Сахарный диабет. СД. Лекции Введение актуальность Основная часть классификация
 Скачать 7.55 Mb.
|
|
Диагностика, лечение, сахарного диабета с позиции доказательной медицины к.м.н. Заманбекова Ж.К. Семей 2020 г. План лекции Введение: актуальность Основная часть: -классификация -патогенез -клиника -диагностика -лечение Заключительная часть Задачи лекции: Ознакомить слушателей с актуальностью темы лекции Научить слушателей по клинике и лабораторным данным ставить правильно диагноз согласно современной классификации Научить слушателей подбору терапии в зависимости от типа сахарного диабета САХАРНЫЙ ДИАБЕТ Это синдром хронической гипергликемии, развивающийся в результате воздействия генетических и экзогенных факторов. Достаточно сказать, что в разных странах от 5 до 10 % взрослого населения страдают сахарным диабетом, от 5 до 30 % страдают ожирением. Сахарный диабет входит в тройку заболеваний, наиболее часто приводящих к инвалидизации населения и смерти (Атеросклероз, рак и сахарный диабет). По данным ВОЗ, сахарный диабет увеличивает смертность в 2—3 раза и сокращает продолжительность жизни. Актуальность Актуальность проблемы обусловлена масштабностью распространения сахарного диабета. На сегодняшний день во всём мире зарегистрировано около 200 млн. случаев, но реальное число заболевших примерно в 2 раза выше (не учтены лица с лёгкой, не требующей медикаментозного лечения, формой). Следовательно, катастрофический рост числа заболевших принимает характер неинфекционной эпидемии. Более 50% людей с сахарным диабетом не знают о своем состоянии. В некоторых странах процент неосведомленности достигает 80%. Актуальность Так, по данным Национального Регистра «Сахарный диабет», на 30 сентября 2015 в РК официально зарегистрировано 268 711 пациентов с СД, что составляет 1,5 % населения, в то время как по результатам исследования «Диаскрин», проведенного в 2010 г., распространенность СД 2 типа во взрослой популяции достигает 15% , в группе риска – 39 %. Актуальность СОВРЕМЕННОЕ СОСТОЯНИЕ ДИАБЕТА В КАЗАХСТАНЕ В Казахстане: Распространенность СД: 1-2% (по данным регистров) Всего 186000 больных Частота ожирения? В мире (2000 г.): Количество больных СД: в США – 17,7 млн., Индия 31,7 млн., Бангладеш – 3,2 млн., Япония 6,8 млн. Всего – 171 млн. Частота ожирения 25 – 75% ЧАСТОТА СД И ОЖИРЕНИЯ
ИССЛЕДОВАНИЕ в Казахстане (Абубакирова Ш.С., 2006г.)
Общеизвестно: - СД 2 типа диагностируется поздно, часто при наличии осложнений Приблизительно 1/3 всех больных диабетом не диагностированы Скрининг диабета играет основную роль при СД 2 типа СКРИНИНГ СД 2 ТИПА Виды СД типа 2 Сахарный диабет 2 типа с преобладанием инсулинорезистентности (90-95 %) Сахарный диабет 2 типа с преимущественным нарушением инсулиносекреции. Сахарный диабет 2 типа Центральное ожирение Дислипидемия Инсулинорезистентность (гиперинсулинемия) Гипертония Депрессия Проблемы диабета по данным ВОЗ СД 1 типа Деструкция β-клеток поджелудочной железы, обычно приводящая к абсолютной инсулиновой недостаточности а. Аутоиммунный b. Идиопатический СД2 типа от преимущественной инсулинорезистентности и относительной инсулиновой недостаточности до преимущественного нарушения секреции инсулина с инсулинорезистентностью Этиологическая классификация нарушений гликемии (Global IDF/ISPAD Guideline, 2014) А. Моногенные дефекты функции β –клеток 1. HNF-1α MODY (MODY 3) 2. Дефицит глюкокиназы MODY (MODY 2) 3. HNF-4 α MODY (MODY 1) 4. HNF-1β MODY (MODY 4) 5. WFS1 Синдром Вольфрама 6. Неонатальный диабет 7. другие MODY Другие специфические типы В. Митохондриальный C. Генетические дефекты инсулиновой активности 1. Резистентность к инсулину типа А 2. Лепрехаунизм 3. Синдром Rabson-Mendenhall 4. Липоатрофический диабет 5. Другие 1. Фиброкальциноз 2. Панкреатит 3. Травма / панкреатэктомия 4. Неоплазия 5. Кистозный фиброз 6. Гемохроматоз 7. Другие D. Болезни экзокринной части панкреас 1. Акромегалия 2. Синдром Кушинга 3. Глюкагонома 4. Феохромоцитома 5. Тиреотоксикоз 6. Соматостатинома 7. Другие E. Эндокринопатии 1. Глюкокортикоиды 2. Вакор 3. Пентамидин 4. Никотиновая кислота 5. Тиреоидные гормоны 6. Диазоксид 7. β-адреноблокаторры 8. Тиазиды 9. Дилантин 10. α -интерферон 11. Другие F. Индуцированный лекарствами или химикалиями 1. Врожденная краснуха 2. Цитомегаловирус 3. Аденовирус 4. Коксаки Эпидемиологический паротит другие G. Инфекции 1. Insulin autoimmune syndrome (antibodies not insulin) 2. Anti-insulin receptor antibodies 3. Синдром “Stiff-man” 4. Другие Н. Редкие формы иммуноопосредованного диабета 1. Синдром Дауна 2. Синдром Клайнфельтера 3. Синдром Тернера 4. Атаксия Фридерихсона 5. Хорея Ханктинктона 6. Синдром Лоуренс-Мун-Бидля 7. Миотоническая дистрофия 8. Порфирия 9. Синдром Прадера-Вилли Гестационный диабет I. Другие генетические синдромы, ассоциированные с диабетом генетический фактор, обусловлен наличием мутантных диабетических генов в 6 хромосоме, имеющих отношение к системе H LA; вирусная инфекция первично иницируют повреждение В-клеток у лиц, имеющих генетическую предрасположенность; аутоиммунные заболевания (зоб Хашимото, ДТЗ, Аддисонова болезнь, гипогонадизм, гипопаратиреоз, витилиго, ревматоидный артрит и др.). Этиологические факторы 1 типа сахарного диабета: Внутренние факторы Генетические дефекты клеток-мишеней (дефект гена рецептора инсулина) Мутация гена инсулина Этиологические факторы 2 типа сахарного диабета: Внешние факторы Пубертатный период Беременность Пожилой возраст, старение Ожирение, переедание Инфекция Стресс Голодание у детей Внутриутробная задержка развития Эндокринные заболевания Антитела к рецепторам инсулина Изменения углеводного обмена: резко снижается активность ключевых ферментов (гек- сокиназы, глюкокиназы), что ведет к угнетению окис ления глюкозы в процессе фосфорилирования; дефицит инсулина понижает активность гликогенсин- тетазы, что резко замедляет синтез гликогена; усиливается глюконеогенез, т.е. образование глюкозы из жиров и белков; тормозится переход глюкозы в жир; понижается прохождение глюкозы через клеточные мембраны, следовательно, плохо усваивается тканями. ПАТОГЕНЕЗ 1. снижается синтез жира и усиливается липолиз; 2. избыточный жир откладывается в гепатоцитах - жировой гепатоз; З. в кровь выделяется в повышенном количестве НЭЖК заменяющие глюкозу в качестве энергетического материала; 4. в печени из-за пониженного гликогена, уменьшается превращение ацетил-Ко вследствие чего в повышенном количестве образуются недоокисление продукты - кетоновые тела (β-оксимасляная и ацетоуксусная кислоты) Изменения жирового обмена: Нарушение белкового обмена: 1.Угнетение синтеза белка и повышенный его распад. 2. Продукты распада аммиака преводят к гиперазотемии. Патогенез СД типа 2дефект ß-клетокИнсулинорезис- тентность Сахарный диабет 2 типа ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ :1. Дефект действия инсулина в скелетной мускулатуре;2. Дефект действия инсулина в жировой ткани;3. Дефект действия инсулина в печени«Инсулинорезистентность определяется как неспособность инсулина производить свое биологическое действие в концентрациях, обычно эффективных у здоровых людей.» Williams, Rickup,1999 Генетические факторы Нарушения генов гликогенсинтетазы, гексокиназы инсулиновых рецепоторов; ослабление активности глют-4 нарушенное соотношение инкретинов и др. Воздействия среды Нерациональное питание; малоподвижный образ жизни; стрессы; неблагоприятные экологические условия и др. Резистент- ность к инсулину Динамика развития СД 2 типа с преобладанием инсулинорезистентности1.Врожденная склонность к гиперинсулинизму и ожирению2.Переедание, гиподинамия, гиперинсулинизминсулинорезистентность (ИР)3.Ожирение,гиподинамия,Метаболический синдром, НТГ4.СД 2 типа с гиперинсулинизмом5.СД 2 типа с истощением ß-клетокформированием инсулинпотребностиКлиника
Для проведнеия теста пациент находится на привычном питании. Проведению теста предшествует определение гликемии натощак. Проба проводиться натощак после 10-12 часового перерыва в приеме пищи. Пациент должен пребывать в состоянии физического и психологического покоя. Исследование начинается с определения глюкозы крови натощак. Затем пациент принимает внутрь раствор глюкозы . Сухая глюкоза берется из расчета взрослым 75 г, детям 1, 75 г/кг , но не более 75 г глюкозы. Глюкозу растворяют в 250- 300 мл воды. Для улучшения вкуса к раствору добавляют несколько капель лимонного сока или лимонную кислоту. Повторное определение глюкозы крови производят через 2 часа после приема раствора. Методы диагностики сахарного диабета Наличие сахарного диабета у родственников первой линии родства Ожирение Дети, родившиеся массой 4,0 кг и более Женщины, родившие детей массой 4,0 кг и более Женщины с гестационным диабетом в анамнезе АГ >140/90 мм. рт. ст. Гипергликемия в анамнезе Наличие кардиоваскулярных расстройств Наличие рецидивирующих гнойно-воспалительных заболеваний Показания к исследованию состояния углеводного обмена 11,1 ПЕРОРАЛЬНЫЙ ГЛЮКОЗОТОЛЕРАНТНЫЙ ТЕСТ (ОГТТ) Критерии диагностики сахарного диабета и других категорий гипергликемии
Случайный показатель уровня глюкозы в крови в любое время суток ≥ 11,1 ммоль/л Концентрация глюкозы крови натощак ≥ 6,1 ммоль/л Гликемия натощак > 5,6 < 6,1 ммоль/л- говорит о нарушенной гликемии натощак ПГТТ Критерии диагностики СД типа 2 Важным диагностическим критерием СД является повышенный уровень НвА1с. Критерием СД является показатель НвА1с ≥ 6,5 % при условии, что его определение произведено методом National Glycohemoglobin Standardization Program (NGSP), стандартизованным по Diabetes Control and Complications Trial (DCCT). Показатель НвА1с в пределах 5,7- 6,4 % свидетельствует о наличии НТГ или НГН. Данная форма гемоглобина в небольшом количестве имеется у здоровых людей. Глюкоза свободно проникает через мембрану эритроцита и необратимо связывается с гемоглобином (время жизни эритроцита около 120 суток). Соответственно, концентрация HbAlc отражает средний уровень глюкозы в крови за предшествующие 2-3 месяца. Нормальный уровень данного показателя - 4-6% При ИНСД (2 типа): идеальная компенсация <6,5% хороший уровень - 6-8% удовлетворительный - 8-10% неудовлетворительный - >10% Данный показатель может быть использован для прогнозирования осложнений сахарного диабета. Имеются данные, что снижение HbAlc на 1% уменьшает риск развития микроангиопатии на 35%, смерти, связанной с СД - на 25%, с инфарктом миокарда - на 18%. HbAlc - наиболее информативный показатель эффективности контроля уровня глюкозы в крови Соответствие HbA1c среднесуточному уровню глюкозы плазмы за последние 3 мес.
Данным целевым уровням HbA1c будут соответствовать следующие целевые значения пре- и постпраидиального уровня глюкозы плазмы
Критерии компенсации ИНСД(European NIDDM Policy Group 1993)
“Айсберг” сахарного диабетаСахарный диабет Нарушение толерантности к глюкозе Несахарный диабет Гемохромотоз Почечная глюкозурия Дифференциальная диагностика Тип диабета Степень тяжести Степень компенсации Хронические осложнения Острые осложнения Правильная постановка диагноза ТРЕБОВАНИЯ К ФОРМУЛИРОВКЕ ДИАГНОЗА ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ
Нормализация обмена веществ путем компенсации СД,HbA1с < 6,5%, гликемия < 6,1 ммоль/л Защита органов-мишеней сосудов, сердца, нервной системы, внутренних органов Улучшение качества жизни Максимальное снижение риска диабетических осложнений Улучшение прогноза жизни больных Цели лечения СД Лечение должно быть направлено на сохранение или восстановление работоспособности, оно должно дать возможность больным вести нормальный образ жизни, а детям нормально развиваться. Необходимо нормализовать вес тела. .Лечение должно ликвидировать клинические симптомы - общую слабость, жажду, предупредить развитие инфекции, а также усугубление сосудистых изменений. ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА (ВОЗ) Нефармакологические подходы Детальное обучение больных Диета(калорийность пищи должна способствовать достижению идеального веса) Физическая активность Психологическая реабилитация Основные принципы диетыДиета при сахарном диабете требует индивидуального подхода. Суточная калорийность рассчитывается на 1 кг массы тела – для женщин 20–25 ккал/кг, для мужчин – 25–30 ккал/кг. дробное питание (5-6 раз в сутки) наличие в продуктах достаточного количества витаминов снижение калорийности пищи в рационе больного обязательно должны быть молоко и молочные продукты и блюда из них. Важным принципом диеты при сахарном диабете является разнообразие рациона больного. В разные дни рекомендуется питаться разными продуктами и их комбинациями. Например: можно устраивать «молочные дни», «овощные дни», «мясные дни», «рыбные дни». Важным принципом диеты при сахарном диабете является разнообразие рациона больного. В разные дни рекомендуется питаться разными продуктами и их комбинациями. Например: можно устраивать «молочные дни», «овощные дни», «мясные дни», «рыбные дни». Взаимозаменяемость продуктов При нормальной массе тела больного сахарным диабетом 2 типа питание должно соответствовать физиологическим нормам организма с учетом пола, возраста и степени физической активности больного. ДИЕТА Годовалый ребенок для покрытия своих энергетических затрат требует 1000 -1100 кал/сут и каждый последующий год потребность увеличивается на 100 калорий т.е., суточная калорийность пищи = 1000 + (100 х число лет). У девочек до 15 лет, а у мальчиков до 11 лет, ориентируясь на наличие признаков пубертата (у мальчиков с 11 лет возрастает на 200). У взрослых на 1 кг идеальной массы: в покое - 20-25 ккал на 1 кг веса легкий труд - 25-30 ккал на 1 кг веса средний труд - 30-35 ккал на 1 кг веса тяжелый труд - 35-40 ккал на 1 кг веса общий режим - 30 ккал Дозированные физические нагрузки – важная составляющая терапии сахарного диабета 2 типа Снижают уровень гликемии и HbA1c Снижают массу тела Повышают чувствительность периферических тканей к инсулину Улучшают показатели липидемии Улучшают состояние СС и дыхательных систем Улучшают работу ЖКТ Повышают эмоциональный тонус Укрепляют костно-мышечную систему Влияние физических нагрузок на организм пациента с СД Постепенность Регулярность Индивидуальный подход Самоконтроль Основные принципы дозированных физических нагрузок при СД 2 типа ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ – постепенно наращивается (5-10-15-30-40-90) минут ИНТЕНСИВНОСТЬ ЛЁГКАЯ УМЕРЕННАЯ ИНТЕНСИВНАЯ Решается индивидуально Физическая нагрузкаСнижает гликемию Снижает массу тела Повышают чувствительность организма к инсулину Снижают уровень триглицеридов и холестерина Улучшают состояние сердечно-сосудистой системы Улучшают работу ЖКТ Повышают эмоциональный тонус Укрепляют костно-мышечную систему Школа сахарного диабетаМотивация к достижению результата Адаптационные навыки к управлению СД Качество жизни Продолжительность жизни самоконтроль Пероральные сахароснижающие препараты 1).Бигуаниды 2). Сульфаниламидные СП 3). Тиазолидиндионы 4).Глиниды 5).Ингибиторы альфа-глюкозидаз 6). Инкретиномиметики Инсулинотерапия Иммунотерапия Фармакологические подходы Пероральные сахароснижающие препараты (ПСП)* Комбинированные препараты: Дианорм-М (гликлазид+метформин), Дибизид- М (глипизид + метформин), Глюкаванс (глибенкламид + метформин)
Механизм действия пероральных сахароснижающих препаратов
Механизм действия: - усиливают секрецию инсулина - повышают внутриклеточный уровень цАМФ - влияют на активность К+ и Са + каналов Глибенкламид 1,75-5мг за 30 мин до еды 1-3 раз в сут Глимепирид – 0,5-6мг 1 раз в сут Гликлазид -80 -160 мг 2 раза в сут Гликвидон действует 8 часов, 3 раза в сут Препараты сульфонилмочевины Сульфаниламидные СПГлимепирид Глипизид Гликлазид Глибенкламид Препараты этой группы повышают эффективность инсулина (улучшение инсулинорезистентности) в мышечной и жировой ткани. Инсулиновые сенситайзеры Тиазолидиндионы. Actos и Авандия являются двумя представителями этого класса. Характерно «мягкое» и плавное сахароснижающее действие. снижение инсулинорезистентности и уменьшение гиперлипидемии. При применении этих медикаментов уровень HbA1c снижается на 1-2%. Группы препаратов: Эффект препаратов этой группы зависит от уровня глюкозы в крови. Они считаются глюкозозависимыми. Высокий уровень сахара крови заставляет этот класс препаратов высвобождать инсулин. Минимизируется риск гипогликемических состояний в промежутках между едой. Прандиальные регуляторы гликемии (глиниды) Представители – репаглинид (новонорм) и натеглинид (старликс). Стимулируют бета-клетки, но действуют на рецепторы, отличные от сульфонилмочевинных. Выраженное, но короткое (3-4 ч) сахароснижающее действие. Оказывают незначительное влияние на гликемию натощак из-за короткого действия. Группы препаратов: Акарбоза (Глюкобай) и миглитол. Эти препараты блокируют ферменты, которые участвуют в усвоении крахмала, замедляя рост уровня сахара в крови. Благодаря своему механизму действия, уменьшает подъем гликемии после еды. Ингибиторы альфа-глюкозидаз Группы препаратов: Механизм действия: Снижение инсулинорезистентности Замедление резорбции глюкозы в кишечнике Подавление аппетита Нормализация липидного спектра Метформин – разовая доза 500-850 мг, суточная 2500-3000 мг 1-3 раза в сут, дозу увеличивают с интервалом 1 неделя. Подавляет утреннюю гиперпродукцию глюкозы печенью и лучше начинать его прием 1 раз в сут вечером для предотвращения гипергликемии натощак. БИГУАНИДЫ UKPDS Важнейшее исследование Диабета 2 типа 1977 - 1997 Число пациентов n=5102 Механизм действия МЕТФОРМИНА Снижение уровня глюкозы в крови МЕТФОРМИН снижает частоту диабетических осложнений Заболевания почек Все забо-левания, свя-занные с СД Удаление катаракты Ретинопатии Общая смертность - 36% - 33% - 32% - 24% - 21% UKPDS Group. Lancet 1998; 352: 854-865 UKPDS: Клинические исходы на Метформине Инфаркт Инсульт 42% Снижение 39% Снижение 41% Снижение Средняя доза = 2550 мг/день Смерть, cвязанная с диабетом Дозирование метформина Суточная доза метформина (mg) 0 1000 2000 3000 Австрия Италия Бельгия США Германия Швейцария Португалия Англия Испания Франция Средняя доза метформина- UKPDS Доза метформина в клинической практике Средние суточные дозировки препарата в клинической практике врачей различных стран Scarpello, Br J Diabetes Vasc Dis 2001; 1: 28-36 самое большое исследование по профилактике сахарного диабета 2 типа DPP (Diabetes Prevention Program) Определить безопасность и эффективность вмешательств, которые могут остановить или предотвратить развитие СД типа 2 у людей с повышенным риском развития сахарного диабета DPP : цели и задачи Дизайн исследования 3234 пациента с НТГ Метформин 850 мг + стандартное изменение образа жизни Плацебо + Изменение образа жизни Интенсивное изменение образа жизни Двойное слепое R Открытое Diabetes Prevention Program Research Group. N Engl J Med 2002;346:393-403 Первое исследование, продемонстрировавшее влияние на предупреждение развития СД типа 2 медикаметозной терапии (метформин) Интенсивный образ жизни и Метформин значительно снижает риск прогрессирования НТГ в СД типа 2 у пациентов с избытком массы тела Наилучшие результаты на Метформин были достигнуты у пациентов в возрастной группе 30-50 лет, уровнем глюкозы натощак 6,0-7,0 ммоль/л и индексом массы тела > 35 кг/м Эти данные дополняют результаты исследования UKPDS, где Метформин достоверно продлевает жизнь пациентам с СД типа 2 Результаты исследования: Частота метформинассоциированного лактацидоза (МАЛА) составляет 0 - 0,08 случаев на 1000 больных в год (в среднем 1 случай на 33 000 больных ), частота вызванного им летального исхода – 0 - 0,024 случаев на 1 000 больных. -1983 г. С 1972 г. метформин применялся в Канаде у 56 000 больных. При этом ни одного случая МАЛА отмечено не было. ОСЛОЖНЕНИЯ Схема 1: Общий алгоритм ADA|EASDШаг 1 Шаг 2 Шаг 3Критерий эффективности терапии: уровень гемоглобина HbA1С<7,0% (определять каждые 3 мес.)Диагноз СД 2: Изменение образа жизни + Метформин Первый вариант Второй вариант Образ жизни, Метформин + Базальный инсулин Образ жизни, Метформин + ПСМ Образ жизни, Метформин +Пиоглитазон (нет гипогликемий; отеки/НК, потеря костной массы) Образ жизни, Метформин +GLP-1 агонисты (снижение веса; нет гипогликемий; тошнота/рвота) Образ жизни, Метформин + Интенсивная инсулинотерапия Образ жизни, Метформин + Пиоглитазон + ПСМ Образ жизни, Метформин + Базальный инсулин Алгоритм ADA и EASD по лечению СД 2 типаУсиливать вмешательство в образ жизни на каждом визите пациента и контролировать HbA1С каждые 3 мес. до достижения уровня HbA1С <7% и затем – каждые 6 мес. Терапия меняется, если HbA1С > 7%. Ряд 1. Доказанная терапия Образ жизни + метформин Образ жизни и метформин + базальный инсулин Образ жизни и метформин + интенсивная инсулинотерапия Образ жизни и метформин + сульфанилмочевинаа Ряд 2. Менее доказанная терапия Образ жизни и метформин +агонист ГПП-1b Нет гипогликемий. Снижение массы тела. Тошнота/рвота Образ жизни и метформин +пиоглитазон Нет гипогликемий. Отеки/ЗСН Потеря костной массы Образ жизни и метформин + пиоглитазон Образ жизни и метформин + Базальный инсулин Шаг 1 шаг 2 шаг 3 а – Производные сульфанилмочевины, кроме глибенкламида (глибурида) или хлорпропамида b – Недостаточный период клинического применения для уверенности в безопасности Алгоритм лечения сахарного диабета 2 типа I шаг II шаг III шаг I шаг II шаг III шаг І. Сахарный диабет 1 типа ІІ. Сахарный диабет 2 типа при следующих состояниях: Кетоз, кетоацидоз, комы Выраженное похудание Оперативные вмешательства Беременность и лактация Инфекционные заболевания Острые сердечно – сосудистые заболевания (инфаркт, инсульт), в т.ч. и недостаточность Показания к инсулинотерапии По длительности действия инсулины и инсулиноподобные вещества делят на: Ультракороткого действия Короткого действия Средней продолжительности действия Длительного действия Смешанные Классификация инсулинов В норме у здорового человека вырабатывается приблизительно 40 ЕД в сутки У каждого человека есть базисная инсулинемия (до 1 ЕД в час), запрограммированная генетически, необходимая для обеспечения жизнедеятельности и ряда обменных процессов А потом дополнительно вырабатывается столько же инсулина для переработки углеводов, которые поступили, то есть для ликвидации постпрандиальной гликемии Инсулинотерапия Инсулиноподобные вещества ультракороткого действия
Препараты инсулина короткого действия
Препараты инсулина средней длительности действия
Препараты инсулина средней продолжительности и длительного действия
Новомикс Хумалог микс 25 Микстард 30 НМ Начало действия 10-12 мин Пик действия 1-4 часа Длительность действия 24-30 часов Двухфазный аналог инсулина 30% «зайца» и 70% «черепахи»0 0 50 100 150 200 2 4 6 8 10 12 14 16 18 20 22 24 Время (ч) Инсулин сыворотки (пмоль/л) 30% - Быстрое и предсказуемое начало действия и быстрая элиминация 70% - Плавный профиль базального инсулина Weyer et al. Diabetes Care, Vol. 20, N10. October 1997 Физиологический профиль НовоМикс®30Недостаточный постпрандиальный контроль Риск гипогликемии Нормальный физиологический профиль инсулина Двухфазный человеческий инсулин НПХ инсулин НовоМикс® 30 В сравнении с двухфазным человеческим инсулином: Мужчина 56 лет. При осмотре – повышенного питания (рост 174см, масса 108 кг.) Жалоб не предъявляет. Уровень глюкозы в крови натощак в пределах 7,8-10,6 ммоль/л. В течение 8 лет артериальная гипертензия. В настоящее время АД 140/90, 130/85 (принимает эналаприл). Со стороны внутренних органов отклонений от нормы не выявлено 1.Поставьте диагноз. 2. Что явилось основным механизмом развития данного заболевания? 3. Рассчитайте и оцените ИМТ. 4. Назовите целевые цифры АД у больных с данной патологией. 5.Лечебная тактика Задача 1 1.Сахарный диабет 2типа. Впервые выявленный. Соп. Ожирение 3 степени. Гипертоническая болезнь II ст. Риск IV. 2. Ожирение с развитием инсулинорезистентности. 3.ИМТ= 34, что соответствует ожирению 3 степени. 4. Ниже 140/85 мм.рт.ст. 5. Лечебная тактика: диета с ограничением суточного калоража до 1800 ккал., за счет жиров животного происхождения, бигуаниды – метформин по 1.500 – 2000 мг.в сутки. Ответ ЗАКЛЮЧЕНИЕ: СД: в 4 – 5 раз повышает смертность от сердечно-сосудистых осложнений. При нем в 10 раз выше, чем в популяции частота слепоты, в 50 раз чаще встречается гангрена нижних конечностей, в 5 – 6 раз чаще - ХПН В Казахстане по далеко неполным данным от сахарного диабета и его осложнений умирает до 5тыс. человек в год. Частота осложнении СД и тяжести заболевания зависит от сроков диагностики и адекватности назначаемой терапии |