Избранные лекции по факультетской терапии. Лекции по внутренним болезням учебное пособие для студентов IV курса лечебного и IV
 Скачать 2.05 Mb.
|
|
нарушение моторно-эвакуаторной функция желудка- наблюдается дуоденогастральный рефлюкс желчи при атонии привратника и задержка эвакуации и удлинение пептического действия желудочного сока на СО при спазме привратника, развитие аутоиммунных процессов – вырабатываются аутоантитела к обкладочным клеткам СО и внутреннему фактору Кастла, приводящие к атрофическим процессам (при аутоиммунном ХГ), торможение синтеза простагландинов на фоне приема НПВС. Классификация: Используют классификации Рабочей группы немецкого общества патологов (1989), подразделяющей ХГ на типы А.В и С и так называемой Сиднейской системы (1990). Различают: 1. Аутоиммунный ХГ (ХГ типа А), фундальный (их 15-18%) 2. Ассоциированный с НР (ХГ типа В), антральный (их – 70%) 3.Химико-токсически индуцированный, в том числе рефлюкс гастрит (ХГ типа С), ассоциированный с желчью и ХГ, ассоциированный с НПВС. 4.Смешанный гастрит (ХГ А+ В + С). 5.Идиопатический гастрит с невыясненной этиологией и патогенезом. 6.Особые редкие формы ХГ (эозинофильный, лимфоцитарный, гранулематозный, гиперпластический) (их около 1%). Описывают степень выраженности морфологических проявлений – воспаления, атрофии, кишечной метаплазии, эрозий. Главный гастроэнтеролог России Григорьев П.Я. рекомендует указывать состояние кислотообразующей функции желудка – ХГ с сохраненной секреторной функцией и ХГ с секреторной недостаточностью. В зарубежных классификациях о секреторной функции судят косвенно по морфологической картине болезни. Клиника: Зависит от типа ХГ и состояния секреторной функции желудка. Аутоиммуный ХГ (типа А). В патогенезе основную роль играют аутоиммунные механизмы. Поражается фундальный отдел желудка. Вырабатываются специфические аутоантитела к париетальным клеткам СО желудка и внутреннему фактору Кастла. Поражение париетальных клеток аутоантителами приводит к их гибели, первичной атрофии фундальных желез (без предшествующего воспаления) и ахлоргидрии. Гипоацидность сочетается с высоким уровнем гастринемии, что может привести к развитию карциноидов. Малигнизация ХГ редка, так как избыточной пролиферации клеток не происходит – молодые клетки поражаются антителами и погибают. ХГ типа А встречается преимущественно в среднем и пожилом возрасте, нередко выявляется у ближайших родственников, часто сочетается с тиреоидитом, витилиго или другими аутоиммунными механизмами. Клиника определяется выраженной гипацидностью из-за атрофии СО желудка. Характерны - снижение аппетита, отрыжка пищей и воздухом, тяжесть в эпигастрии после еды, неприятный вкус во рту, метеоризм, неустойчивый стул или поносы из-за нарушения пищеварения. Возможны неинтенсивные боли в эпигастрии. При пальпации умеренная болезненность в эпигастрии. При ФГС выявляется атрофия СО. По специальной визуально-аналоговой шкале можно определить стадию атрофии СО при изучении не менее 5 биоптатов (из угла, антрального и фундального отделов желудка). НР не выявляется. Рентгенологически можно увидеть сглаженность складок СО, нарушения эвакуаторной и моторной функций - обычно ускорение эвакуации бария из желудка. При рН-метрии желудка – 5,0-6,0. В ОАК - часто выявляется В-12 дефицитная анемия. Ассоциированный с НР (ХГ типа В) - по локализации антральный гастрит, в 98-100% случаев ассоциирован с НР, часто предшествует ЯБ 12 –перстной кишки, характерен частой малигнизацией, так как процессы пролиферации преобладают над процессами дифференциации клеток. Встречается в молодом возрасте. Секреторная функция желудка не нарушена или даже повышена в начале заболевания из-за нарушения регуляторных механизмов секреции, в частности повышении тонуса Х. В патогенезе важна наследственнная предрасположенность (количество обкладочных клеток и их функция), инфицированность НР. В клинике – повышенный аппетит, изжога, отрыжка кислым, голодные и ночные боли в желудке, поздние после приема пищи с локализацией в пилородуоденальной области. Боли умеренные, по интенсивности слабее язвенных. Склонность к запорам с овечьим калом из-за гипертонуса блуждающего нерва. При забросе кислого содержимого в пищевод – жжение за грудиной. При пальпации болезненность в зоне Шоффара. Как правило, выражены признаки усиления парасимпатической н/с – красный дермографизм, холодные влажные кисти и стопы, гипергидроз. При ФГС – слизистая гиперемирована, отечна, складки утолщены, извитые, эрозии, со временем развивается пангастрит, а затем вторичная сначала очаговая, потом диффузная атрофия слизистой без гипергастринемии. При рН-метрии выявляется 1,5 и ниже. Является важным выявление НР – биохимическим уреазным тестом, цитологическим методом (мазки-отпечатки СО желудка окрашивают по Граму), гистологическим методом (золотой стандарт выявления НР) при окраске срезов по Романовскому-Гимзе и Уортину-Старри. Оценка обсемененности – о – бактерии в препарате отсутствуют, 1 – слабая обсемененность – до 20 микробных тел в роле зрения, умеренная – 20-50 микробов в поле зрения, более 50 микробов – выраженная обсемененность. Применяются также иммуногистохимический метод, ПЦР- диагностика, определяются антитела к НР в крови, дыхательный тест. Рентгенологически определяют ригидные складки желудка, спазм привратника. Химически обусловленный (ХГ типа С) - связан чаще с рефлюксом желчи и длительным приемом НПВС. Рефлюкс желчи наблюдается при недостаточности привратника, часто при сниженной секреторной функции желудка, дуоденостазе, в культе резецированного желудка, после ваготомии. В желудок попадают желчные кислоты и панкреатические ферменты, повреждающие СО. При приеме НПВС нарушается синтез простагландинов в желудке, а значит снижаются защитные свойства СО. Встречается как у молодых, так пожилых больных. В клинике – горечь во рту, рвота с примесью желчи, боли в эпигастрии после приема пищи. При ФГС – желчь в желудке, часты эрозии, привратник не смыкается, складки слизистой часто сглажены, воспалены. Особые формы ХГ – Гипертрофический (болезнь Менетрие) – проявляется гигантскими складками желудка (“как мешок, наполненный крупными дождевыми червями”). Характеризуется снижением секреции из-за уменьшения числа обкладочных клеток вследствие замещения их слизепродуцирующими. В слизи 45% белка. Важный признак болезни – безбелковые отеки из-за потери белка с желудочным соком. Возможно аутоиммунная этиология. Часто сочетается с экссудативной энтеропатией. Гранулематозный – характерен для саркоидоза, туберкулеза, микозов, сифилиса и др. Эозинофильный – характерны эозинофильные инфильтраты в кишечнике и антральном отделе желудка в связи с аалергическими процессами. Лимфоцитарный – характеризуется лимфоцитарной инфильтрацией СО, возможно развивается в результате пищевой аллергии. Диагностика:
Лечение:
При ремиссии общий стол с ограническием при повышенной секреции маринадов, специй, при пониженной – молока, винограда, свежих изделий из теста, сметаны, баранины.
Заместительная терапия – соляная кислота, ацидин – пепсин, пепсидил, абомин, желудочный сок, панзинорм (содержит пепсин) – эти препараты стимулируют запирательный рефлекс привратника, улучшают желудочное пищеварение. При снижении внешнесекреторной функции поджелудочной железы – холензим, фестал, мезим-форте, панкреатин. Стимулирующая терапия – настойка травы горькой полыни, настой корня одуванчика, рибоксин по 0,2 3 раза в день, никотиновая кислота в мышцу по 3-5 мл 20 дней, витамины В1, В2, фолиевая кислота, эуфиллин по 0,25 3 раза в день, метилурацил по 0,5 3 раза в день, актовегин, солкосерил – для репарации и улучшения микроциркуляции СО. Коррекция моторно-эвакуаторных нарушений – спазмолитики при болях (но не холинолитики), церукал, реглан, мотилиум. С противовоспалительной целью – вентер по 1,0 3 раза в день( он не снижает кислотность), плантаглюцид, настой из листье подорожника, зверобоя. Витамин В12 – при анемии В-12-дефицитной или препараты железа при ЖДА. 3. Лечение ХГ типа В: почти не отличается от лечения ЯБ 12 перстной кишки. Эрадикационная терапия - используют схемы из 3 ил 4 препаратов – де-нол + трихопол + антибиотик – 7-10 дней. Подавление агрессивности кислотно-пептического фактора – с помощью периферических холинолитиков (атропин, платифиллин), селективных М-холинолитиков (гастроцепин), Н-2 блокаторов гистамина, Блокаторов протонового насоса, антацидов обвалакивающего действия (маалокс, викалин, алмагель).
Предотвращение рефлюкс- процесса – метоклопрамид по 10 мг 3 раза в день, мотилиум, перинорм. Нейтрализация желчных кислот – холестирамин. Защита СО от желчных кислот – смекта, антациды (алмагель). Физиолечение: Электрофорез с новокаином, платифиллином, магнитотерапия, парафинотерапия, СМТ и ДДТ для стимуляции секреции желудка. При пониженной секреции желудка – показаны хлоридные, натриевые минеральные воды – Ессентуки № 4, Арзни, Славяновская, Джермук. При повышенной секреции показаны гидрокарбонатные воды – Боржоми, Краинка. ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ (ЯБ) Язвенная болезнь – хроническое, рецидивирующее, склонное к прогрессированию и развитию осложнений заболевание, при котором в периоды обострения образуются язвенные дефекты слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. Различают две основные клинические формы болезни: ЯБ желудка ЯБ двенадцатиперстной кишки Эпидемиология: Данные мировой статистики свидетельствуют о том, что ЯБ является наиболее распространенным после ХГ заболеванием ЖКТ. ЯБ страдают 5-8% взрослого населения. Соотношение желудочных и дуоденальных язв составляет в среднем 1:4. ЯБ двенадцатиперстной кишки встречается чаще у молодых лиц до 40 лет, а в последнее время даже у детей, ЯБ желудка - в возрасте 40-60 лет. Молодые мужчины болеют в 6-7 раз чаще женщин, после менопаузы риск ЯБ у женщин возрастает. Горожане болеют чаще, чем сельчане из-за большего психоэмоционального напряжения. В последние годы отмечена высокая заболеваемость ЯБ среди врачей-эндоскопистов (в 6-8 раз больше, чем в популяции) из-за контакта с желудочной слизью с НР. Этиология: Это полиэтиологическое заболевание. Экзогенные факторы: 1. Инфекционный фактор. После открытия в 1983 г. уреазообразующей бактерии НР (Маршалл, Уоррен) ЯБ стала считаться инфекционным заболеванием. НР попадает в просвет желудка с пищей, со слюной, недостаточно обработанным эндоскопом. В результате продукции уреазы НР разлагает мочевину, проникающую в желудок через стенку капилляров, на аммиак и углекислый газ, которые нейтрализуют соляную кислоту и создают вокруг бактерии локальное защелачивание, обеспечивая благоприятные условия для существования. Благодаря спиралеобразной форме и высокой подвижности из просвета желудка НР проникает в слой защитной слизи и адгезируется на покровно-ямочном эпителии. Интенсивное размножение НР приводит к сплошной колонизации НР на СО антрального отдела желудка. Под действием аммиака, фосфолипаз происходит повреждение эпителия, усиливается секреция гастрина и подавляется секреция соматостатина, что приводит к усилению секреции соляной кислоты и формированию повышенной кислотности желудочного сока- фактора агрессии. Гипергастринемия ускоряет сброс кислого содержимого желудка в двенадцатиперстную кишку. В подслизистом слое формируется воспалительный инфильтрат (хронический гастрит тип В). На антигены бактерии вырабатываются антитела, которые способствуют гибели НР. При снижении защитных сил макроорганизма воспаление принимает хроническое течение. Под влиянием цитотоксинов НР в СО образуются эрозии и язвы. Избыток соляной кислоты, поступая в 12 п.к., способствует метаплазии кишечного эпителия с последующим обсеменением НР. При ЯБ желудка НР выявляется в 70%, при ЯБ двенадцатиперстной кишки – почти в 100% (82-95%). Точка зрения на ЯБ как инфекционное заболевание не во всем бесспорная. Одни авторы (П.Я.Григорьев главный гастроэнтеролог России) считают, что большинство случаев ЯБ НР-зависимы. Другие рассматривают НР как фактор риска ЯБ, считая заболевание все же гастроэнтерологическим, а не инфекционным. Не вполне объяснимы с позиции ведущей роли НР:
2. Психоэмоциональное перенапряжение - длительные травмирующие ситуации, острые психические травмы, что определяет частоту ЯБ у диспетчеров, рабочих горячих цехов, водителей городского транспорта, врачей семейно-неустроенных людей. ЯБ страдает только человек, что подтверждает роль психоэмоциональных факторов. Пик ЯБ приходится на периоды социальных потрясений. Длительное или чрезмерное перераздражение центральной нервной системы приводит к нарушению корково-подкорковых взаимоотношений, вегетативной дистонии и гормональным нарушениям. Для психоэмоционального статуса больных ЯБ характерна астеноневротическая симптоматика. 3.Нарушение режима питания (еда всухомятку, острая пища, нерегулярное питание) вызывают нарушения секреторной функции желудка, способствуют хроническому гастриту, а значит снижению защитных свойств СОЖ. 4. Курение и употребление крепких спиртных напитков- 93% больных ЯБ курят. Никотин, повышая тонус Х, способствует гиперацидности желудочного сока, угнетает выработку бикарбонатов в желудке и поджелудочной железе за счет торможения продукции секретина, уменьшает регионарный кровоток и оксигенацию крови, ускоряет эвакуацию из желудка. Алкоголь повреждает слизисто-бикарбонатный барьер желудка, вызывая острые повреждения типа эрозий, язв. 5. Прием ульцерогенных лекарственных средств - стероидных и нестероидных противовоспалительных средств. В большинстве случаев происходит образование острых эрозий и язв из-за торможения синтеза местных простагландинов группы Е с ослаблением их цитопротективного действия на СО. Гормоны оказывают так же стимулирующее действие на кислотобразующую функцию желудка. Эндогенные факторы:
Генетическими маркерами ЯБ являются:
Таким образом, имеет место генетическая неоднородность ЯБ. Ряд наследственных механизмов направлен на повышение активности агрессивных факторов, другие – на снижение защитных механизмов. Патогенез ЯБ Развитие ЯБ рассматривается как результат нарушения равновесия между факторами агрессии и защиты СО желудка и двенадцатиперстной кишки с преобладанием факторов агрессии над факторами защиты. К агрессивным факторам относятся:
Защитные механизмы:
При ЯБ с локализацией язв в теле желудка большую роль играет ослабление факторов защиты, а при локализации в антральном отделе или в двенадцатиперстной кишке – усиление факторов агрессии. Под воздействием этиологических факторов происходит нарушение нейроэндокринной регуляции секреторной, моторной, инкреторной функций желудка и двенадцатиперстной кишки, как правило, с повышением активности парасимпатического отдела нервной системы. В настоящее время большее внимание уделяется местному взаимодействию факторов агрессии и защиты. Кортико-висцеральная теория К.М.Быкова и И.Т.Курцина (1952) подчеркивала ведущую роль ЦНС и подкорковых центров в патогенезе ЯБ. Под влиянием Х усиливается перистальтика и тонус желудка, увеличивается секреция и соляной кислоты, что приводит к хаотичному сбрасыванию кислого содержимого желудка в двенадцатиперстную кишку, недостаточному ощелачиванию и риску ЯБДК. Под влиянием АКТГ и повышенной секреции надпочечниками кортизола увеличивается уровень гастрина (а, значит, и соляной кислоты), снижается сопротивляемость СО действию кислотно-пептического фактора. Риск ЯБ более реален:
При повышении тонуса симпатической н/с тонус желудка снижается, эвакуация замедляется, создаются условия для заброса дуоденального содержимого с желчными кислотами и изолецитинами в желудок, разрушающих слизистый барьер и способствующих развитию ЯБ желудка. В возникновении рецидивов ЯБ большое значение придают персистированию НР. Классификация ЯБ По клинико-морфологическим признакам - ЯБ желудка и ЯБ двенадцатиперстной кишки По клинической форме заболевания - впервые выявленная или рецидивирующая, По локализации – поражение кардиальной части, малой кривизны желудка, антрального отдела, пилорического отдела желудка, луковицы 12 п.к., постбульбарного отдела, По фазе – обострение, затухающее обострение, ремиссия, По тяжести течения- доброкачественное, затяжное, прогрессирующее, По морфологии язвы- острая, хроническая, По размерам язвы- небольшая – менее 0,5 см, средняя – 0,5-1 см, крупная – 1-3 см, гигантская – более 3 см, По стадии- активная, рубцующаяся, ст. красного рубца, ст.белого рубца, длительно не рубцующаяся , По наличию осложнений- неосложненная, осложненная – кровотечением, пенетрацией, перфорацией, малигнизацией, стенозом привратника и луковицы, перивисцеритами. Клиника Основными клиническими синдромами являются –
Клиника различна при ЯБ желудка и ЯБ двенадцатиперстной кишки, характерна цикличность, чередование обострений и ремиссий, сезонность. Язвенная болезнь желудка Встречается чаще у мужчин зрелого возраста, злоупотребляющих алкоголем. Часто ей предшествует хронический гастрит, при дуоденогастральном рефлюксе желчи – гастрит типа С. 1.Характерна боль в эпигастрии, при высокой локализации возможны загрудинные боли, симулирующие стенокардию, характерны ранние боли после еды через 15-30 минут, при антральной локализации – более поздние, напоминающие боли при ЯБДК. Боли затихают после эвакуации пищи из желудка – через 1-1,5 часа. “ Чем больше съел – тем сильнее боли”. Натощаковые боли не характерны. При сопутствующем рефлюкс-эзофагите – боли и жжение за грудиной. 2. Аппетит чаще снижен (боится есть), может быть отрыжка воздухом. 3.4. Кишечный и астеновегетативный синдромы не выражены Вес может быть снижен. Язык обложен белым или желтоватым налетом. При пальпации болезненность в эпигастрии, при язвах пилорического канала - в пилородуоденальной зоне. Положителен симптом Менделя – легкая перкуссия прямых мышц живота вызывает локальную болезненность в области язвы. Характерными осложнениями являются:
Похудание. Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки Встречается чаще у молодых мужчин, курящих, эмоционально неустойчивых, с отягощенной по ЯБ наследственностью. Локализуются обычно в луковице на задней стенке, возможны “ целующиеся” язвы.
При осмотре признаки вегетативной дисфункции - повышенная потливость, красный и белый дермографизм, вес не снижен. Локальная болезненность в зоне Шоффара. Спастическое состояние толстой кишки. Положителен симптом Менделя. Возможно вовлечение других органов ЖКТ – желчного пузыря, поджелудочной железы. Характерны осложнения:
Диагностика
Лечение: Устранить факторы, способствующие обострению болезни. Правильный образ жизни. Отказ от курения и алкоголя. Не принимать препараты с ульцерогенным действием.
В качестве антисекреторного препарата используются ингибитор “протоновой помпы “ омепрозол или блокатор Н-2 рецепторов гистамина – фамотидин по 20 мг 2раза в день/. Антибиотики – амоксициллин по 1 г 2 раза, кларитромицин 250 мг 2 раза и или тетрациклин 500 мг 2 раза в день. Коллоидный висмут – де-нол обладает бактерицидным действием в отношении НР, назначают по 120 мг 4 раза в день. Метронидазол или трихопол (повреждают ДНК бактерий)- по 500 мг 2 раза в день. По окончании курса проводят контроль эрадикации двумя методами, исключая серологический. При сохранении НР в СО назначают повторный курс лечения с заменой а/б препаратов на другие и поавторным контролем эрадикации. При эффективности терапии частота рецидивов резко снижается. 3. Антисекреторная терапия - достигается с помощью: - периферических холинолитиков – атропина, платифиллина, метацина ( в инъекциях) Мало эффективны но, т.к. обладают спазмолитическим эффектом и уменьшают болевой синдром, применяются в первые дни лечения. -селективные холинолитики – гастроцепин лишен побочных действий периферических холинолитиков, назначается по 50 мг за 30 минут до еды утром и перед сном, - блокаторы Н-2 рецепторов гистамина- дают хороший антисекреторный эффект, 1 поколение – циметидин (тагамет, гистодил)- по 400 мг 2 раза в день, или по 800 мг на ночь, дает много побочных действий – почти не применяется, его открытие в 1988г. было отмечено Нобелевской премией. 2 поколение – ранитидин – (ранисан, зантак)- по 150 мг 2 раза в день или 300 мг на ночь, побочных действий меньше, 3 поколение – фамотидин (гастросидин, ульфамид, квамател) – по 40 мг на ночь или по 20 мг 2 раза в день, 4 поколение – низатидин по 100 мг 2 раза, 5 поколение – роксатидин. 4 и 5 поколение особых преимуществ не имеют. Эти препараты эффективно снижают секрецию, в меньшей степени влияют на гастродуоденальную моторику и положительно влияют на репаративные процессы в СО. Курение в 6-8 раз снижает их эффективность.
При приеме ингибиторов протоновой помпы и блокаторов Н-2 рецепторов гистамина возможна гиперплазия гастрин – и гистаминобразующихклетоки синдром отмены. Отменять их постепенно.
4. Восстановление моторно-эвакуаторной функции желудка и двенадцатиперстной кишки- при ЯБДК достигается с помощью холинолитиков и блокаторов Н-2 рецепторов гистамина. При ЯБЖ – назначают метоклопрамид (церукал, реглан) по 10 мг 3-4 раза в день или эглонил (центральный холинолитик и нейролептик) по 50 мг 3 раза в день. 5. Гастропротекторы- коллоидный субцитрат висмута – де-нол, который образует на поверхности язвы белково-висмутовую пленку. Назначают по 1-2 таб. 3-4-раза в день за 30 минут до еды, действиует при рН менее 5.. - сукральфат (вентер) назначают по 0,5 3 раза в день за 30 минут до еды и перед сном
6. Репаранты- солкосерил, оксиферрискарбон натрия, витамины В1,в6,в2, масло шиповника, облепихи. 7. Физиолечение - магнитотерапия, электрофорез при неосложненном течении заболевания. Лазеротерапия. Профилактика 1 . Непрерывная поддерживающая терапия антисекреторным препаратом в половинной дозе например 20 мг фамотидина ежедневно при неэффективности эрадикационной терапии, осложненном течении ЯБ, наличии сопутствующих заболеваний, требующих применения НПВС, сопутствующий эрозивно-язвенный рефлюкс-эзофагит. 2.Профилактическая терапия по требованию при появлении симптомов обострения ЯБ - прием антисекреторных препаратов в полной суточной дозе 2-3 дня, а затем в половинной 2 недели. 3. Ранее сезонная профилактика включала блокаторы Н-2 рецепторов, вентер, антациды, а также антихеликобактериозные вещества. ХРОНИЧЕСКИЙ ХОЛЕЦИСТИТ Хронический холецистит (ХХ) - полиэтиологическое воспалительное заболевание желчного пузыря, сочетающееся с дискинезиями желчевыводящих путей и изменениями физико-химических свойств и биохимического состава желчи. В данном разделе будет рассмотрен хронический бескаменный холецистит (ХБХ). Хронический калькулезный холецистит рассматривается в курсе хирургических болезней. Эпидемиология: ХБХ — одно из распространенных заболеваний желчевыводящих путей. Частота его составляет 6 —7 на 1000 населения. Женщины болеют чаще мужчин в 3 — 4 раза. Этиология: Основную роль в развитии ХБХ играет инфекция. Наиболее частыми возбудителями являются:
Этиологическая роль лямблий сомнительна. Несмотря на довольно высокий процент обнаружения лямблий в дуоденальном содержимом, в настоящее время считают, что лямблиоз наслаивается на воспалительный процесс в желчном пузыре. Для развития ХБХ недостаточно только инфицирования желчи. Предрасполагают к ХБХ застой желчи и повреждение стенок желчного пузыря. Застою желчи способствуют:
Застой желчи по вышеуказанным причинам создает благоприятные условия для инфекции, изменяет холатохолестериновый индекс (снижение уровня желчных кислот и увеличение концентрации холестерина), что способствует образованию холестериновых камней. Повреждение стенок желчного пузыря возможно в результате:
Патогенез хронического холецистита. Инфицирование желчного пузыря возможно тремя путями: восходящим, гематогенным и лимфогенным. Восходящим путем возбудительпроникает из кишечника. Этому способствуют гипо- и ахлоргидрия, нарушение функции сфинктера Одди, экскреторная недостаточность поджелудочной железы. Гематогенным путем - из большого круга кровообращения по почечной артерии (чаще при хроническом тонзиллите и других поражениях рото- и носоглотки) или из кишечника по воротной вене, чему способствует нарушение барьерной функции печени. Лимфогенным путем инфекция развивается в желчном пузыре при аппендиците, воспалительных заболеваниях женской половой сферы, пневмонии и нагноительных процессах в легких. В патогенезе ХБХ имеют значение также факторы, приводящие к повреждению стенок желчного пузыря с травматизацией его слизистой оболочки, нарушением кровообращения и развитием воспаления. У ряда больных ХБХ первично происходит повреждение слизистой оболочки желчного пузыря при нарушенном оттоке желчи, а инфекция присоединяется вторично. Длительный воспалительный процесс, хронический очаг инфекции отрицательно влияют на иммунобиологическое состояние больных, снижают реактивность организма. Если морфологические изменения развиваются только в слизистой оболочке желчного пузыря и носят катаральный характер, то функция желчного пузыря долгое время остается достаточно сохранной. Если же воспалительный процесс захватывает всю стенку желчного пузыря, то происходят утолщение и склероз стенки, сморщивание пузыря, утрачиваются его функции и развивается перихолецистит. Воспалительный процесс из желчного пузыря может распространиться на желчные ходы и привести к холангиту. Помимо катарального воспаления, при холецистите может возникать флегмонозный или даже гангренозный процесс. В тяжелых случаях в стенке желчного пузыря образуются мелкие абсцессы, очаги некроза, изъязвления, которые могут вызвать перфорацию или развитие эмпиемы. Длительный воспалительный процесс при нарушении оттока желчи, помимо образования камней, может привести к образованию воспалительных «пробок». Эти «пробки», закупоривая пузырный проток' способствуют развитию водянки желчного пузыря и при бескаменной форме холецистита. Таким образом, при ХБХ могут развиваться следующие осложнения: 1) перихолецистит; 2) холангит; 3) перфорация желчного пузыря; 4) водянка; 5) эмпиема желчного пузыря; 6) образование камней. Вследствие чрезвычайно тесной анатомической и физиологической связи желчного пузыря с близлежащими органами у больных ХБХ поражаются печень (гепатит), поджелудочная железа (панкреатит), желудок и двенадцатиперстная кишка (гастрит, дуоденит). |