ЛЕКЦИИ инфек. Лекция Современное представление об инфекционных болезнях. Вакцинация. Календарь прививок, осложнения после вакцинации

• Название: Лекция Современное представление об инфекционных болезнях. Вакцинация. Календарь прививок, осложнения после вакцинации
• Дата: 04.01.2022
• Размер: 323.01 Kb.
• Имя файла: ЛЕКЦИИ инфек.docx
• Тип: Лекция; #324118
• страница: 10 из 12

Этиология. Возбудитель чумы представляет собой мелкую неподвижную палочку. Она является факультативным анаэробом, спор не образует, грамотрицательна, обладает высокой устойчивостью во внешней среде, может сохраняться в почве до 7 месяцев, на одежде - 5-6 месяцев, в молоке - 3 месяца, устойчива в условиях низких температур, при замораживании. Разрушается при кипячении сразу же, а при 55 °С - за 10-15 мин. Быстро разрушается под действием дезинфицирующих средств, чувствительна к антибиотикам стрептомицинового и тетрациклинового ряда. Содержит около 30 антигенов, в их числе термостабильный соматический, термолабильный капсульный.

Эпидемиология. Хозяевами чумы являются грызуны (сурки, суслики). Чума относится к заболеваниям с выраженной природной очаговостью. Человек, попадая в природный очаг, может подвергнуться заболеванию через укусы кровососущих членистоногих. У грызунов, впадающих в спячку в холодное время года, чума протекает в хронической форме. Человек заражается чумным микробом несколькими путями: через укусы инфицированных блох, контактным путем (при снятии шкурок инфицированных промысловых грызунов), алиментарным путем (при употреблении в пищу продуктов, обсемененных бактериями), аэрогенным путем (от больных легочной формой чумы).

Патогенез. Возбудитель проникает в организм через повреждение кожи при укусе блохи, слизистые оболочки дыхательных путей, пищеварительной системы, конъюнктивы. При укусе человека зараженным насекомым на месте укуса образуется папула или пустула, заполненная геморрагическим содержимым (в случае кожной формы). Дальше происходит распространение инфекции по лимфатическим сосудам без проявления лимфангита. Бактерии размножаются в макрофагах лимфатических узлов, что приводит к значительному увеличению, слиянию и образованию конгломератов, что является характерным для бубонной формы. Дальнейшая генерализация инфекции, развивающаяся не всегда, может привести к развитию септической формы, которая характеризуется поражением практически всех внутренних органов. С точки зрения эпидемиологии важную роль играют отсевы возбудителя в легочную ткань, что приводит к легочной форме заболевания. Развитие данной пневмонии приводит к тому, что больной человек становится источником инфекции, но при этом передает другим людям легочную форму болезни. Она крайне опасна, характеризуется молниеносным течением.

Клиника. При бубонной форме чумы появляются резко болезненные конгломераты, чаще всего в паховых лимфатических узлах с одной стороны. Инкубационный период составляет от 2 до 6 дней (реже 1-12 дней). Заболевание начинается остро, с повышения температуры тела до 39 °С, озноба, чувства жара, миалгий, головной боли, головокружения. Характерен также внешний вид больного: лицо и конъюнктивы гиперемированы, губы сухие, язык отечный, сухой, дрожащий, обложен сухим, густым белым налетом. Речь больного неразборчивая, смазанная, больной заторможен или возбужден, появляется бред, галлюцинации, нарушается координация движений, возникает чувство страха. За несколько дней конгломерат увеличивается в размере, кожа над ним часто гиперемируется. Одновременно увеличиваются и другие лимфатические узлы - вторичные бубоны. Лимфоузлы в первичном очаге размягчаются, при их пунктировании получают гнойное или геморрагическое содержимое, которое при микроскопии выявляет большое количество грамотрицательных с биполярным окрашиванием палочек. Если антибактериальная терапия не применяется, нагноившиеся лимфоузлы вскрываются и свищи постепенно заживают. Состояние больных утяжеляется постепенно к 4-5-му дню, может повыситься температура, иногда до фебрильных цифр, но тем не менее в первое время больные могут чувствовать себя удовлетворительно. Но в любой момент бубонная форма может стать генерализованным процессом и перейти во вторично-септическую (или вторично-легочную форму). В этих случаях состояние больных очень быстро переходит в крайне тяжелое. Симптомы интоксикации нарастают очень быстро. Температура сопровождается сильнейшим ознобом и повышается до фебрильных цифр. Наблюдаются все признаки сепсиса: мышечные боли, резкая слабость, головокружение, загруженность сознания, вплоть до его потери, головные боли, нередко возбуждение и нарушение сна. С присоединением пневмонии на-растают цианоз, одышка, возникает кашель с отделением пенистой кровянистой мокроты, содержащей большое количество чумных палочек. Именно это отделяемое становится источником заражения от человека к человеку с развитием уже первичной легочной формы. Септическая и легочная формы чумы имеют все признаки сепсиса и протекают с явлениями синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания: возможны появление мелких кровоизлияний на коже, желудочно-кишечные кровотечения (рвота кровавыми массами, мелена), выраженная тахикардия, быстрое падение артериального давления. Аускультативно присутствуют все признаки двусторонней очаговой пневмонии.

Диагноз. Важнейшую роль при постановке диагноза чумы в современных условиях играет эпиданамнез. Приезд из зон, эндемичных по этой болезни (Вьетнама, Бирмы, Боливии, Эквадора, Туркмении, Каракалпакской АССР и др.), или с противочумных станций больного с описанными выше признаками бубонной формы или с признаками тяжелейшей (с геморрагиями и кровавой мок-ротой) пневмонии при выраженной лимфаденопатии является для врача первого контакта достаточно серьезным аргументом для принятия всех мер локализации предполагаемой чумы и точной ее диагностики. Важным является то, что в условиях современной медикаментозной профилактики вероятность заболевания медицинского персонала, контактировавшего с кашляющим больным чумой, весьма мала. В настоящее время случаев первичной легочной чумы среди медицинского персонала не наблюдается.

Диагностика проводится на основании бактериологических исследований. Материалами для бактериологического исследования служат пунктат из нагноившегося лимфатического узла, мокрота, кровь, отделяемое свищей и язв. Лабораторная диагностика осуществляется с помощью методов флюоресцентной микроскопии. При этом используется флюоресцентная специфическая антисыворотка, которой окрашивают взятый материал.

Лечение. При подозрении на чуму больного немедленно госпитализируют в бокс инфекционной больницы. Однако в определенных случаях более целесообразно осуществить госпитализацию (до установления точного диагноза) в том учреждении, где находится больной в момент постановки предварительного диаг-ноза. Лечебные мероприятия и профилактика заражения персонала должны быть в комплексе. Персонал должен немедленно надеть противочумные костюмы или трехслойные марлевые маски, бахилы, платки из двух слоев марли, полностью закрывающие волосы, и защитные очки для предупреждения попадания брызг мокроты на слизистую оболочку глаз. Весь персонал, имевший контакт с больным, продолжает оказание помощи. Специальный медицинский пост изолирует отсек, в котором находится больной и лечащий его персонал, от контакта с другими пациентами и персоналом. В отсеке должны быть туалет и процедурный кабинет. Весь персонал в экстренном порядке проходит профилактику антибиотиками на протяжении всех дней нахождения в изоляторе. При бубонной форме чумы больному назначается в/м стрептомицин 3-4 раза в сут. (суточная доза по 3 г), антибиотики тетрациклинового ряда в/в по 6 г/сут. При выраженной интоксикации в/в вводят солевые растворы, гемодез. При снижении АД, которое расценивается как признак сепсиса при данной форме болезни, проводятся реанимационные мероприятия (введение допамина, установка постоянного катетера). При легочной и септической формах чумы дозу стрептомицина увеличивают до 4-5 г/сут., а тетрациклина – до 6 г . При формах, устойчивых к стрептомицину, его заменяют на левомицетина сукцинат до 6-8 г/сут. в/в. При положительной динамике дозы антибиотиков уменьшают: стрептомицина – до 2 г/сут. до нормализации температуры, но в течение не менее 3 дней, тетрациклинов - до 2 г/сут. ежедневно внутрь, левомицетина - до 3 г/сут., в сумме 20-25 г. С большим успехом используется в лечении чумы и бисептол. При легочной, септической формах развития геморрагии немедленно приступают к купированию синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания: проводят плазмаферез (прерывистый плазмаферез в пластиковых мешках может быть осуществлен на любой центрифуге со специальным или воздушным охлаждением при емкости ее стаканов 0,5 л и более) в объеме удаляемой плазмы 1-1,5 л при замещении таким же количеством свежезамороженной плазмы. При наличии геморрагического синдрома необходимы ежесуточные вливания свежезамороженной плазмы. До исчезновения острейших признаков сепсиса плазмаферез проводится ежедневно. Купирование геморраги-ческого синдрома, стабилизация артериального давления при сепсисе являются показаниями для прекращения сеансов плазмафереза. Эффект плазмафереза в остром периоде болезни наблюдается практически сразу, уменьшаются симптомы интоксикации, снижается доза допамина, мышечные боли становятся менее интенсивными, уменьшается одышка. В бригаду медицинского персонала должен обязательно входить специалист по интенсивной терапии.

Прогноз. В современных условиях терапии и диагностики смертность при бубонной форме не превышает 5-10%, но и при других формах процент выздоровлений высок, если лечение начато своевременно. При подозрении на чуму экстренно извещается санитарно-эпидемиологическая станция района. Заполняет извещение врач, заподозривший наличие болезни, а его пересылку обеспечивает главный врач учреждения, где обнаружен данный больной.

5. Орнитоз.

Острое инфекционное заболевание, возбудителем которого яв-ляются хламидии. Оно проявляется в виде лихорадки с общей интоксикации, поражением легочной системы, ЦНС, гепато- и спленомегалией. Относится к зоонозным инфекциям. Резервуар инфекции и источник заражения - домашние и дикие птицы. Заболевание чаще всего регистрируется в холодное время года. Выявлено, что 10-20% всех острых пневмоний имеют орнитозную этиологию.

Этиология. Возбудитель - хламидия - является облигатным внутриклеточным паразитом, имеет кокковую форму и оболочку и чувствителен к некоторым антибиотикам (тетрациклину, левомицетину). Хламидии развиваются внутриклеточно, образуя цитоплазматические включения. Во внешней среде сохраняются до 2-3 недель. Погибают при нагревании и воздействии на них ультрафиолетовых лучей.

Эпидемиология. Резервуаром и источником являются птицы. Механизм передачи - аэрогенный, основные пути заражения – воздушно-капельный, воздушно-пылевой. Инфицирование человека происходит при контакте с больными птицами. Перенесенное заболевание оставляет нестойкий иммунитет.

Патогенез. Местом попадания инфекции является преимущественно слизистая оболочка респираторного тракта: инфицирование происходит воздушно-пылевым путем. Зачастую возбудитель внедряется в мелкие бронхи и бронхиолы, вызывая перибронхиальное воспаление. С большой скоростью возбудитель проникает в кровь, обусловливая симптомы общей интоксикации и поражение различных органов – печени, селезенки, нервной системы, надпочечников. Реже воротами инфекции служит слизистая оболочка пищеварительного тракта. В этих случаях хламидии тоже проникают в кровь, вызывая выраженную интоксикацию, гепато- и спленомегалию, но вторичная гематогенная пневмония не развивается. Вследствие этого заболевание протекает атипично, без поражения легких. В некоторых случаях хламидии проникают в ЦНС, вызывая картину серозного менингита.

Клиника. Инкубационный период продолжается от 6 до 17 дней (чаще 8-12 дней). Пневмонические формы орнитоза имеют острое начало с лихорадки и симптомов общей интоксикации, к которым на более позднем этапе присоединяются признаки поражения органов дыхания. У большинства больных температура достигает фебрильных цифр, сопутствуют озноб, сильная головная боль, боли в мышцах спины и конечностей, слабость, возможны рвота и носовые кровотечения. На 2-4-й день болезни становятся заметными признаки поражения легких: появляются сухой кашель, иногда колющие боли в грудной клетке. Через 1-3 дня начинается выделение скудной слизистой или слизисто-гнойной мокроты, иног-да с примесью крови. При осмотре отмечаются бледность кожных покровов, отсутствие выраженной симптоматики поражения со стороны верхних дыхательных путей, снижение АД, брадикардия, сердечные тоны приглушены. У большинства больных поражаются нижние отделы легких, чаще справа. Определяется укорочение перкуторного звука над пораженным участком, выслушиваются сухие и мелкопузырчатые влажные хрипы, у некоторых больных присутствует шум трения плевры. На рентгенограммах выявляются перибронхиальные и паренхиматозные изменения, характерные для очаговых и сегментарных пневмоний. В конце первой недели у половины больных определяется гепато- и спленомегалия. Длительность и выраженность отдельных симптомов обусловлены тяжестью заболевания. При легких формах интоксикация выражена умеренно, а лихорадка длится 2-5 дней, при тяжелых формах она может достигать месяца. Лихорадка при этом неправильного типа с большими суточными колебаниями, повторными ознобами и профузным потом, иногда волнообразная. В периоде реконвалесценции длительно (при тяжелых формах до 2-3 месяцев) сохраняется астенический синдром с нарушением трудоспособности. В период ранней реконвалесценции возможно появление рецидивов и осложнений (миокардитов, тромбофлебитов). У отдельных больных заболевание переходит в хронические формы. Атипичное течение острого орнитоза проявляется менингиальным синдромом, который может возникнуть на фоне орнитозной пневмонии (менингопневмонии), или серозным менингитом с длительным течением (с лихорадкой до месяца, санацией цереброспинальной жидкости через 2 месяца). Иногда орнитоз протекает в виде острого лихорадочного заболевания с выраженной интоксикацией, гепато- и спленомегалией, но без признаков поражения дыхательной системы.

Дифференциальный диагноз. При диагностике необходимо дифференцировать с туберкулезом легких и пневмониями другой этиологии: менингиальные формы дифференцируют с туберкулезными и вирусными менингитами.

Подтверждением диагноза является наличие специфических антител (в титре 1 : 16 - 1 : 32 и выше) в парных сыворотках.

Лечение. Назначают тетрациклины по 0,3-0,5 г 4 раза в сутки до 4-7-го дня нормальной температуры. При подозрении и наличии признаков незавершенного патологического процесса тетрациклин продолжают принимать до 9-10-го дня нормальной температуры. Можно назначать левомицетин, эритромицин при непереносимости тетрациклиновой группы, но они менее эффективны. Пенициллин, стрептомицин и сульфаниламидные препараты при орнитозе лечебного действия не оказывают. Используется патогенетическая терапия: бронхолитики, оксигенотерапия.

Осложнения: миокардит.

Прогноз благоприятный.

Профилактика. Борьба с заболеванием у птиц, регулирование численности голубей, ограничение контакта их с людьми, соблюдение правил обработки мяса птицы. Больной не контагиозен для окружающих.

6. Иерсиниоз.

Острая инфекционная болезнь, относящаяся к зоонозам. Основной путь заражения человека – алиментарный. Больной человек опасности для окружающих не представляет.

Этиология. Возбудитель (иерсиниа) по своим свойствам близок к возбудителям чумы и псевдотуберкулеза. Иерсинии разделяются на пять биотипов, десять фаготипов, а по 0-антигену - более чем на тридчать серотипов. Наибольшее значение в структуре заболеваемости человека имеют 2, 4 биотипы, 3, 5, 8, 9 серотипы. Микроорганизм отличается полиморфизмом, биполярной окраской, грамотрицательный, капсулы и споры не образует. Может существовать при температуре +5 °С. Высокочувствителен к антибактериальным препаратам (левомицетину, тетрациклинам, аминогликозидам).

Патогенез. Попадание возбудителя в организм происходит в нижних отделах тонкой кишки, где начинает развиваться терминальный илеит, могут быть изъязвления. Лимфогенным путем возбудитель достигает мезентериальных лимфатических узлов, где формируется лимфаденит с тенденцией к абсцедированию.

Клиника. Инкубационный период - от 15 ч до 4 сутки (чаще 1-2 дня). Основными клиническими формами являются:

1) гастроэнтероколитическая;

2) аппендикулярная;

3) септическая;

4) субклиническая.

Заболевание начинается остро, с повышения температуры тела до 38-40 °С. Лихорадка длится до 5 дней, при септических формах дольше. Налицо наличие симптомов общей интоксикации (озноб, головная боль, мышечные и суставные боли). При гастроэнтероколитической форме на этом фоне появляется боль в животе схваткообразного характера, в основном в нижних отделах справа или в области пупка. Могут присутствовать тошнота и рвота, стул жидкий с неприятным запахом, до 10 раз в сутки, может содержать патологические примеси в виде слизи (крови обычно не бывает). В отличие от дизентерии тенезмы отсутствуют, сигмовидная кишка не спазмирована и безболезненна. При аппендикулярной форме возникают симптомы аппендицита (иногда гнойного). Септическая форма может развиться у ослабленных пациентов, протекать с приступами лихорадки неправильного типа, с повторными ознобами, профузным потоотделением, гепато- и спленомегалией, нарастанием признаков анемии, желтушности кожных покровов. Эта форма заканчивается летальным исходом.

Диагностика. В анализе крови - лейкоцитоз, СОЭ повышена. Лабораторным подтверждением диагноза служит выделение возбудителя из различных сред организма: из кала, крови, гноя, удаленного червеобразного отростка, а также РНГА. Иерсиниоз необходимо отличать от гастроэнтероколитов различной этиологии (дизентерии, эшерихиозов, сальмонеллезов), аппендицита, псевдотуберкулеза.

Лечение. Применяются антибактериальные препараты: левомицетин (по 0,5 г 3-4 раза в сутки), тетрациклины (0,3-0,4 г 4 раза в сутки) в течение 5-7 дней.

Профилактика. См. Сальмонеллезы.
ЛЕКЦИЯ № 21. Геморрагическая лихорадка. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.
Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (геморрагический нефрозонефрит) – это острое вирусное заболевание, протекающее со своеобразным почечным синдромом и симптомами интоксикации, лихорадочным состоянием, геморрагическими проявлениями. Это природно-очаговое заболевание.

Этиология. Возбудитель относится к группе арбовирусов, сферическим РНК-содержащим вирусам.

Эпидемиология. ГЛПС-типичная зоонозная природно-очаговая инфекция. Резервуаром вирусов на территории России являются грызуны и насекомоядные животные, у которых наблюдаются латентные формы инфекции. Во внешнюю среду вирус выделяется преимущественно с мочой (реже с фекалиями, слюной). Передача инфекции от грызуна к грызуну осуществляется через клещей и блох. Передача вируса к человеку осуществляется путем аспирации при вдыхании воздуха, содержащего взвешенные инфекционные выделения грызунов. Может быть контактный путь – при попадании инфицированного материала на ссадины, порезы, царапины, алиментарный путь - при употреблении пищи, обсемененной инфицированными выделениями грызунов. После перенесенного заболевания приобретается стойкий иммунитет. Повторные заболевания наблюдаются чрезвычайно редко.

Патогенез. После внедрения в организм человека через поврежденную кожу и слизистые оболочки вирус локализуется в эндотелии сосудов, где происходит его репликация и внутриклеточное накопление. Затем наступает фаза вирусемии, что совпадает с началом болезни и появлением общетоксических симптомов. Вирус оказывает капилляротоксическое действие в форме деструктивного артериита с повышенной проницаемостью сосудистой стенки, нарушением микроциркуляции, развитием ДВС-синдрома, органной недостаточности, особенно почек. В лихорадочном периоде болезни вирус находится в крови, вызывая инфекционно-токсическое поражение нервной системы и тяжелый геморрагический капилляротоксикоз. Характерно поражение почек с развитием острой почечной недостаточности.

Клиника. Инкубационный период - от 11 до 23 дней. Выделяют четыре стадии болезни: лихорадочную, олигурическую, полиурическую, стадию реконвалесценции. Лихорадочная стадия начинается остро. Появляются лихорадка (38-40 °С), головная боль, бессонница, миалгия, светобоязнь. Лицо, шея, верхние отделы туловища гиперемированы, сосуды склер инъецированы. К 3-4-му дню болезни состояние больных ухудшается, появляются рвота, боли в животе, геморрагии в виде сыпи, носовых кровотечений, кровоизлияний в места инъекций. Сыпь может быть в виде полос, напоминающих удар хлыста. Впоследствии возможны носовые, маточные, желудочные кровотечения, которые могут быть причиной смертельных исходов. Со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдается брадикардия, приглушенность сердечных тонов, снижение артериального давления. При тяжелом течении болезни наблюдается развитие инфекционно-токсического шока. Появляется боль в животе и пояс-нице, усиливается до нестерпимой, при пальпации живота определяется болезненность (чаще в подреберьях), печень увеличена, поколачивание по пояснице резко болезненно. Олигурический период начинается с 3-4-го дня болезни, на фоне высокой температуры состояние больного ухудшается: появляются сильные боли в пояснице, заставляющие больного принимать вынужденное положение. Появляются головные боли, рвота, приводящая к обезвоживанию организма. Пальпация области почек болезненна. Может возникнуть спонтанный разрыв почек. Количество мочи уменьшается, относительная плотность ее низкая (до 1,004), может наступить задержка мочеотделения, на-растает азотемия, возникающая почечная недостаточность в ряде случаев заканчивается уремической комой. С 6-7-го дня болезни температура тела начинается снижаться до нормы, но состояние больного не улучшается. Прогрессируют токсикоз (тошнота, рвота, икота), бессонница, появляются менингиальные симптомы. Характерно отсутствие желтухи, увеличения печени и селезенки. Транспортировка больного в этот период должна быть очень осторожной. Полиурическая стадия наступает с 9-13-го дня болезни. Состояние больного улучшается: тошнота, рвота прекращаются, появляется аппетит, диурез увеличивается до 5-6 л, характерна никтурия. Боли в пояснице становятся менее интенсивными, но сохраняются в течение нескольких недель, иногда нескольких месяцев. В процессе выздоровления симптомы болезни постепенно редуцируются, но может длительно сохраняться астенизация организма. В период реконвалесценции полиурия уменьшается, наступает восстановление функции организма. Продолжается реконвалесцентный период до 3-6 месяцев. Выздоровление наступает медленно. Осложнения: инфекционно-токсический шок, отек легких, уремическая кома, эклампсия, разрыв почки, кровоизлияния в мозг, надпочечники, сердечную мышцу, поджелудочную железу.

Диагностика основывается на характерной клинической симптоматике; специфические методы лабораторной диагностики не имеют широкого распространения.

Дифференциальный диагноз необходимо проводить с лептоспирозом, лихорадкой Ку, псевдотуберкулезом.

Лечение. Этиотропной терапии нет. Рекомендуют постельный режим, молочно-растительную диету, витамины. Назначают гормонотерапию, преднизолон от 50 до 120 мг/сут. После нормализации температуры тела дозу постепенно снижают. Длительность курса - 8-15 дней. В первые дни в/в вводят 5%-ный раствор глюкозы или изотонический раствор хлорида натрия с добавле-нием 1%-ного раствора хлорида калия (50 мл на 1 л изотонического раствора), 5%-ного раствора аскорбиновой кислоты (20 мл/сут.) и 4%-ного раствора гидрокарбоната натрия (50 мл на 1 л раствора). За сутки вводят 1-1,5 л. При отсутствии артериальной гипотензии в фазе олигурии назначают маннитол или фуросемид (лазикс). Желательны промывания желудка 2%-ным раствором гидрокарбоната натрия и сифонные клизмы. Во время приступов интенсивной боли назначают пантопон. При нарастании признаков почечной недостаточности больному необходим экстракорпоральный гемодиализ.

Прогноз благоприятный, иногда возникают осложнения в виде разрывов почек, уремической комы, менингоэнцефалита. Трудоспособность возвращается медленно, иногда через несколько месяцев.

Профилактика. Уничтожение грызунов, защита пищевых продуктов от их проникновения. Больные изолируются. В палатах проводится текущая и заключительная дезинфекция.
ЛЕКЦИЯ № 22. Легионеллез. Микоплазмоз. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.
1. Легионеллез.

Острое инфекционное заболевание, вызываемое действием на организм различных видов легионелл. Основные симптомы: лихорадка, выраженная интоксикация, тяжелое течение, поражение легких, ЦНС, пищеварительной системы.

Этиология. Легионеллы - это грамотрицательные бактерии, широко распространенные и длительно сохраняющиеся во внешней среде (в воде – до 1 года). Легионеллы обладают высокой чувствительностью к антибиотикам, особенно эритромицину, левомицетину, ампициллину, Мало чувствительны к тетрациклинам и не чувствительны к ряду пенициллинов и цефалоспоринов.

Эпидемиология. Заражение наступает путем вдыхания мельчайших капелек инфицированной воды (в душевых установках, от распылителей кондиционеров и др.). Источники инфекции не установлены. Чаще заболевают лица среднего и пожилого возраста, заболеванию способствуют курение, употребление алкоголя, сахарный диабет, применение иммунодепрессантов, СПИД.

Патогенез. Входными воротами инфекции служат нижние отделы респираторного тракта, патологический процесс развивается в терминальных и респираторных бронхиолах, а также альвеолах. Легочный инфильтрат состоит из макрофагов и полиморфноядерных клеток, которые находятся в альвеолярных промежутках вместе с большим количеством фибриновых наложений. Распад микробов ведет к освобождению эндотоксина, который обусловливает поражение ряда органов и систем желудочно-кишечного тракта, нервной системы, возможно развитие эндокардита, абсцесса легкого. В тяжелых случаях развивается инфекционно-токсиче-ский шок, сопровождающийся явлениями дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности, гипоксией, респираторным ацидозом.

Клиника. Инкубационный период - 2-10 дней (чаще 5-7 суток). Заболевание начинается остро. Значительное повышение температуры тела сопровождается ознобом. Быстро нарастают общая слабость, разбитость, мышечные боли. С первых дней больные жалуются на мучительный кашель, колющие боли в области груди. Выявляются признаки пневмонии, одышки, тахипноэ. Частота дыхания доходит до 30-40 дыхательных движений в 1 мин. Могут быть рвота, жидкий стул. Поражается ЦНС, что проявляется головокружением, бредом, расстройством сознания, нарушением координации, мозжечковой атаксией, дизартрией. Отмечается тахикардия, АД снижено. Кожные покровы бледные, может развиться геморрагический синдром. Язык сухой, обложенный бурым налетом, живот мягкий при пальпации, умеренно болезненный в эпигастрии и области пупка. Печень и селезенка не увеличены. Количество мочи резко уменьшено. При тяжелом течении быстро нарастает дыхательная и сердечно-сосудистая недостаточность, развивается инфекционно-токсический шок. Смерть наступает к концу первой недели болезни. Легионеллез не всегда протекает в форме пневмонии. Так называемая понтиакская лихорадка выражается в кратковременном повышении температуры (2-5 дней), умеренно выраженной общей интоксикации. Могут выявляться симптомы бронхита и плеврита, но пневмония как таковая отсутствует. Летальных исходов при этой форме болезни не наблюдалось. О легионеллезе необходимо помнить при развитии тяжелой пневмонии в необычное время года (в конце лета) у мужчин среднего и пожилого возраста при наличии предрасполагающих факторов (курения, алкоголизма, сахарного диабета и др.). Имеет значение и отсутствие терапевтического эффекта от обычно применяемых при пневмонии антибиотиков (пенициллина, стрептомицина, тетрациклина).

Дифференциальный диагноз необходимо проводить с другими пневмониями. Для подтверждения диагноза используются методы серологии и бактериологии.

Лечение. Наиболее эффективна терапия эритромицином по 0,4-0,5 г 4-6 раз в сут. до стойкой нормализации температуры. В тяжелых случаях можно применять в/в эритромицина фосфат (2-3 раза в сут. по 0,2 г). Эффективность терапии увеличивается при сочетании эритромицина с рифампицином.

Прогноз заболевания – серьезный. В США летальность достигала 20%, при использовании эритромицин снижалась до 4%.

Профилактика. Обеззараживание воды, ванных помещений, душевых кабин и сеток, контроль за кондиционированием воздуха. Больные находятся в изолированных палатах. Проводится текущая дезинфекция выделений больного.

2. Микоплазмоз.

Острое инфекционное заболевание, обусловленное наличием микоплазм. Протекает в виде ОРЗ и пневмонии, реже поражаются другие органы.

Этиология. Поражение органов дыхания обусловлено свойствами микоплазм пневмонии. М. hоminis и Т-микоплазмы паразитируют в мочеполовых органах. Микоплазмы грамотрицательны, содержат ДНК, РНК, являются факультативными анаэробами. Микоплазмы обладают устойчивостью к сульфаниламидам, пенициллину, стрептомицину, чувствительны к антибиотикам тетрациклиновой группы, быстро погибают при нагревании, воздействии ультрафиолетовых лучей и дезинфицирующих средств.

Эпидемиология. Источники инфекции – больной человек или носитель микоплазм. Заражение происходит воздушно-капельным путем. Максимальный подъем заболеваемости отмечается в осенне-зимний период.

Патогенез. Входными воротами инфекции являются слизистые оболочки респираторного или мочеполового тракта (в зависимости от вида микоплазм). Там в первую очередь возникает патологический процесс. Возбудитель передается воздушно-капельным путем или при половом контакте. У беременных женщин плод может инфицироваться внутриутробно.

Клиника. Инкубационный период колеблется от 4 до 25 дней (чаще 7-14 дней). Инфекция протекает в виде острого респираторного заболевания, острой пневмонии, абактериального (негонококкового) уретрита, гинекологических воспалительных проявлений. Для микоплазменного ОРЗ характерны экссудативный фарингит и ринофарингиты. Общее самочувствие больных удовлетворительное, температура чаще субфебрильная. Острые пневмонии начинаются с озноба, повышения температуры тела, симптомов общей интоксикации. При методах обследования, применяемых при пневмониях, микоплазменные пневмонии мало отличаются от острых бактериальных пневмоний.

Диагностика. Для лабораторного подтверждения диагноза используют серологические реакции (связывания комплемента - РСК и непрямой гемагглютинации - РНГА). Диагноз подтверждается, если титр антител нарастает более чем в 4 раза.

Лечение. Назначают антибактериальные препараты тетрациклиновой группы по 0,3 г 4 раза в сут. в течение 6-8 дней. При мочеполовом микоплазмозе используют местное лечение препаратами тетрациклина. При пневмониях проводят весь комп-лекс патогенетической терапии (оксигенотерапию, бронходилататоры, ЛФК, массаж, физиопроцедуры и др.).

Прогноз благоприятный.

Профилактика. Больных микоплазменными пневмониями изолируют на 2-3 недели, больных ОРЗ - на 5-7 дней. Профилактические мероприятия такие же, как и при других видах респираторных инфекций.
ЛЕКЦИЯ № 23. Рожа. Скарлатина. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.
1. Рожа.

Острое инфекционное заболевание, характеризующееся поражением кожи с образованием резко ограниченного воспалительного очага, а также лихорадкой и симптомами общей интоксикации, рецидивированием.

Этиология. Возбудитель - гемолитический стрептококк. Это факультативные анаэробы, они устойчивы к воздействию факторов внешней среды. Но при воздействии нагревания, антисептиков и антибиотиков быстро погибают.

Эпидемиология. Источником инфекции является больной рожей, а также носитель -гемолитического стрептококка. Инфицирование происходит в результате проникновения возбудителя через поврежденную кожу или слизистые оболочки. Иммунитета после рожи не возникает.

Патогенез. Возбудитель проникает через небольшие повреждения кожи. Возможно экзогенное инфицирование (через загрязненные инструменты, перевязочный материал). В возникновении рецидивов рожи на одном и том же месте имеет значение аллергическая настроенность и сенсибилизация кожи к гемолитическому стрептококку.

Клиника. Длительность инкубационного периода продолжается от нескольких часов до 5 дней (чаще 3-4 дня). По характеру местных поражений различают эритематозную, эритематозно-буллезную, эритематозно-геморрагическую и буллезную формы, по тяжести течения – легкую, среднетяжелую и тяжелую, а также первичную, рецидивирующую и повторную; по характеру мест-ных явлений - локализованную, распространенную и метастатическую. Первичная рожа начинается остро, с симптомов общей интоксикации. Температура тела повышается до 39-40 °С, появляются общая слабость, озноб, головная и мышечная боли, в тяжелых случаях могут появиться судороги, нарушение сознания, симптомы раздражения мозговых оболочек. Через 10-24 ч от начала болезни развиваются местные симптомы: боль, жжение и чувство напряжения в пораженном участке кожи, при осмотре выявляются гиперемия и отечность. Эритема чаще равномерная, возвышающаяся над уровнем кожи. Выраженность отека в основном наблюдается при локализации воспаления в области век, губ, пальцев, половых органов. Иногда на фоне эритемы образуются пузыри, заполненные серозным (эритематозно-буллезная рожа) или геморрагическим (буллезно-геморрагическая рожа) содержимым. Отмечаются также лимфангит и регионарный лимфаденит. На месте воспаления в дальнейшем появляется шелушение кожи. Местные изменения сохраняются на протяжении 5-15 дней, длительное время могут сохраняться пастозность и пигментация кожи. Рецидивы рожи могут возникать в период от нескольких дней до 2 лет после перенесения инфекции. При более позднем (свыше 2 лет) появлении рожистого воспаления идет речь о повторной роже. Она локализуется обычно на новом участке кожи. Рецидированию способствуют недостаточное лечение первичной рожи, остаточные явления после рожи (лимфостаз и др.). При частых рецидивах лихорадка и симптомы интоксикации выражены нерезко. Осложнения и последствия рожи могут быть такими же, как и при других стрептококковых болезнях (ревматизме, нефрите, миокардите), но могут быть более специфичными: язвы и некроз кожи (гангренозная рожа), абсцессы и флегмоны (абсцедирующая рожа), нарушение лимфообращения, приводящее к слоновости пораженной конечности. В случае клинической диагностики необходима дифференциация с другими заболеваниями, при которых могут возникнуть локальное покраснение и отечность кожи (тромбоз вен, эризипилоид, флегмоны и абсцессы, острые дерматиты и др.). В крови отмечаются небольшой лейкоцитоз со сдвигом влево, ускорение СОЭ.

Лечение. Наиболее эффективное действие оказывают антибиотики пенициллинового ряда. При первичной роже и редких рецидивах назначают пенициллин о дозе 500 000 ЕД через 6 ч в течение 7-10 дней, в конце курса дополнительно вводится бициллин-5 (1 500 000 ЕД в/м). При значительных остаточных явлениях для профилактики рецидивов бициллин-5 необходимо вводить в течение 4-6 месяцев (по 1 500 000 ЕД через 4 недели). При непереносимости пенициллина можно использовать эритромицин (по 0,3 г 5 раз в день) или тетрациклин (по 0,3-0,4 г 4 раза в день), длительность курса – 7-10 дней. При упорных и частых рецидивах рожистого воспаления антибиотики комбинируются с кортикостероидными гормонами (преднизолоном по 30 мг/сут.).

Прогноз в целом благоприятный. При часто рецидивирующей роже может возникнуть слоновость, частично нарушающая трудоспособность.

Профилактика. Предупреждение травм и потертостей ног, лечение стрептококковых заболеваний. При выраженной сезонности рецидивов проводят бициллинопрофилактику, которую начинают за месяц до начала сезона и продолжают в течение 3-4 месяцев (вводят каждые 4 недели бициллин-5 по 1 500 000 ЕД). При частых рецидивах рожи целесообразна круглогодичная бициллинопрофилактика. Мероприятий в очаге не проводят. Специфической профилактики не разработано.

2. Скарлатина.

Острый воздушно-капельный антропоноз, поражающий пре-имущественно детей в возрасте до 10 лет, но отмечаются случаи заболевания и в более позднем возрасте. Инфекция характеризуется лихорадкой, общей интоксикацией, симптомами ангины, характерными элементами на коже и изменениями в области глотки. Заболеваемость повышается в осенне-зимние месяцы.

Этиология, патогенез. Возбудителем является бетагемолитический токсигенный стрептококк группы А, он поселяется в носоглотке, реже - в коже, вызывая местные воспалительные изменения (ангину, регионарный лимфаденит). Продуцируемый им экзотоксин вызывает симптомы общей интоксикации и характерные местные проявления. Стрептококк при условиях, благоприятствующих микробной инвазии, вызывает развитие септического компонента, проявляющегося лимфаденитом, отитом, септицемией. В развитии патологического процесса большую роль играют сенсибилизирующие механизмы, участвующие в возникновении и патогенезе осложнений в позднем периоде болезни. Развитие осложнений нередко связано со стрептококковой суперинфекцией или реинфекцией.

Клиника. Инкубационный период продолжается 5-7 дней. Заболевание начинается остро. Повышается температура тела, появляются выраженное ухудшение состояние ребенка, головная боль, боль в горле при глотании. Типичный и постоянный симптом – ангина, характеризующаяся яркой отграниченной гиперемией мягкого неба, увеличением миндалин, в лакунах или на поверхности которых нередко обнаруживается налет. Верхнешейные лимфатические узлы увеличены, болезненны. Часто возникает рвота как симптом интоксикации. В 1-й (реже на 2-й) день на коже всего тела появляется ярко-розовая или красная мелкоточечная сыпь с преимущественной локализацией на груди, в области разгибательных поверхностей предплечий. Носогубной треугольник остается бледным (симптом Филатова), определяется белый дермографизм, в сгибах конечностей нередки точечные кровоизлияния. Сыпь держится от 2 до 5 дней, а затем бледнеет, одновременно понижается температура тела. На второй неделе болезни появляется шелушение кожи - пластинчатое на ладонях и подошвах, мелко- и крупноотрубевидное - на туловище. Язык вначале обложен, со 2-3-го дня очищается и к 4-му дню принимает характерный вид: ярко-красная окраска, резко выступающие сосочки (малиновый язык). При наличии выраженной интоксикации наблюдается поражение ЦНС (возбуждение, бред, затемнение сознания). В начале болезни отмечаются симптомы повышения тонуса симпатической, а с 4-5-го дня - парасимпатической нервной системы. При легкой форме скарлатины симптомы интоксикации выражены незначительно, лихорадка и все осталь-ные проявления болезни исчезают к 4-5-му дню; это наиболее частый вариант современного течения скарлатины. Среднетяжелая форма скарлатины характеризуется большей выраженностью симптоматики, в том числе явлений интоксикации, лихорадочный период продолжается 5-7 дней. Тяжелая форма, в настоящее время очень редкая, встречается в двух основных вариантах: в виде токсической скарлатины с резко выраженными явлениями интоксикации (с высокой лихорадкой, симптомами поражения ЦНС - затемнением сознания, бредом, а у детей раннего возраста судорогами, менингиальными знаками), все симптомы со стороны зева и кожи ярко выражены; в виде тяжелой септической скарлатины с некротической ангиной, бурной реакцией регионарных лимфатических узлов и частыми осложнениями септического порядка; некрозы в зеве могут располагаться не только на миндалинах, но и на слизистой оболочке мягкого неба и глотки. Токсико-септическое течение скарлатины характеризуется сочетанием симптомов этих двух вариантов тяжелой формы. К атипичным формам болезни относится стертая скарлатина, при которой все симптомы выражены рудиментарно, а некоторые вовсе отсутствуют. Если входными воротами инфекции является кожа (ожоги, ранения), то происходит развитие экстрафарингеальной, или экстрабуккальной, формы скарлатины, при которой такой важный симптом, как ангина, отсутствует. При легкой и стертой формах скарлатины изменения в периферической крови незначительны или отсутствуют. При среднетяжелой и тяжелой формах наблюдаются лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево и значительное повышение СОЭ. С 3-го дня болезни нарастает содержание эозинофилов, однако при тяжелой септической форме возможно их уменьшение или полное исчезновение. Осложнения: гломерулонефрит (главным образом на третьей неделе), синовит, так называемое инфекционное сердце, реже миокардит, что является грозными проявлениями болезни у детей. При наличии септического компонента болезни могут возникать гнойные осложнения (лимфаденит, аденофлегмона, отиты, мастоидиты, синуситы, септикопиемия). Возможно развитие пневмоний. Рецидивы скарлатины и ангины связаны со стрептококковой реинфекцией. В последние десятилетия частота осложнений резко сократилась. После перенесенной скарлатины сохраняется, как правило, пожизненный иммунитет. Однако в последнее время частота повторных заболеваний несколько увеличилась. Затруднения при диагностике возникают при атипичных формах болезни.

Дифференциальный диагноз проводится с корью, краснухой, лекарственной сыпью, скарлатиноподобной формой псевдотуберкулеза. Наблюдаются случаи стафилококковой инфекции со скарлатиноподобным синдромом.

Лечение. При наличии соответствующих условий терапию проводят на дому. Госпитализируют больных с тяжелыми и осложненными формами скарлатины, а также по эпидемиологическим показаниям. Постельный режим соблюдается всегда в течение 5-6 дней (в тяжелых случаях и более). Проводят антибиотикотерапию: назначают бензилпенициллин из расчета 15 000-20 000 ЕД/кг в сут. в/м в течение 5-7 дней. В домашних условиях при легкой форме скарлатины можно применять феноксиметилпенициллин внутрь, удваивая указанную суточную дозу. При токсической форме в условиях стационара применяют внутривенные вливания неокомпенсана, гемодеза, 20%-ного раствора глюкозы с витаминотерапией. При септической форме показана интенсивная антибиотикотерапия. Лечение осложнений (лимфаденита, отита, нефрита) проводят по обычным правилам.

Прогноз благоприятный.

Профилактика. Больного изолируют в домашних условиях или (по показаниям) госпитализируют. Палаты в больнице заполняют одновременно в течение 1-2 дней, исключают контакты реконвалесцентов с больными в остром периоде болезни. Реконвалесцентов выписывают из больницы при отсутствии осложнений на 10-й день болезни. Дети, бывшие в контакте с больным и не болевшие ранее скарлатиной, допускаются в дошкольное учреждение или в первые два класса школы после 7-дневной изоляции на дому. В квартире, где содержится больной, проводят регулярную текущую дезинфекцию, при этих условиях заключительная дезинфекция является излишней. Необходимо помнить, что скарлатина передается через предметы одежды, белье, игрушки и иное, т. е. через третьих лиц.
ЛЕКЦИЯ № 24. Столбняк. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, лечение.
Столбняк – острое инфекционное заболевание, характеризую-щееся тяжелым токсическим поражением нервной системы с тоническими и клоническими судорогами, нарушениями терморегуляции.

Этиология, патогенез. Возбудитель - крупная анаэробная палочка, спорообразующая, продуцирует экзотоксин. Часто обнаруживается в почве, где сохраняется годами. Споры возбудителя проникают в организм человека при различных травмах и незначительных повреждениях кожи, особенно нижних конечностей. В анаэробных условиях споры превращаются в вегетативные формы, которые начинают размножаться и выделять экзотоксин, вызывающий поражение передних рогов спинного мозга и соответствующую симптоматику.

Эпидемиология. Возбудитель широко распространен в природе и является постоянным обитателем кишечника травоядных животных, он попадает с фекалиями в почву, надолго инфицирует ее, преобразуясь в споровую форму. Основной путь передачи - контактный (через поврежденные кожные покровы и слизистые оболочки). Заболевание связано с травматизацией (порезами, проколами кожи ржавыми предметами и т. д.).

Клиника. Инкубационный период длится от 3 до 30 (чаще 7-14) дней, при коротком инкубационном периоде заболевание протекает значительно тяжелее. Заболевание начинается с проявлений в области раны (тянущих болей, подергиваний мышц вокруг нее). Наиболее характерный симптом - судороги. Рано возникает судорожное сокращение жевательных мышц (тризм), а также мимической мускулатуры. Тоническое сокращение мышц сменяется приступами клонических судорог, захватываются мышцы спины, конечностей, возникает опистотонус. Характерное положение тела больного - в положении дуги, выгнутой кнаружи. Приступы судорог провоцируются малейшими внешними раздражениями. Судорожное сокращение дыхательных мышц, диафрагмы и мышц гортани может привести к смерти больного от асфиксии. Характерны головная и мышечная боль, лихорадка, повышенное потоотделение, сонливость, слабость. Осложнения: пневмония, разрыв мышц, компрессионный перелом позвоночника при судорогах, которые достигают необычной силы. Столбняк необходимо дифференцировать с истерией, тетанусом, отравлением стрихнином, бешенством, менингитами.