Избранные лекции по факультетской терапии. Лекции по внутренним болезням учебное пособие для студентов IV курса лечебного и IV
Скачать 2.05 Mb.
|
Дискинезии желчевыводящих путей (ДЖВП) –Расстройство тонуса и сократительной способности стенок желчных протоков и желчного пузыря с нарушением оттока желчи. Классификация ДЖВППо этиологииПервичные, вторичныеПо характеру нарушения моторикиГипертонически-гиперкинетическая (гипертоническая) формаГипотонически-гипокинетическая (гипотоническая) форма Дифференциация различных моторных нарушений желчного пузыря и желчевыводящих путей возможна на основании клинических признаков, данных дуоденального зондирования, результатов рентгенологического исследования (холецистография). Для дискинезий желчного пузыря характерны следующие признаки: 1) связь болей с волнениями и нервно-психической нагрузкой; 2) болевые точки и зоны кожной гиперестезии, характерные для воспаления желчного пузыря, отсутствуют или выражены не резко; 3) при дуоденальном зондировании отмечается лабильность пузырного рефлекса; воспалительные элементы в желчи, как правило, отсутствуют; 4) при холецистографии отсутствуют признаки перихолецистита.
• Дуоденальное зондирование: при гипертонической дискинезии увеличено время выделения порции А (гипертония пузырного протока), уменьшено время выделения порции В (гиперкинезия желчного пузыря) при сохраненном объеме желчного пузыря или удлиненное, прерывистое выделение желчи («гипертония желчного пузыря»). Исследование часто сопровождается болями в правом подреберье. При гипотонической дискинезии желчь порции В выделяется в большом количестве и долго, часто возникает повторный рефлекс на опорожнение желчного пузыря. Исследование безболезненно. • Холецистография: при гипертонической дискинезии тень пузыря округлая; опорожнение замедлено («застойный гипертонический желчный пузырь») или ускорено («гиперкинетический желчный пузырь»). Для гипокинетической дискинезии характерен увеличенный пузырь продолговатой формы с замедленным опорожнением, несмотря на неоднократный прием желтков. Дискинезии желчного пузыря и желчных путей могут быть самостоятельной нозологической формой (так называемые первичные дискинезии), однако чаще они развиваются при хронических холециститах и желчно-каменной болезни (вторичные дискинезии). В отличие от хронического холецистита для ЖДВП не характерны:
Лечение. Терапия ХБХ определяется фазой течения процесса — обострение или ремиссия. В фазе обострения следует уменьшить объем и калорийность пищи с последующим постепенным увеличением суточной калорийности. Рекомендуется частое дробное питание в одни и те же часы, что способствует лучшему оттоку желчи. Исключают жареные, соленые и копченые блюда, яичные желтки, экстрактивные вещества мяса и рыбы (стол №5). Комплексная патогенетическая терапия включает следующие направления:
В фазе стихающего обострения ХБХ на область правого подреберья рекомендуют грелку, горячие припарки из овса или льняного семени, аппликации парафина, озокерита, торфа, назначают диатермию, индукто-термию. При стойких болях применяют диадинамическую терапию или ультразвук.
Два-три раза в неделю проводится лечебное дуоденальное зондирование или тюбаж без зонда с сульфатом магния (сернокислой магнезией) –1-2 столовой ложки на полстакана воды, или минеральной воды. Сернокислую магнезию не применяют при гиперкинетической дискинезии. Лечебное дуоденальное зондирование показано при отсутствии камней в желчном пузыре. При бескаменных холециститах хирургическое лечение показано: а) при упорном течении заболевания с сохраненной функцией желчного пузыря, но имеющимися спайками, деформацией, перихолециститом; б) при «отключении» желчного пузыря или резко деформированном пузыре даже при отсутствии резких болей; в) в случае присоединения трудно поддающегося терапии панкреатита, холангита. В фазе ремиссии лечение включает соблюдение диеты, прием желчегонных препаратов, занятия ЛФК (утренняя гимнастика и дозированная ходьба), прием маломинерализованных щелочных вод, санаторно-курортное лечение на бальнеологических курортах с минеральными водами. Прогноз. При нечастых обострениях прогноз удовлетворительный. Он значительно ухудшается при частых обострениях с признаками активности воспалительного процесса, выраженном болевом синдроме и развитии реактивного панкреатита. Профилактика. С профилактической целью рекомендуются рациональное питание, активный образ жизни, физкультура. Необходимо своевременное и рациональное лечение острого холецистита, дискинезий, заболеваний других органов пищеварительного тракта, очаговой инфекции, невротических нарушений. ХРОНИЧЕСКИЙ ПАНКРЕАТИТ Определение Хронический панкреатит (ХП) - хроническое воспалительно-дистрофическое заболевание поджелудочной железы, вызывающее при прогрессировании патологического процесса нарушение проходимости ее протоков, склероз паренхимы и значительное нарушение экзо - и эндокринной функций. При этом заболевании под действием этиологических агентов развиваются дегенеративные процессы в ткани железы, она замещается соединительной-, несмотря на прекращение воздействия причинного фактора и развивается экзокринная и эндокринная недостаточность. Различают первичный и вторичный ХП. При первичном панкреатите воспалительный процесс изначально локализуется в поджелудочной железе. Вторичный (сопутствующий) ХП развивается на фоне каких-либо других заболеваний, чаще всего органов пищеварения (язвенная болезнь желудка, 12-перстной кишки, воспалительные заболевания желчевыводящих путей и др.) (А.Л. Гребенев, 1996). Эпидемиология хронического панкреатита Распространенность заболевания 25 случаев на 100 000 населения, заболеваемость в Европе и США 4-8 на 100 000. Отмечается стойкая тенденция к росту заболеваемости – за последние 30 лет - в 2 раза, первичная инвалидизация больных около 15 %. Летальность при осложнениях панкреатита достигает 5,1%, многолетний стаж заболевания (свыше 20 лет) повышает риск развития рака поджелудочной железы в 5 раз (А.В. Калинин, А.И. Хазанов 2002г). Этиология хронического панкреатитаЗаболевание полиэтиологично, причинными факторами считаются следующие:
Ведущей причиной развития ХП является злоупотребление алкоголем. По данным зарубежных авторов, полученным в последние годы, частота алкогольного панкреатита составляет от 40 до 95% всех этиологических форм заболевания, чаще у мужчин. Употребление 100 г алкоголя или 2 л пива ежедневно в течение 3-5 лет приводит к гистологическим изменениям поджелудочной железы. Клинически выраженные проявления хронического панкреатита развиваются у женщин через 10-12 лет, а у мужчин - через 17-18 лет от начала систематического употребления алкоголя. В развитии алкогольного панкреатита имеет значение также определенная генетически обусловленная предрасположенность. Развитию хронического алкогольного панкреатита способствует также сочетание злоупотребления алкоголем и избыточного приема пищи, богатой жирами и белками.
заболевания желчевыводящих путей бывают причиной развития ХП у 25-40% больных, чаще женщин.
Развитие панкреатита возможно при выраженном и длительно существующем хроническом дуодените (особенно при атрофии слизистой оболочки 12-перстной кишки и дефиците эндогенно секретина). Заболеванию способствуют дивертикулы 12-перстной кишки, в особенности околососочковые. Развитие ХП может быть осложнением язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки - при пенетрации язвы, расположенной на задней стенке желудка или 12-перстной кишки, в поджелудочную железу.
Известно, что обильный прием пищи, особенно жирной, острой, жареной провоцирует обострение ХП. Наряду с этим значительное снижение содержания белка в рационе способствует снижению секреторной функции поджелудочной железы и развитию ХП. Способствует развитию ХП также полигиповитаминоз. При дефиците белка и витаминов поджелудочная железа становится значительно более чувствительной к воздействию и других этиологических факторов. Возможно развитие ХП, связанного с генетическими нарушениями белкового обмена, из-за избыточного выделения с мочой отдельных аминокислот - цистеина, лизина, аргинина, орнитина.
В ряде случаев ХП может быть обусловлен приемом (особенно длительным) некоторых лекарственных средств: цитостатиков, эстрогенов, глюкокортикоидов и др. Наиболее часто регистрируется связь рецидивирующего панкреатита с лечением глюкокортикоидными препаратами. Описаны случаи развития ХП на фоне лечения сульфаниламидами, нестероидными противовоспалительными средствами, тиазидными диуретиками, ингибиторами холинэстеразы.
Установлено, что некоторые вирусы могут быть причиной развития как острого, так и хронического панкреатита. Допускается роль вируса гепатита В (он способен реплицироваться в клетках поджелудочной железы), вируса Коксаки подгруппы В. Е.И. Ткаченко, С.С. Бацков (1993) показали наличие антител к антигену вируса Коксаки В у 1/3 больных хроническим панкреатитом, причем чаще у лиц с антигенами НLA CW2. Убедительным доказательством роли вирусов в развитии ХП является обнаружение у 20% больных антител к РНК, что связано с репликацией РНК-содержащих вирусов.
Изменения сосудов, кровоснабжающих поджелудочную железу (выраженные атеросклеротические изменения, тромбоз, эмболия, воспалительные изменения при системных васкулитах), могут вызывать развитие ХП. В патогенезе так называемого ишемического панкреатита имеют значение ишемия поджелудочной железы, ацидоз, активация лизосомальных ферментов, избыточное накопление в клетках ионов кальция, увеличение интенсивности процессов свободнорадикального окисления и накопление перекисных соединений и свободных радикалов, активация ферментов протеолиза.
Гиперлипопротеинемии любого генеза (как первичные, так и вторичные) могут приводить к развитию ХП.
Согласно современным данным, ХП встречается при гиперпаратиеозе в 10-19% случаев и его развитие обусловлено избыточной секрецией паратгормона и гиперкальциемией.
М.И. Кузин и соавт. (1985) указывают, что ХП оказывается часто не самостоятельным заболеванием, а лишь фазовым состоянием, продолжением и исходом острого панкреатита. По данным Г.М. Маждракова, переход острого панкреатита в хронический наблюдается у 10% больных.
Существуют данные, подтверждающие участие генетических факторов в развитии ХП. Так, установлено, что у больных ХП чаще по сравнению со здоровыми выявляются антигены системы НLA А1, В8, В27, СW1 и значительно реже - CW4 и А2. У больных, имеющих выявленные антипанкреатические антитела, чаще обнаруживается антиген HLA B15.
Этиологические факторы ХП удается установить лишь у 60-80% больных. В остальных случаях выявить причину заболевания не удается, нередко предполагают идиопатический панкреатит, хотя более тщательное обследование больного может установить этиологию. Истинная частота идиопатических форм невелика. Патогенез хронического панкреатитаПри различных заболеваниях органов пищеварения, алкоголизме, интоксикациях и под влиянием других этиологических факторов развиваются дистрофические, а затем атрофические изменения слизистой оболочки 12-перстной кишки, снижается ее регенераторная способность. Дистрофия и атрофия слизистой оболочки 12-перстной кишки ведут к нарушению продукции секретина и холецистокинина-панкреозимина. Секретин регулирует объем панкреатического сока и его концентрацию, количество в нем бикарбонатов, уменьшает дуоденальную моторику, моторику желудка, кишечника, снижает давление в 12-перстной кишке и панкреатическом протоке, снимает спазм сфинктера Одди. Замедление оттока панкреатического сока в сочетании с повышением его вязкости и содержания белка приводит к его преципитации, образуются белковые пробки, которые закупоривают различные отделы панкреатических протоков. При значительном периодическом повышении секреторной деятельности поджелудочной железы (алкоголь, острая пища) первоначально возникает расширение протоков железы; в дальнейшем при сохранении секреторной деятельности панкреатический секрет выходит в окружающую межуточную ткань, развивается отек поджелудочной железы. В условиях отека в результате механического сдавления и нарушения трофики происходит атрофия ацинарных желез с заменой их соединительной тканью (нетриптический вариант хронического панкреатита). В некоторых случаях при наличии существенного препятствия оттоку панкреатического сока и усиленной секреторной деятельности ацинарных желез происходит разрыв базальной мембраны ацинарных клеток с выходом в окружающую ткань ферментов. В условиях локального ацидоза (под влиянием различных токсических факторов) наблюдается активация протеолитических ферментов и ограниченное самопереваривание железы (аутолиз). В патогенезе ХП также имеет значение активация калликреинкининовой, свертывающей и фибринолитической систем. Это обусловливает развитие тромбозов, кровоизлияний, некрозов, нарушений микроциркуляции. В последние годы обсуждается роль аллергических и иммунологических механизмов ХП, придается значение развитию реакции замедленного типа, уменьшению количества Т-лимфоцитов, повышению функции Т-лимфоцитов-хелперов, появлению антител к поджелудочной железе (антитела к ткани поджелудочной железы выявляются в 44,5% случаев). Иммунологические процессы могут обусловить внутрипанкреатическую активность трипсина. Хронический панкреатит с иммунологическими нарушениями встречается чаще у женщин и протекает более тяжело по сравнению с формой без выраженных иммунологических нарушений. Особенности патогенеза хронического алкогольного (кальцифицирующего) панкреатита.Хронический кальцифицирующий панкреатит (ХПК) составляет от 50 до 95% всех форм панкреатитов. Наиболее часто ХПК встречается в высокоразвитых странах запада и ассоциируется с употреблением алкоголя. Патогенез ХПК связан с нарушением формирования растворимых белково-кальциевых ассоциатов. Они представляют собой нерастворимый фибриллярный белок в сочетании с отложениями кальция карбонатов. Этот белок выделен и назван литостатином. Литостатин присутствует в панкреатическом соке здоровых людей. Его роль заключается в поддержании кальция в растворимом состоянии, ингибировании нуклеации, агрегации и образования кристаллов солей кальция. Предполагается, что при ХПК уменьшаются возможности синтеза общего пула литостатина в условиях повышенной потребности в нем. Такие состояния возникают при усилении гидролиза белковых компонентов, увеличении секреции кальциевых солей. Установлено, что перекисное окисление липидов инициирует спонтанный гидролиз панкреатических белков, в том числе и литостатина, с образованием нерастворимых протеиново-кальциевых ассоциатов. Кроме того изучено прямое токсическое действие этанола и его деривата ацетальдегида на клетки поджелудочной железы, которое проявляется нарушением синтеза фосфолипидов клеточных мембран, угнетением биоэнергетических процессов в клетках, снижением их резистентности. Этанол способствует фиброзу мелких сосудов с нарушением микроциркуляции, образованию белковых преципитатов в ацинусах и мелких протоках поджелудочной железы, которые в дальнейшем кальцифицируются. Схема патогенеза хронического панкреатита Этиологические факторы Воспалительный отек и повышение давления в 12-п. кишке Воспалительно-деструктивный процесс Спазм сфинктера Одди Повышение внутрипротокового давления Увеличение секреции железы Повреждение тканей железы собственными протеолитическими и липолитическими ферментами Гипертония желчевыводящих путей Срыв механизмов, защищающих железу от ферментов аутоагрессии Нарушение внешней секреции: мальдигестия различной степени Нарушение внутренней секреции: гипофункция инсулярного аппарата Некроз и фиброз участков железы Классификация хронического панкреатита Марсельско-римская классификация (1988) предусматривает выделение следующих форм хронического панкреатита:
Хронические кисты и псевдокисты поджелудочной железы (рассматриваются как осложнения панкреатита).
Предложено также несколько вариантов клинических классификаций ХП – по А.С. Логинову (1980г.): рецидивирующий панкреатит, с постоянным болевым синдромом, латентный или безболевой, псевдотуморозный; по А.В. Калинину (2002г.): интерстициальный (подострый), паренхиматозный (рецидивирующий), фиброзно-склеротический, кистозный и гиперпластический (псевдотуморозный), но эти классификации не являются общепринятыми. В МКБ –10 выделяются:1.ХП алкогольной этиологии. Шифр К86.02. Другие ХП. Шифр. К86.1Последняя классификация является статистической и не подменяет клинико-морфологическую. Клиническая картина хронического панкреатита
При тотальном поражении поджелудочной железы боль локализуется во всей верхней половине живота и носит опоясывающий характер. Чаще всего боли появляются после обильной еды, особенно после жирной, жареной пищи, приема алкоголя, шоколада. Достаточно часто боли появляются натощак или через 3-4 ч после еды. При голодании боли успокаиваются, поэтому многие больные мало едят и потому худеют. Существует определенный суточный ритм болей: до обеда боли беспокоят мало, после обеда усиливаются (или появляются, если их не было до этого времени) и достигают наибольшей интенсивности к вечеру. Боли могут быть давящими, жгучими, сверлящими, значительно более выражены в положении лежа и уменьшаются в положении сидя с наклоном туловища вперед. При выраженном обострении хронического панкреатита и резком болевом синдроме больной принимает вынужденное положение - сидит с согнутыми в коленях ногами, приведенными к животу. При пальпации живота определяются следующие болезненные зоны и точки:
У многих больных определяется положительный признак Грота - атрофия поджелудочной жировой клетчатки в области проекции поджелудочной железы на переднюю брюшную стенку. Может отмечаться симптом «красных капелек» - наличие красных пятнышек на коже живота, груди, спины, а также коричневатая окраска кожи над областью поджелудочной железы.
При тяжелых формах ХП развиваются синдромы мальдигестии и мальабсорбции, что приводит к снижению массы тела, сухости и нарушению кожи, гиповитаминозам (в частности, недостатку витаминов А, D, Е, К и других), обезвоживанию, электролитным нарушениям (снижению содержания в крови натрия, калия, хлоридов, кальция), анемии; в кале обнаруживаются жир, крахмал, непереваренные мышечные волокна.
Клинические формы
Дополнительные методы исследования при ХП.Лабораторные данные:
Неинвазивные методы:
Инвазивный метод
5. Исследование инкреторной функции поджелудочной железы - тест на толерантность к глюкозе: толерантность снижена при длительном течении заболевания, особенно при склерозирующем варианте. Инструментальные исследования
2. Рентгенологическое исследование (дуоденография в условиях гипотонии) позволяет обнаружить следующие характерные признаки:
Дифференциальный диагноз ХПХронический панкреатит необходимо дифференцировать от желчно - каменной болезни, язвенной болезни 12 перстной кишки, опухоли панкреатодуоденальной зоны, хронического энтерита. Дифференциально-диагностическими критериями являются характер болевого синдрома, данные ФГДС, УЗИ, компъютерной томографии, ЭРХПГ и лабораторных тестов (анализов крови, бихохимических тестов, показателей онкомаркеров и др.) Осложнения ХПФормирование кист, кальциноз железы Холестаз (внепеченочный и внутрипеченочный – воспалительный отек, стриктуры протоков, сдавление и т.д.) Инфекционные осложнения – абсцессы поджелудочной железы, воспалительные инфильтраты, перитонит и др. Рак поджелудочной железы Панкреатический асцит Абдоминальный ишемический синдром Сахарный диабет, гипогликемические состояния Лечение хронического панкреатитаПри хроническом панкреатите воздействуют на этиологические факторы и патогенетические механизмы. Необходимо учитывать фазу обострения и ремиссии, а также клиническую форму болезни. Устранение причин, приводящих к развитию болезни, предусматривает санацию желчевыводящих путей (при необходимости холецистэктомия), лечение заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки, отказ от приема алкоголя, нормализацию питания (достаточное содержание белка). При выраженном обострении ХП больным показана госпитализация. Основными задачами лечения в этот период являются:
Подавление желудочной секреции:
Подавление секреции поджелудочной железы:
Ингибиция протеолиза ткани поджелудочной железы
В фазу ремиссии патогенетическая терапия предусматривает нормализацию желудочной секреции, устранение дискинезии желчных путей, а также стимуляцию репаративных процессов в поджелудочной железе. Прогноз. При соблюдении диеты, проведении противорецидивного лечения прогноз может быть благоприятным. Однако при длительном течении болезни трудоспособность больных снижается. Профилактика. Предупреждение болезни предусматривает прежде всего полный отказ от алкоголя, своевременное лечение заболеваний желчных путей, желудка и двенадцатиперстной кишки, кишечника, правильное питание (исключение грубых животных жиров, острых приправ). Эти же мероприятия эффективны и при развившемся заболевании, так как они препятствуют возникновению обострений. ХРОНИЧЕСКИЙ ГЕПАТИТ |