статуса больных ХСН используют тест ходьбы в течение 6 минут. Этот метод широко используется в последнее десятилетие в международной практике и позволяет оценить толерантность пациента к физическим нагрузкам, используя минимальные технические средства. Суть его заключается в том, что измерить, какую дистанцию в состоянии пройти пациент в течение 6 минут. Для этого требуются лишь часы с секундной стрелкой и рулетка (лучше заранее разметить больничный или поликлинический коридор). Пациента просят двигаться по коридору в течение 6 минут. Если пациент пойдет слишком быстро и вынужден будет остановиться, эта пауза включается в 6 минут. В итоге определяется физическая толерантность больного к нагрузкам. Каждому ФК ХСН соответствует определенная дистанция минутной ходьбы. Пройденная дистанциям указывает на неблагоприятный прогноз. Оценка результата теста шестиминутной ходьбы Нет ХСН > 551 I ФК ХСН 426–550 II ФК ХСН 301–425 III ФК ХСН 151–300 IV ФК ХСН < Клиническая картина при ХСН ЖАЛОБЫ 1 Одышка — инспираторная или смешанная — наиболее ранний и характерный симптом СН (отмечают около 98,4 % больных. Ощущение нехватки воздуха обусловлено застойным полнокровием сосудов легких. Причины снижение оксигенации крови в легких, уменьшение их эластичности, увеличение частоты дыхательных движений и повышенная утомляемость дыхательной мускулатуры. Кроме того, причинойодышки является снижение сердечного выбросав периферические сосуды вследствие увеличения общего переферического сосудистого сопротивления (ОПСС). В начальных стадиях СН одышка возникает при физической нагрузке, а в дальнейшем — ив покое. Одышка в покое обычно сопровождается тахипноэ. 2 Ортопноэ (встречается у 28 % больных с ХСН) — одышка в положении лежа — признак перераспределения крови из вен брюшной полости и нижних конечностей в грудную клетку, что сопровождается уменьшением воздушности легких, повышением гидростатического давления в легочных капиллярах, снижением оксигенации крови. Одышка уменьшается или полностью исчезает в положении сидя или стоя. Врач может оценить степень ортопноэ по числу подушек под головой больного. Ортопноэ уменьшается при нарастании правожелудочковой недостаточности и застоя крови в большом круге кровообращения Пароксизмальная ночная одышка (76 % больных) заставляет больного неожиданно проснуться. Пациент вынужден сесть или открыть окно. Причины централизация кровообращения, повышение давления в легочных капиллярах, интерстициальный отек легких. Одышка уменьшается через 5–20 минут после принятия вертикального положения, в противном случае развивается альвеолярный отек легких. Промедление с оказанием полного объема неотложной помощи катастрофично Быстрая утомляемость (отмечают 94,3 % больных, снижение работоспособности, резкая общая слабость у больных с СН появляются вследствие недостаточного снабжения кислородом скелетных мышц Жалобы со стороны органов дыхания кашель (вначале сухой, затем с серозной мокротой, иногда кровохарканье, ощущение хрипов в грудной клетке Боли в прекордиальной области, чаще ноющие, колющие. Если ХСН этиологически обусловлена ИБС, боли могут носить стенокардити- ческий характер Учащенное сердцебиение (тахикардия) (80,4 % больных, перебои в работе сердца. Вначале тахикардия возникает как приспособительная реакция, обеспечивающая увеличение минутного объема крови при физической нагрузке, нов покое сохраняется значительно дольше, чем у здоровых людей. Позже тахикардия становится еще более устойчивой. Склонность к синусовой тахикардии и мерцательной тахиаритмии, а также к артериальной гипотензии считают неблагоприятным прогностическим признаком у больных с СН. 8 Со стороны желудочно-кишечного тракта — жалобы, сопутствующие правожелудочковой недостаточности и связанные с длительными застойными явлениями в органах брюшной полости, нарушением их трофики, гипоксией и расстройством функции а) длительные ноющие, распирающие боли в правом подреберье или чувство тяжести (застойная печень»); б) снижение аппетита (на поздних стадиях ХСН — анорексия), тошнота, периодическая рвота, боли в эпигастральной области (застойный гастрит»); в) вздутие живота, запоры или, наоборот, поносы. 9 Отеки на нижних конечностях отмечают около 73 % больных с ХСН. Возникновение периферических отеков вначале связано с задержкой жидкости в сосудистом русле с увеличением объема циркулирующей крови. В связи со снижением при ХСН сердечного выброса прогрессивно уменьшается почечный кровоток, составляя при тяжелой ХСН лишь 30 от нормы. Скорость клубочковой фильтрации, поддерживаемая стимулированным ангиотензином II спазмом эфферентной (отводящей) артериолы, снижается медленнее, чем почечный кровоток, что приводит к росту фильтрации и реабсорбции. Повреждение мембран клубочков приводит к выраженной протеинурии и потере белка организмом (застойная почка»). За счет действия альдостерона в дистальных канальцах увеличивается реабсорбция натрия и, по осмотическому градиенту, жидкости. В собирательных трубочках вазопрессин (антидиуретический гормон) также способствует реабсорбции воды. В итоге жидкость задерживается в сосудистом русле с увеличением объема циркулирующей крови (феномен разведения Никтурия наблюдается при СН как результат увеличения почечного кровотока во сне. Днем, когда больной активен, уменьшенный сердечный выброс перераспределяется в основном в пользу скелетной мускулатуры. Почки реагируют активацией системы ренин – ангиотензин. Ночью вследствие увеличения кровообращения в почках кровоток восстанавливается Часто появляются жалобы на головные боли, снижение памяти, бессонницу. Одышка, отеки ноги влажные хрипы в легких образуют классическую триаду симптомов ХСН. Диагностика Общий осмотр. При начальных проявлениях ХСН положение больных в постели активное, при II–III ст. — вынужденное (полусидя, с опущенными ногами).Кожные покровы и видимые слизистые бледно цианотичные, при тяжелой ХСН — с желтушным оттенком, акроцианоз. Цианоз часто сопровождает СН. Синюшная окраска кожи и слизистых связана с повышенным содержанием в капиллярах восстановленного гемоглобина более гл, который в отличие от оксигемоглобина имеет темную окраску.Просвечивая через кожные покровы, темная кровь придает им синеватый цвет, наиболее выраженный в тех областях, где кожа тоньше губы, щеки, ушные раковины. Причинами цианоза при недостаточности кровообращения могут быть переполнение кровью сосудов малого круга, нарушение нормальной оксигенации крови (центральный цианоз. Чаще наблюдается периферический цианоз (акроцианоз). Он связан с замедлением кровотока и повышенной утилизацией кислорода тканями. Синюшная окраска при акроцианозе больше выражена на конечностях, ушах, кончике носа, сопровождается похолоданием кожных покровов холодный цианоз. У больных с ХСН руки обычно бледные и холодные на ощупь за счет уменьшения кровотока на фоне повышения симпатической активности. Набухание шейных вен, более выраженное в период диастолы, характерно для недостаточности правых отделов сердца. Шейные вены можно рассматривать как манометры, соединенные с правым предсердием и регистрирующие в нем давление. При СН происходит увеличение объема крови и повышение давления в ПЖ, а затем ив правом предсердии (т. е. увеличивается ЦВД — центральное венозное давление, что можно оценить по степени набухания вен шеи. Необходимо учитывать, что при глубоком вдохе и у вполне здоровых людей происходит набухание вен шеи. Ритмичное набухание шейных вен в период систолы, синхронное сверхушечным толчком — положительный венный пульс — характерно для недостаточности трикуспидального клапана. Усиленная эпигастральная пульсация, вызванная пульсацией гипертрофированного и дилатированного ПЖ или увеличенной печенью у больных с правожелудочковой сердечной недостаточностью. В отличие от пульсации брюшной аорты, которая локализуется в нижней части эпигастральной области и лучше заметна при горизонтальном положении больного, пульсация ПЖ определяется в подложечной области непосредственно под мечевидным отростком и лучше визуализируется при вертикальном положении больного. На высоте глубокого вдоха правожелудочковая пульсация усиливается, а пульсация аорты уменьшается или исчезает. Пульсация печени выявляется в основном в правой половине эпигастральной области.Отеки. Сердечные отеки вначале могут быть скрытыми. Задержк ажидкости в организме (иногда доли более) вначале может проявляться в быстром увеличении массы тела больных и уменьшении выделения мочи. Видимые отеки в первую очередь появляются на нижних конечностях, преимущественно в области стоп, только к концу дня, а после сна исчезают. У лежачих больных отеки появляются в первую очередь на крестце. При прогрессировании недостаточности кровообращения отеки становятся постоянными, распространяются на все нижние конечности, переднюю брюшную стенку, поясничную область (анасарка), присоединяется водянка полостей (асцит, гидроторакс, гидроперикард) за счет транссудации жидкости при повышении системного венозного давления. Гидроторакс обычно правосторонний. Так как плевральные вены относятся как к большому (париетальный листок плевры, таки к малому (висцеральный листок плевры) кругам кровообращения, гидроторакс может возникнуть при венозном застое в обоих кругах кровообращения. ЛАБОРАТОРНЫЕ ДАННЫЕ -Общий анализ крови. Стандартный диагностический набор лабораторных исследований у пациента с ХСН включает определение следующих показателей гемоглобина, количества эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов. -Биохимический анализ крови. Определение концентрации электролитов плазмы, креатинина, глюкозы, печеночных ферментов. Определение этих показателей крови используется для выявления осложнений ХСН, таких как анемия, хроническая почечная недостаточность. Анемия является фактором, усугубляющим течение ХСН. Повышенный гемоглобин может свидетельствовать о легочном происхождении одышки. При застое крови в печени может наблюдаться повышение активности печеночных ферментов. -Общий анализ мочи. Проведение анализа мочи целесообразно для выявления протеинурии и глюкозурии, возможного наличия независимой первичной почечной патологии или сахарного диабета — состояний, провоцирующих развитие или усугубляющих течение ХСН. -Определение натрийуретических пептидов. Доказана тесная связь между тяжестью сердечной дисфункции (прежде всего ЛЖ) и содержанием в плазме мозгового натрийуретического пептида. С клинической точки зрения наиболее оправдано использование этого теста для исключения диагноза ХСН. ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ. Электрокардиография. Характерных ЭКГ-признаков СН не существует. Тем не менее, при анализе ЭКГ следует обращать внимание на наличие признаков гипертрофии левых и правых отделов сердца, ишемических и рубцовых (патологические зубцы Q) изменений в миокарде, нарушений в проводящей системе сердца и аритмий. 2. Рентгенография органов грудной клетки. При подозрении на ХСН необходимо обратить внимание на кардиомегалию (кардиоторакальный индекс > 50 %) и признаки венозного легочного застоя. Эхокардиография. Данной визуализирующей методике отводится первостепенная роль в диагностике ХСН. ЭхоКГ позволяет уточнить характер поражения миокарда, наличие дисфункции и ее характер систолическая, диастолическая, смешанная) и провести динамическую оценку состояния сердца и гемодинамики. Суточное мониторирование ЭКГ (холтеровское мониторирование) проводится при наличии симптоматики, связанной с наличием аритмий или их вероятностью (субъективных ощущений перебоев в работе сердца, сопровождающихся головокружениями, синкопальными состояниями в анамнезе, а также для диагностики эпизодов ишемии миокарда. Нагрузочные тесты с ЭКГ (тредмил-тест или велоэргометрия) проводятся не для диагностики, а для оценки функционального статуса пациента и эффективности лечения, определения степени риска. Сцинтиграфия миокарда позволяет определить характерный симптом СН — замедление скорости кровотока. МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ Все лекарственные средства для лечения ХСН можно разделить натри основные группы соответственно степени доказанности. 1 Основные — это лекарственные средства, эффект которых доказан, сомнений не вызывает и которые рекомендованы именно для лечения ХСН. К ним относятся шесть классов лекарственных средства) ингибиторы АПФ — показаны всем больным с ХСН вне зависимости от этиологии, стадии процесса и типа декомпенсации; б) ß-адреноблокаторы — нейрогормональные модуляторы, применяют дополнительно к ингибиторам АПФ сверху; в) антагонисты рецепторов к альдостерону — применяют вместе с ингибиторами АПФ и ß-адреноблокаторами у больных с выраженной ХСН; г) диуретики — показаны всем больным при клинических симптомах ХСН, связанных с избыточной задержкой натрия и воды в организме. Предпочтение следует отдавать тиазидным препаратам (гидро- хлортиазид), и лишь при их недостаточной эффективности переходят к назначению петлевых диуретиков (фуросемид, этакриновая кислота, буме- танид). Прием диуретиков должен быть ежедневным в минимальных дозах, позволяющих добиться необходимого положительного диуреза для активной фазы лечения — + 800–1000 мл/сутки, для поддерживающей фазы мл к количеству потребленной жидкости; д) сердечные гликозиды — в малых дозах и с осторожностью при синусовом ритме, средство выбора — при постоянной форме мерцательной аритмии; е) антагонисты рецепторов к ангиотензину II (АРА) применяют в случае непереносимости ингибиторов АПФ, а также как средство первой линии наряду с ингибиторами АПФ для блокады РААС при клинически выраженной декомпенсации. К нейрогормональным регуляторам относят четыре из шести классов основных препаратов ингибиторы АПФ, ß-адреноблокаторы, антагонисты альдостерона и АРА 2 Дополнительные — лекарственные средства, эффективность и безопасность которых показана в отдельных крупных исследованиях, но требует уточнения: а) статины — рекомендуются к применению у всех больных с ишемической этиологией ХСН; б) непрямые антикоагулянты — при риске тромбоэмболиче- ских осложнений; в) ингибиторы вазопептидаз — новые нейрогормональные модуляторы Вспомогательные — это лекарственные средства, применение и влияние на прогноз больных с ХСН которых диктуется определенными клиническими ситуациями: а) периферические вазодилататоры — нитраты — применяются при сопутствующей стенокардии; б) блокаторы медленных кальциевых каналов — длительно действующие дигидропиридины — при упорной стенокардии и стойкой АГ; в) антиаритмические средства в основном III класса — при опасных для жизни желудочковых аритмиях; г) аспирин (и другие антиагреганты) — для вторичной профилактики после перенесенного острого инфаркта миокарда; д) негликозидные инотропные стимуляторы — при обострении ХСН, протекающей с низким сердечным выбросом и упорной гипотонией; е) кортикостероиды — симптоматические средства при упорной гипотонии; ж) цитопротекторы (предуктал, милдронат) — для улучшения функционирования кардиомиоцитов при ХСН, связанной с ИБС. Литература 1 Внутренние болезни : учеб. для вузов / под ред. АИ. Мартынова, НА. Му- хина, В. С. Моисеева. М. : ГЭОТАР-Медиа, 2001 Т. 1 С. 172–189. 2 Кардиология клинические рек под ред. ЮН. Беленкова, Р. Г. Оганова. е изд, испр. и доп. М. : ГЭОТАР-Медиа, 2009 С. 758–896. 3 Пропедевтика внутренних болезней : учеб. / под ред. В. Х. Василенко, А. Л. Гребенева. е изд. М. : Медицина, 1989 С. 225–232. 4 Пропедевтика внутренних болезней. Кардиология Автор Ивашкин ВТ, Драпкина ОМ. Год издания 2011 |