ЛЕКЦИИ инфек. Лекция Современное представление об инфекционных болезнях. Вакцинация. Календарь прививок, осложнения после вакцинации

• Название: Лекция Современное представление об инфекционных болезнях. Вакцинация. Календарь прививок, осложнения после вакцинации
• Дата: 04.01.2022
• Размер: 323.01 Kb.
• Имя файла: ЛЕКЦИИ инфек.docx
• Тип: Лекция; #324118
• страница: 9 из 12

ЛЕКЦИЯ № 17. Паразитарные болезни. Эпидемиология, клиника, лечение.
1. Гельминтозы.

Гельминтозы - заболевания, вызываемые поселившимися в организме паразитическими червями (гельминтами) и их личинками.

Классификация гельминтозов.

По биологическому принципу: нематодозы (круглые черви), цестодозы (ленточные), трематодозы (сосальщики).

По эпидемиологическому: геогельминтозы, биогельминтозы, контактные.

2. Аскаридоз.

Возбудитель - аскарида, паразитирующая во взрослой стадии в тонких кишках. Продолжительность жизни аскарид – около года. В миграционной стадии (первые 6-8 недель после заражения) личинки аскарид оказывают механическое и сенсибилизирующее действие, вызывая кровоизлияния, эозинофильные инфильтраты в тканях различных органов. В кишечной фазе (через 8 недель после поражения) взрослые аскариды вызывают общие токсико-аллергические и нервно-рефлекторные реакции организма и разнообразные местные механические воздействия.

Клиника. Миграционная фаза часто протекает под маской ОРЗ, бронхита (с недомоганием, сухим кашлем или скудной мокротой, субфебрильной температурой, сухими и влажными хрипами в легких).

Возможно возникновение крапивницы, везикулезной сыпи на кистях и стопах, возможны летучие эозинофильные инфильтраты в легких. В кишечной фазе различают желудочно-кишечную форму (основные симптомы - слюнотечение, тошнота, снижение аппетита, схваткообразные боли вокруг пупка, иногда расстройства стула и желудочной секреции), гипотоническую (снижение АД, слабость) и неврологическую (основные симптомы -головокружение, головная боль, утомляемость, нарушение сна, вегетативно- сосудистые расстройства) формы.

Осложнения. Аскаридозная непроходимость кишечника, аскаридозный аппендицит, перфоративный перитонит, аскаридоз печени с развитием желтухи, поддиафрагмального абсцесса, аскаридоз поджелудочной железы с симптомами острого панкреатита, заползание аскарид в дыхательные пути с развитием асфиксии.

Диагноз ставится на основании лабораторных данных, опирается на обнаружение личинок нематод в мокроте и антител в крови, в поздней кишечной фазе – яиц аскарид в фекалиях.

Лечение. Для изгнания молодых особей и взрослых аскарид применяют пиперазин, левамизол, комбантрин. Пиперазин принимается после еды 2 раза в день с интервалом между приемами 2-3 ч в течение 2 дней в количестве 1,5-2 г на прием (3-4 г/сут). Эффективность терапии возрастает при приеме пиперазина после ужина на ночь.

Левамизол (декарис) назначают после еды в дозе 150 мг однократно, комбантрин рекомендуется также принимать однократно после еды из расчета 10 мг/кг. Лечение кислородом проводят натощак или через 3-4 ч после приема пищи 2—3 дня подряд.

Прогноз при отсутствии осложнений благоприятный.

Профилактика. Необходимо массовое обследование населения, выявление и лечение всех зараженных аскаридозом, а также защита почвы огородов, садов от загрязнения фекалиями. Тщательное мытье под проточной водой и обваривание кипятком овощей, фруктов. Соблюдение мер личной гигиены.

3. Альвеококкоз.

Этиология, патогенез. Возбудитель - личиночная стадия альвеококка. Заражение происходит при попадании онкосфер в рот после соприкосновения с загрязненными шкурками лисиц, песцов, собак, с водой из непроточных водоемов и при употреблении в пищу лесных ягод, собранных в энемичной местности. Личинки (обычно в печени) инфильтрируют ткани и прорастают в них, нарушая тем самым кровоснабжение органов и вызывая дегенеративные и атрофические изменения в них.

Клиника. Заболевание долго остается бессимптомным, отмечается прогрессирующее увеличение печени, появляются тяжесть и давление в правом подреберье, тупая ноющая боль. Через несколько лет печень становится бугристой и очень плотной. Может развиться желтуха, иногда увеличивается селезенка. При распаде узлов повышается температура тела, наблюдаются потливость.

Диагноз ставится на основании лабораторных данных (лейкоцитоза, эозинофилии, повышения СОЭ, гиперпротеинемии, гипергаммаглобулинемии). Ставят серологические реакции с альвеококковым антигеном. Для уточнения локализации используются рентгенологическое и ультразвуковое исследование, а также сканирование печени, компьютерная томография. Пробная пункция не проводится из-за опасности заражения других органов.

Дифференциальную диагностику проводят с опухолевыми процессами, эхинококкозом и циррозом печени.

Методы лечения: хирургическое и симптоматическое.

4. Анкилостомидозы (анкилостомоз и некатороз).

Этиология, патогенез. Возбудители - анкилостома и некатор, паразитирующие в тонком кишечнике человека, в основном в двенадцатиперстном отделе. Инвазия происходит при попадании личинок через кожу или алиментарно с загрязненными овощами, фруктами, водой. Личинки мигрируют в течение 7-10 дней по большому и малому кругам кровообращения. В тонкой кишке они превращаются в половозрелые особи и через 4-6 недель начинают откладывать яйца. Анкилостомиды могут жить от нескольких месяцев до 20 лет. В период миграции личинок в организме происходят токсико-аллергические изменения. Взрослые гельминты - гематофаги. При фиксации к слизистой оболочке кишки они травмируют ткани, приводят к образованию геморрагии, вызывают кровотечения, анемизацию, поддерживают состояние аллергии, дискинезию желудочно-кишечного тракта и диспепсию.

Клиника. Кожный зуд и жжение, астмоидные явления, лихорадка, эозинофилия. В поздней стадии присоединяются тошнота, гиперсаливация, рвота, боли в животе, нарушения работы кишечника (запор или понос), метеоризм.

Диагноз подтверждается в результате обнаружения яиц возбудителя в кале и иногда в кишечном содержимом.

Лечение. Для дегельминтизации используют комбантрин или левамизол. При симптомах анемии (гемоглобин ниже 67 г/л) применяются препараты железа, трансфузии эритроцитной массы.

Прогноз в большинстве случаев благоприятный.

Профилактика. В очагах анкилостомидозов нельзя ходить без обуви и лежать на земле без подстилки. Необходимо тщательно мыть и обваривать кипятком фрукты, овощи, ягоды перед употреблением, воду для питья необходимо кипятить.

5. Дифиллоботриоз.

Этиология, патогенез. Возбудитель - лентец широкий. Продолжительность его жизни может составлять несколько десятков лет. Человек заражается при употреблении в пищу свежей, не-достаточно просоленной икры и сырой рыбы (щуки, окуня, омуля и др.). Паразит приктепляется к слизистой оболочке кишки своими ботриями, травмируя ее. Скопления лентецов могут закрыть просвет кишечника. Продукты жизнедеятельности гельминта сенсибилизируют организм.

Клиника. Характерны тошнота, слабость, головокружение, боль в животе, неустойчивый стул, выделение при дефекации обрывков стробилы.

Диагноз подтверждается обнаружением яиц лентеца и обрывков стробилы в фекалиях.

Лечение. При выраженной анемии до лечения антипаразитарными средствами назначают витамин В12 , В6 по 300-500 мкг в/м 2-3 раза в неделю в течение месяца, препараты железа, гемостимулин и др. Для уничтожения паразита применяют фенасал, экстракт мужского папоротника, отвар из семян тыквы.

Прогноз при отсутствии осложнений в большинстве случаев благоприятный.

Профилактика. Нельзя употреблять в пищу рыбу и икру, не прошедшую качественную термическую обработку.

6. Описторхоз.

Этиология, патогенез. Возбудитель - двуустка кошачья, которая паразитирует в желчных протоках печени, желчном пузыре и протоках поджелудочной железы человека, кошек, собак и др. В организме человека паразит живет 20-40 лет. Заражение происходит при употреблении в пищу сырой и недостаточно термически обработанной рыбы карповых пород. Описторхозы повреждают слизистые оболочки протоков поджелудочной железы и желчных протоков, создавая застой желчи, и способст-вуют формированию кистозных расширений и новообразований печени. Оказывают токсическое и нервно-рефлекторное воздействие.

Клиника. Инкубационный период – около 2 недель. В раннем периоде могут отмечаться повышение температуры тела, мышечные и суставные боли, тошнота, рвота, гепатомегалия, спленомегалия, жидкий стул, лейкоцитоз и выраженная эозинофилия, кожные аллергические проявления. В хронической стадии – жалобы на боль в подложечной области, правом подреберье, отдающую в спину и левое подреберье, приступы боли типа желчно-пузырной колики. Часты головокружения, различные диспепсические явления. Выявляют резистентность мышц в правом подреберье, увеличение печени, изредка иктеричность склер, увеличение желчного пузыря, симптомы панкреатита. Наиболее часто при описторхозе развивается картина холецистита, дискинезии желчных путей, хронического гепатита и панкреатита, реже наблю-дается симптоматика гастродуоденита, энтероколита. Описторхоз может протекать бессимптомно.

Диагноз ставится при обнаружении в кале и дуоденальном содержимом яиц гельминтов.

Лечение. Дегельминтизацию проводят мебендазолом (вермоксом).

Профилактика. Разъяснение населению опасности употребления рыбной пищи, не прошедшей достаточную термическую обработку.

7. Тениоз.

Этиология. Возбудитель - свиной цепень, он может находиться в организме человека не только в половозрелой, но и в личиночной стадии, вызывая цистицеркоз. Взрослый паразит может находиться в тонком кишечнике много лет. Причиной заражения людей тениозом является употребление в пищу сырого или полусырого мяса, содержащего финны.

Диагноз подтверждается после двукратного исследования кала и обнаружения члеников паразита и слизи с перианальных складок путем соскоба и обнаружение яиц гельминта.

Лечение проводится препаратом «вермокс». Иногда используют эфирный экстракт мужского папоротника и семена тыквы.

Профилактика. Употребление в пищу свинины, прошедшей достаточную термическую обработку.

8. Трихоцефалез.

Этиология, патогенез. Возбудитель - власоглав, паразитирующий в толстом кишечнике человека. Продолжительность жизни паразита - около 5 лет. Власоглавы травмируют слизистую оболочку кишки, являются гематофагами и способствуют инокуляции микрофлоры, вызывают рефлекторные реакции в других органах брюшной полости. Продукты их обмена вызывают сенсибилизацию организма.

Клиника. Пациенты жалуются на слюнотечение, понижение (реже повышение) аппетита, боли в правой половине живота и эпигастральной области, тошноту, запор или понос, иногда отмечаются головная боль, головокружение, нарушения сна, раздражительность. В крови бывает умеренная гипохромная анемия, возможен небольшой лейкоцитоз. Инвазия власоглавами может также протекать бессимптомно.

Диагноз ставится при обнаружении в кале яиц власоглава.

Лечение. Назначают мебендазол и другие препараты. Предварительно больному ставят очистительную клизму.

Прогноз благоприятный.

9. Фасциолез.

Этиология, патогенез. Возбудители болезни - печеночная и гигантская двуустки. Основной источник заражения для людей-сельскохозяйственные животные. Человек заражается в теплое время года при попадании личинок в организм с водой, зеленью. Продолжительность жизни гельминтов в организме длится около 10 лет. В патогенезе важную роль играют травматизация и токсико-аллергическое повреждение гепатобилиарной системы. Возможно попадание паразита в другие ткани и органы.

Клиника. Заболевание характеризуется эозинофилией в крови, аллергическими симптомами, нарушениями работы печени и желчного пузыря, сходными с симптомами описторхоза (желтуха и приступы желчно-пузырной колики наблю-даются чаще).

Диагноз на ранней стадии болезни затруднен, так как яйца гельминтов начинают выделяться лишь спустя 3-4 месяца после заражения. Используют иммунологические методы. В поздней стадии диагноз подтверждается при обнаружении яиц фасциол в дуоденальном содержимом и кале.

Лечение. Назначают антигельминтные препараты, а после дегельминтизации назначают желчегонные средства в течение 1-2 месяцев. Необходима длительная (не менее 1 года) диспансеризация больных.

Прогноз при лечении благоприятный.

Профилактика. Необходимо запретить употреблять воду из стоячих водоемов, а нужно тщательно мыть и обваривать кипятком зелень.

10. Эхинококкоз.

Этиология. Возбудитель гидатозного эхинококкоза - личиночная стадия мелкой цестоды, имеющей сколекс с 4 присосками и крючьями и 3-4 проглотида, наполненных яйцами. Личинка - это однокамерный пузырь, стенка которого состоит из двух слоев (наружного и внутреннего) клеток, которые образуют мелкие пристеночные выпячивания. Полость пузыря заполнена жидкостью. Яйца эхинококка высокоустойчивы во внешней среде, выдерживают высушивание и воздействие низких температур.

Эпидемиология. Заболевание имеет широкое распространение во всем мире, заражение населения очень широко, чаще болеют пастухи, охотники и лица, имеющие постоянный контакт с окончательными хозяевами эхинококка.

Резервуар и источник инвазии. Окончательными хозяевами являются плотоядные животные, домашние животные (собака, лисица, волк), у которых в кишечнике паразитирует зрелый червь. Его членики, содержащие яйца, выделяются с калом во внешнюю среду. Промежуточными хозяевами являются травоядные и всеядные животные (овцы, козы, свиньи, лошади, грызуны).

Механизм передачи инвазии - фекально-оральный (в результате заглатывания инвазионных яиц эхинококка при контакте с собаками, овцами, на шерсти которых могут быть яйца гельминта), путь передачи - пищевой, водный, бытовой.

Патогенез. При заглатывании человеком яиц эхинококкоза в желудке и кишечнике последние высвобождаются из онкосфер, через кишечную стенку проникают в кровь, потом в печень, где формируется личиночная стадия эхинококкоза. Растущий пузырь вызывает сдавление окружающих тканей легкого, бронхов, сосудов и вовлекает в патологический процесс плевру с появлением симптомов объемного образования. Гибель паразита приводит к присоединению бактериальной инфекции и образованию абсцесса легкого.

Клиника. Боли в грудной клетке разного характера, кашель сухой, затем с гнойной мокротой, кровохарканье, одышка. Если пузырь прорывается в бронх, появляются сильный кашель, цианоз, удушье, в мокроте может обнаруживаться содержимое пузыря. При нагноении эхинококковых пузырей развивается абсцесс легкого. При эхинококкозе печени больные теряют аппетит, появляются слабость, похудание, головные боли, снижение работоспособности, чувство тяжести в эпигастрии, боль в правом подреберье, увеличение печени, уплотнение, болезненность при пальпации, тошнота, рвота, расстройство стула. В редких случаях возможна субиктеричность кожи и появление желтухи.

Диагностика. На основании клинико-лабораторных данных с использованием серологических реакций (РСК, РНГА, реакции латекс агглютинации с антигеном из жидкости эхинококковых пузырей), дополнительных методов исследований, рентгенологического исследования органов грудной клетки, компьютерной томографии легких, УЗИ легких, устанавливается диагноз.

Лечение. Обычно хирургическим путем.

Профилактика. Предупреждение заражения животных и человека, соблюдение правил личной гигиены, периодическое гельминтологическое обследование собак и своевременная дегельминтизация зараженных животных и человека. Особое значение имеет информация медицинских и ветеринарных учреждений.

11. Энтеробиоз.

Этиология. Возбудитель - острица. Самка имеет длину 9-12 см, самцы - 3-4 см. Самцы после оплодотворения погибают, самки выходят из анального отверстия и откладывают яйца на перианальной области и в промежности. Заражение происходит в результате заглатывания инвазионных яиц. Возможна аутоинвазия. В верхнем отделе тонкой кишки инвазионные личинки покидают яйцевые оболочки и в толстой кишке достигают половой зрелости. Острицы присасываются к слизистой кишечника и проникают до мышечного слоя, вырабатывая токсины.

Клиника. При незначительной инвазии жалобы могут отсутствовать. Появляется зуд вокруг ануса, расчесы, инфицирование, учащенный стул с патологическими примесями. Симптомы интоксикации, у девочек вульвовагиниты.

Диагностика осуществляется на основании обнаружения яиц остриц в кале или с помощью соскоба на яйца остриц. В крови – эозинофилия.

Лечение. Мебендазол (вермокс): от 2 до 10 лет по 25-50 мг/кг принимают однократно, пирантел (комбантрин) - 10 мг/кг однократно после завтрака (надо разжевать), пиперазин - до 1 года 0,2 г 2 раза в течение 5 дней; 2-3 года - 0,3 г ; 4-5 лет - 0,5 г ; 6-8 лет – 0,5 г ; 9-12 лет - 1,0 г ; 13-15 л - 1,5 г.

Профилактика. Соблюдение личной гигиены.
ЛЕКЦИЯ № 18. Бешенство. Этиология, эпидемиология, клиника, диагностика, лечение.
Бешенство – острое вирусное заболевание, возникающее после попадания на поврежденную кожу слюны инфицированного животного, характеризуется развитием поражения центральной нервной системы (энцефалитом) со смертельным исходом.

Этиология. Возбудитель - нейротропный вирус - относится к группе рабдовирусов. Имеет пулевидную форму, достигает размера 80-180 нм. Нуклеокапсид вируса представлен однонитчатой РНК. Вирус неустойчив во внешней среде, кипячение убивает его в течение 2 мин, быстро погибает в хлорамине. Вирус устойчив к низким температурам. Вирус опасен для многих теплокровных животных, которые при заражении начинают выделять вирус со слюной за 7-8 дней до появления клинических симптомов.

Эпидемиология. Бешенство - зоонозная инфекция. Основной резервуар вируса - плотоядные животные (лисицы, волки, шакалы, собаки, кошки). Вирус выделяется со слюной в последние 7-10 дней инкубационного периода и на протяжении всего заболевания. Заражение происходит при укусе или ослюнении больными животными поврежденных кожных покровов и реже слизистых оболочек. От человека к человеку вирус не передается. Восприимчивость к бешенству всеобщая. Наибольшая заболеваемость отмечена в летне-осенний период, что обусловлено более интенсивными контактами людей с дикими животными.

Патогенез. После внедрения через поврежденную кожу вирус по нервным стволам достигает головного мозга, где фиксируется и реплицируется в нейронах продолговатого мозга, в узлах основания мозга и в поясничной части спинного мозга, вызывая в нем отек, кровоизлияния, дегенерацию нервных клеток спинного мозга. Это приводит к повышению рефлекторной возбудимости с последующим развитием параличей. Поражение высших вегетативных центров в гипоталамусе, подкорковых областях, в продолговатом мозге с повышением их возбудимости обусловливает судорожные сокращения дыхательных и глотательных мышц, гиперсаливацию, повышенную потливость, расстройства сердечно– сосудистой системы и дыхательной деятельности, характерные для данного заболевания. Из центральной нервной системы вирус попадает в различные органы: почки, легкие, печень, а также в слюнные железы и со слюной выделяется во внешнюю среду.

Клиника. Диапазон инкубационного периода составляет от 7 дней до года (чаще 1-3 месяца). Существуют стадии предвестников, возбуждения и параличей. В продромальный период выделяют стадию предвестников, которая длится 1-3 дня. В этот период больного сопровождают неприятные ощущения в области укуса или ослюнения (жжение, тянущие боли, зуд), несмотря на то, что рана уже зарубцевалась, беспричинная тревога, депрессия, бессонница. Для стадии возбуждения характерны гидрофобия, аэрофобия и повышенная чувствительность. Гидрофобия (водобоязнь) проявляется в том, что при попытке пить, а затем лишь в случае приближения к губам стакана с водой для больного характерно судорожное сокращение мышц глотки и гортани, дыхание становится шумным в виде коротких судорожных вдохов, возможна кратковременная остановка дыхания. Судороги могут появиться вследствие дуновения в лицо струи воздуха (аэрофобия). Температура тела субфебрильная. Кожа покрыта холодным, липким потом, конечности холодные. Слюноотделение повышено, больной не может проглотить слюну и постоянно ее сплевывает. Возбуждение нарастает, появляются зрительные и слуховые галлюцинации. Иногда возникают приступы буйства с агрессивными действиями. Паралитический период характеризуется психическим успокоением. Исчезают страх, тревожное тоскливое настроение, прекращаются приступы гидро– и аэрофобии, и через 2-3 дня возбуждение сменяется параличами мышц конечностей, языка, лица. Смерть наступает через 12-20 ч после появления параличей. Бульбарную форму с выраженными симптомами поражения продолговатого мозга, паралитическую (начинается с параличей, иногда типа Ландри) и мозжечковую с мозжечковыми расстройствами относят к вариантам течения.

Диагностика проводится на основании клинической картины. При осмотре больного обращают внимание на наличие рубцов от укусов, слюнотечение, потливость, появление симптомов психических нарушений и т. д.

Дифференциальный диагноз осуществляется состолбняком, энцефалитом, энцефаломиелитами, истерией. После смерти больных диагноз подтверждается гистологическим исследованием головного мозга.

Лечение. Специфическая терапия от бешенства не разработана. После появления клинических симптомов спасти больных не удается. Лечение проводится симптоматическое и направлено на уменьшение страданий больного. Больных помещают в затемненную звукоизолированную палату. Вводят повторно пантопон, аминазин, димедрол.

Профилактика. Осуществляют борьбу с бешенством среди животных и предупреждают бешенство у людей, укушенных инфицированными животными. В случае укуса рану промывают мыльной водой, прижигают настойкой йода. Нельзя производить хирургическое иссечение краев раны и наложение швов в первые дни. На пастеровских пунктах по специальной схеме, утвержденной Минздравом СССР, проводят антирабические прививки и серо-терапию.
ЛЕКЦИЯ № 19. Протозойные инфекции: малярия, токсоплазмоз. Этиология, эпидемиология, клиника, лечение.
1. Малярия.

Острое протозойное заболевание с проявлением лихорадочных приступов, анемии, с увеличением печени и селезенки. Источником инфекции является только человек, больной малярией, или гаметоноситель. Передача инфекции происходит посредством укусов различными видами комаров.

Этиология. Существуют четыре вида возбудителей, вызывающих малярию: Рlаsmоdium fаlсiраrum – возбудитель тропической малярии, Р. vivах – возбудитель 3-дневной малярии (вивакс-малярия), Р. оvаlе - возбудитель овале-малярии и Р. mаlаriае – возбудитель 4-дневной малярии. Сложный цикл развития в организме позвоночного хозяина (тканевая и эритроцитарная шизогония) и в организме комара-переносчика (спорогония) проделывают плазмодии малярии.

Патогенез. Спорозоиты проникают в организм при заражении во время укуса комара и превращаются в клетках печени в тканевые шизонты. Они много раз делятся, образуя большое число (до 50 000 из каждого шизонта) тканевых мерозоитов. Продолжительность преэритроцитарного цикла - 6-9 суток. Затем паразиты проникают в эритроциты, и начинается эритроцитарная шизогония. Длительность шизогонии у возбудителей 4-дневной малярии – 72 ч, у остальных – 48 ч. Большое значение имеет устойчивость возбудителя тропической малярии к лекарствам. В некоторых странах Юго-Восточной Азии более часто наблюдается устойчивость половины штаммов возбудителей тропической малярии к хингамину (делагилу, хлорохину), а также к хлоридину, хинину. Лекарственная устойчивость возбудителей тропической малярии отмечается и в других регионах. Преэритроцитарный цикл развития паразита не происходит одновременно с клиническими проявлениями. Приступ начинается одновременно с моментом массового разрушения пораженных эритроцитов и выхода в кровь паразита. Приступ это своеобразная реакция на проникающий в кровь чужеродный белок. Разрушение эритроцитов приводит к анемизации. Развитие иммунитета при малярии происходит только по отношению к гомологичному виду плазмодия.

Клиника. Продолжительность инкубационного периода при тропической малярии составляет 10-14 дней, при 3-дневной с короткой инкубацией - 10-14 дней, при длинной - 8-14 месяцев, при 4-дневной - 20-25 дней. Начало заболевания может сопровождаться лихорадкой неправильного типа, и через несколько дней устанавливается правильное чередование приступов. В течение приступа различают периоды озноба, жара и пота. Приступы возникают обычно утром с максимальной температурой в первой половине суток (при овале-малярии приступы начинаются вечером после 18-20 ч.). Возникновение озноба происходит внезапно, он бывает потрясающим, длительностью 1,5-2 ч. Продолжительность всего приступа в случае 3-дневной малярии и овале-малярии 6-8 ч, 4-дневной - 12-24 ч, при тропической малярии приступ более длительный, а период апирексии - настолько короткий, что его удается обнаружить лишь при термометрии через каждые 3 ч. Озноб сменяется жаром, а при снижении температуры больной начинает сильно потеть, что приводит к улучшению самочувствия, больной успокаивается и часто засыпает. В период апирексии самочувствие больного остается хорошим, нередко он сохраняет работоспособность. При 3-дневной, тропической и овале-малярии приступы происходят через день, а при 4-дневной – через 2 дня. Температура во время приступов достигает обычно 40 °С и выше. По истечении 2—3 приступов наблюдается увеличение печени и особенно селезенки, она болезненна при пальпации. Возможно появление герпетической сыпи. Распад эритроцитов является причиной возникновения бледности и желтушного окрашивания кожных покровов. Без антипаразитарного лечения продолжительность 3-дневной малярии доходит до 2-3 лет, тропической - до года и 4-дневной - до 20 лет и более. Осложнения: малярийная кома, разрыв селезенки, гемоглобинурийная лихорадка.

Диагностика. Большое значение имеет анализ крови, выяв-ляющий гипохромную анемию, пойкилоцитоз, анизоцитоз, увеличение числа ретикулоцитов, лейкопению, повышение СОЭ.

Дифференциальный диагноз необходимо осуществлять с заболеваниями, которые сопровождаются приступообразным повышением температуры тела (сепсисом, бруцеллезом, лептоспирозом, висцеральным лейшманиозом). Доказательством диагноза служит обнаружение малярийных плазмодиев в крови. Мазки и толстую каплю берут до проведения противомалярийного лечения.

Лечение. При тропической малярии назначают хингамин (хлорохин, делагил) в 1-й день 1 г и через 6 ч еще 0,5 г препарата, затем в течение 4 дней по 0,5 г/сут. В случае лечения 3– и 4-дневной малярии для начала проводят 3-дневный курс лечения хингамином: в 1-й день дают по 0,5 г 2 раза в сут., на 2-й и 3-й день - по 0,5 г в один прием. Этот курс купирует приступы малярии, но не оказывает действия на тканевые формы паразита. Радикальное лечение после окончания приема хингамина сопровождается проведением 10-дневного курса лечения примахином (по 0,027 г/сут.). Для лечения тропической малярии, вызванной лекарственно-устойчивыми плазмодиями, применяют хинина сульфат по 0,65 г 3 раза в сут. в течение 10 дней в сочетании с сульфапиридазином (в 1-й день 1 г , в последующие 4 дня по 0,5 г ). Эффективным является сочетание хингамина (в 1-й день 0,5 г 2 раза в сут., в последующие 3-4 дня по 0,5 г/сут.) с сульфапиридазином (1-й день 1 г, последующие 4 дня по 0,5 г/сут). Используют и другие препараты. Предпочтительным началом лечения малярийной комы является в/в капельное введение хинина дигидрохлорида в дозе 0,65 г в 250-500 мл изотонического раствора хлорида натрия. Повторное вливание можно осуществить через 8 ч. Суточная доза не должна быть больше 2 г. Применяют также 5%-ный раствор делагила (выпускается в ампулах по 5 мл) по 10 мл через 6-8 ч, но не более 30 мл/сут. При тяжелых формах проводят патогенетическое лечение. Назначают глюкокортикоиды (преднизолон по 30 мг 3 раза в сут.), инфузионную терапию, антигистаминные препараты и др. При неосложненных формах малярии имеет место благоприятный прогноз. В случае разрыва селезенки и малярийной комы нередки смертельные случаи.

Профилактика. Ликвидация комаров-переносчиков, оберегание людей от укусов комаров (использование репеллентов, сеток). Лицам, совершающим выезды в эндемичные по малярии местности, проводят химиопрофилактику (дают хингамин по 0,25 г 2 раза в неделю). Назначение препарата происходит за 3 дня до прибытия в очаг, и продолжают его прием в течение 4-6 недель после выезда. За теми, кто переболел малярией, производят диспансерное наблюдение в соответствии с инструкциями.

2. Токсоплазмоз.

Токсоплазмоз - паразитарное заболевание, проявляющееся хроническим течением, поражением нервной системы, лимфаденопатией, мезаденитом, частым поражением миокарда, мышц и глаз. Основным хозяином паразита являются кошки, в испражнениях которых содержатся ооцисты, способные сохраняться в почве до года. Заражение человека происходит при попадании ооцист в пищеварительный тракт. Другие животные не опасны, за исключением случаев употребления сырого мяса (мясного фарша). Больной человек также не опасен. Заражение во время беременности приводит к внутриутробному инфицированию плода.

Этиология. Возбудитель - токсоплазма, относящаяся к простейшим. Форма тела зависит от фазы процесса.

Эпидемиология. Токсоплазмоз - это зооноз с преимущественно фекально-оральными (иногда вертикальным) механизмами заражения. Резервуаром являются домашние и дикие млекопитающие. Конечным хозяином паразита являются домашние кошки, выделяющие с фекалиями ооцисты токсоплазм. В организме человека и других промежуточных хозяев существует в виде трофозоитов, для которых характерно внутриклеточное размножение. Эти формы очень неустойчивы к внешней среде, инактивируются под воздействием химиотерапевтических препаратов. В организме идет образование цист, т. е. скопления большого числа паразитов, окруженных плотной оболочкой и очень устойчивых к воздействию химиотерапевтических препаратов.

Патогенез. Ворота инфекции - органы пищеварения. Местом внедрения возбудителя является тонкий кишечник. Попадание токсоплазм в регионарные лимфатические узлы происходит с током лимфы, где простейшие размножаются, вызывая воспалительные изменения с формированием гранулем. Далее паразиты гематогенно проникают в различные органы и ткани, где образуются цисты, сохраняющиеся в организме человека десятки лет и пожизненно. Осуществляется аллергизация организма одновременно с выработкой антител. Течение инфекции чаще происходит в латентной форме, но при ослаблении защитных сил организма может наступить обострение болезни, а резкое угнетение иммунной системы (прием иммунодепрессантов, СПИД) может привести к генерализованной инфекции с тяжелым энцефалитом.

Клиника. Инкубационный период длится около 2 недель. В зависимости от механизма инвазирования различают приобретенный и врожденный токсоплазмоз. По течению может быть острым, хроническим, латентным. Токсоплазмоз начинается как первично-хроническое заболевание, от момента заражения до первых проявлений болезни может пройти много месяцев. Развитие врожденного токсоплазмоза может произойти только в результате заражения женщины во время беременности при трансплацентарной передаче возбудителя. Зачастую его проявление происходит в виде энцефалита и поражения глаз. Токсоплазмозная инфицированность женщины до беременности не приводит к врожденному токсоплазмозу. У многих зараженных течение токсоплазмоза латентное, без каких-либо клинических проявлений. Приобретенный токсоплазмоз: при остром развитии начало заболевания острое, лихорадка, интоксикация, увеличение печени и селезенки, поражение центральной нервной системы в виде энцефалита, менингоэнцефалита. Течение заболевания происходит тяжело, со смертельным исходом. Хроническая форма может длиться многие годы с периодическими обострениями и ремиссиями. Характеризуется субфебрилитетом, симптомами хронической интоксикации. Наиболее частые ее проявления: длительный субфебрилитет, генерализованная лимфаденопатия, миозит, мезаденит, увеличение печени, изменения на ЭКГ, функциональные изменения со стороны ЦНС (у 50-90% больных), реже отмечаются увеличение селезенки, хориоретиниты, невынашивание беременности (у 10-20% больных).

Диагностика проводится на основании клинических данных, лабораторных методов исследования. Для выявления инфицированности используют внутрикожную пробу с токсоплазмином и серологические реакции (чаще РСК). Положительные специфические реакции малоинформативны для диагностики, так как инфицировано около 20-30% всего населения. При отрицательных реакциях (особенно при внутрикожной аллергической пробе) возможно исключение токсоплазмоза.

Дифференциальный диагноз проводится с другими хроническими заболеваниями (ревматизмом, хроническим тонзиллитом и др.).

Лечение. Основой формой лечения в случае острых форм токсоплазмоза является этиотропная терапия. Назначают хлоридин по 0,025 г 2-3 раза в сутки и сульфадимезин по 2-4 г в сутки в течение 5-7 дней. Осуществляют три курса с интервалом 7-10 дней. Этиотропная терапия практически неэффективна при хронических формах. Имеет место комплексное лечение, в которое входит один курс (5-7 дней) этиотропного лечения (тетрациклины, метронидазол, делагил, хлоридин с сульфадимезином, бисептол) в сочетании с неспецифической десенсибилизирующей терапией (антигистаминные препараты, кортикостероиды), витаминотерапия. Немаловажным фактором является вакцинотерапия (токсоплазминотерапия), подбирают индивидуальную дозу разведения токсоплазмина, после чего вводят внутрикожно с нарастающей дозировкой под контролем индивидуальной чувствительности. Лечению не подлежат беременные в случае положительных реакций на токсоплазмоз, но без клинических проявлений болезни. Химиотерапевтические препараты (особенно хлоридин и сульфадимезин) в ранние сроки беременности (первые 3 месяца) не назначают, поскольку это может обусловить возникновение уродств.

Прогноз. Один курс комплексной терапии при хроническом приобретенном токсоплазмозе приводит к стойкому выздоровлению 85% больных; у 15% через различные периоды времени происходят рецидивы, требующие лечения. У некоторых больных могут иметь место резидуальные явления, способствующие снижению трудоспособности (снижению зрения, поражению нервной системы). При острых формах прогноз серьезный.

Профилактика. Соблюдение правил гигиены при содержании кошек, запрещение употребления сырого мясного фарша и мясных блюд без необходимой термической обработки.

ЛЕКЦИЯ № 20. Бактериальные зоонозы: бруцеллез, сибирская язва, туляремия, чума, орнитоз, иерсиниоз. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.
1. Бруцеллез.

Зоонозное инфекционно-аллергическое заболевание, с проявлением общей интоксикации, поражением опорно-двигательного аппарата, нервной и половой систем.

Этиология. В настоящее время известны шесть видов бруцелл. Основными носителями являются козы, овцы, крупный рогатый скот, свиньи. Бруцеллы – это микроорганизмы, которые имеют шаровидную форму, их размеры 0,3—0,6 нм. Грамотрицательные и растут на обычных питательных средах. Под влиянием антибиотиков способны трансформироваться в L-формы. Бруцеллы характеризуются высокой способностью к инвазии и внутриклеточному паразитированию. При их разрушении выделяется эндотоксин. Характерна устойчивость возбудителя во внешней среде, а также в пищевых продуктах (молоке, брынзе). Высокие температуры приводят к гибели при кипячении. Низкие температуры способствуют сохранению длительное время. Быстро погибают под воздействием прямых солнечных лучей и обычных дезинфицирующих веществ.

Эпидемиология. Очагом инфекции является крупный и мелкий рогатый скот. Для заражения характерен алиментарный или контактный путь. Иммунитет ненапряженный и непродолжительный, в среднем длится 6-9 месяцев, не является строго специфическим.

Патогенез. Для заражения характерен алиментарный путь или микроповреждения кожи (во время помощи при отелах, ягнении и т. д.). Распространение возбудителя происходит по всему организму гематогенным путем, что является причиной аллергопатии и формирования очагов в различных органах и системах.

Клиника. Продолжительность инкубационного периода составляет от 6 до 30 дней. Для бруцеллеза характерен полиморфизм клинических проявлений. У некоторых инфицированных возникает первично-латентная форма без клинических симптомов, проявление которых характеризуется иммунологическими реакциями. Для других течение заболевания происходит в острой (остросептической) или в хронических (первично-хронической метастатической и вторично-хронической метастатической) формах. С момента исчезновения клинических симптомов (при сохранении бруцелл в организме) происходит переход заболевания во вторично-латентную форму, которая может вновь повлечь за собой обострение и снова перейти в одну из хронических форм при ослаблении организма. Острая форма бруцеллеза характеризуется высокой лихорадкой (до 40 °С), во время которой больные чувствуют себя хорошо (иногда они даже сохраняют трудоспособность). Имеет место умеренная головная боль, повторные познабливания, повышенная потливость, утомляемость. Умеренно увеличены все группы периферических лимфатических узлов (микрополиаденит), печень, селезенка. В конце продромального периода симптомы интоксикации нарастают, и в разгар заболевания бывает температура ремитирующего типа с подъемом во второй половине дня или в вечерние часы. По мере развития токсико-септического процесса выявляются такие изменения со стороны органов дыхания, как катаральное воспаление верхних дыхательных путей, бронхиты, бронхопневмонии, бронхоадениты. При поражении нервной системы в разгар острой формы заболевания присутствуют головные боли, раздражительность, эмоциональная неустойчивость, нарушение сна. В тяжелых случаях наблюдаются расстройства психики, явления менингизма и менингита. Течение менингита вялое, без выраженных общемозговых и менингиальных симптомов. В случае хронических форм на фоне субфебрильной (реже фебрильной) температуры и ретикулоэндотелиоза (микрополиаденита, увеличения печени и селезенки) появляются различные органные изменения. Нередко происходит поражение крупных суставов (периартриты, артриты), мышц (миозиты), периферическая нервной системы (моно- и полиневриты, радикулиты, плекситы), половой системы (орхиты, оофориты, эндометриты, самопроизвольные аборты). Течение хронических форм бруцеллеза длительное, обострения сменяются ремиссиями. У некоторых больных и после санации организма от бруцелл могут быть стойкие остаточные явления (резидуальный бруцеллез).

Диагностика проводится на основании эпидемиологических данных и характерных клинических проявлений.

Дифференциальный диагноз необходимо осуществлять с сепсисом, малярией, туберкулезом, ревматоидным артритом. К специфическим реакциям, которые используются, относятся реакции Райта, Хеддлсона, внутрикожную аллергическую пробу с бруцеллином (проба Бюрне).

Лечение. При остросептической форме основной является этиотропная терапия, продолжительность которой составляет до 3-4 недель. Прописывают антибиотики тетрациклиновой группы, стрептомицин, левомицетин, рифампицин. При хронических формах осуществляют комплекс общеукрепляющих терапевтических мероприятий одновременно с вакцинотерапией. С целью иммунокоррекции назначают различные иммуномодуляторы. Санаторно-курортное лечение можно проводить не ранее 6 месяцев после исчезновения клинических симптомов бруцеллеза.

Прогноз для жизни благоприятный, однако часто болезнь является причиной частичной потери трудоспособности.

Профилактика. Борьба с бруцеллезом сельскохозяйственных животных. Специфическая профилактика достигается применением живой противобруцеллезной вакцины, которая обеспечи-вает иммунитет на 1-2 года. Вакцинацию проводят в районах, где имеется заболеваемость бруцеллезом среди животных. Иммунопрофилактике подлежат лица из группы риска (ухаживающие за сельскохозяйственными животными и работники предприятий по обработке продуктов животноводства).

2. Сибирская язва.

Острое инфекционное заболевание из группы зоонозов, характеризующееся интоксикацией, развитием серозно-геморрагического воспаления кожи, лимфатических узлов и внутренних органов и протекающее в виде кожной (или септической) формы. У человека протекает в виде кожной, легочной, кишечной и септической формы.

Этиология. Возбудитель - относительно крупная сибиреязвенная грамположительная палочка, образует споры и капсулу. Гибель вегетативной формы возбудителя происходит без доступа воздуха, при прогревании, воздействии дезинфицирующих средств. Во внешней среде споры возбудителя весьма устойчивы.

Эпидемиология. Очагом инфекции являются крупный рогатый скот. Наиболее часто передается контактным путем, реже алиментарным, воздушно-пылевым.

Патогенез. Входными воротами для возбудителя сибирской язвы обычно является поврежденная кожа. На месте внедрения возбудителя в кожу возникает сибиреязвенный карбункул в виде очага серозно-геморрагического воспаления с некрозом, отеком прилегающих тканей, регионарным лимфаденитом. Местный патологический процесс обусловлен действием экзотоксина сибиреязвенных возбудителей, отдельные компоненты которого вызывают выраженные нарушения микроциркуляции, отек тканей и коагуляционный некроз. Дальнейшая генерализация возбудителей сибирской язвы с прорывом их в кровь и развитием септической формы происходит при кожной форме редко.

Клиника. Продолжительность инкубационного периода составляет от нескольких часов до 14 дней (чаще 2-3 дня). Наиболее часто течение сибирской язвы у человека происходит в виде кожной формы (95-99% случаев) и лишь у 1-5% больных в виде легочной и кишечной. Характерные проявления кожной формы сибирской язвы происходят в месте ворот инфекции. Вначале появляется красное зудящее пятнышко, быстро превращающееся в папулу, а последняя - в везикулу с прозрачным или геморрагическим содержимым. Продолжающийся зуд ведет к срыву больным пузырька, на месте которого образуется язвочка с темным дном и обильным серозным отделяемым. По периферии язвочки происходит развитие воспалительного валика, в зоне которого образуются дочерние пузырьки. В данный момент вокруг язвочки развивается отек (может быть весьма обширным) и регионарный лимфаденит. В области дна язвочки чувствительность отсутствует, кроме того, отсутствует болезненность в области увеличенных лимфатических узлов. К моменту образования язвочки появляется лихорадка, продолжительность которой составляет 5-7 дней, наблюдаются общая слабость, головные боли, разбитость, адинамия. Местные изменения в пораженной области нарастают примерно в течение тех же сроков, что и лихорадка, а затем происходит обратное развитие: сначала наблюдается снижение температуры тела, прекращение отдаления серозной жидкости из зоны некроза, начинается уменьшение (до полного исчезновения) отека, на месте некроза постепенно формируется струп. На 10-14-й день струп отторгается, ведя за собой образование язвы с гранулирующим дном и умеренным гнойным отделяемым с последующим рубцеванием. Для легочной формы сибирской язвы характерно острое начало и тяжелое течение. Проявляется болью в груди, одышкой, тахикардией (до 120-140 ударов в 1 мин), цианозом, кашлем с отделением пенистой кровянистой мокроты. Температура тела быстро достигает фебрильных цифр (40 °С и выше), артериальное давление снижается. Для кишечной формы сибирской язвы характерно проявление общей интоксикации (повышение температуры тела, боль в эпигастральной области, понос и рвота). Характерны также вздутие живота, резкая болезненность при пальпации, нередко имеются признаки раздражения брюшины. В рвотных массах и выделениях из кишечника появляется примесь крови. Любая из описанных форм сибирской язвы может повлечь за собой развитие сепсиса с бактериемией и вторичными очагами (поражение печени, селезенки, почек, мозговых оболочек).

Диагностика базируется на эпидемиологических данных (профессии больного, контакте с больными животными или зараженным сырьем животного происхождения) и характерных клинических кожных поражениях. Лабораторным доказательством диагноза является выделение возбудителя сибирской язвы. Аллергическая проба с антраксином оказывает вспомогательное действие.

Дифференциальный диагноз проводится с сапом, фурункулами, чумой, туляремией, рожей.

Лечение. При легких формах болезни назначают пенициллин в дозе 200 000-300 000 ЕД 6-8 раз в сутки в течение 5-7 дней. Увеличение разовой дозы пенициллина осуществляют при крайне тяжелых формах с септическим компонентом до 1 500 000-2 000 000 ЕД 6-8 раз в сутки. Наиболее результативным является лечение антибиотиками в сочетании со специфическим противоязвенным иммуноглобулином в дозе 20-75 мл в/м. Отмена антибиотиков происходит после значительного уменьшения отека, прекращения увеличения размеров некроза кожи и отделения жидкости из зоны поражения. Выведению больного из инфекционно-токсического шока при тяжелых формах сибирской язвы, способствует интенсивная патогенетическая терапия.

Прогноз при кожной форме и при своевременно начатом лечении благоприятный. При кишечной и легочной формах прогноз сомнителен даже в случае рано начатого и интенсивного лечения.

Профилактика. Проводят госпитализацию больного сибирской язвой в отдельную палату с выдачей индивидуальных предметов ухода, белья, посуды. Выделения больных (испражнения, моча, мокрота), а также перевязочный материал подвергаются дезинфекции. Больной может быть выписан после полного клинического выздоровления при эпителизации язв. При выздоровлении после перенесения кишечной легочной форм пациент выписывается после двукратного отрицательного бактериологического исследования испражнений, мочи и мокроты на наличие палочки сибирской язвы.

3. Туляремия.

Острое инфекционное заболевание, признаками которого являются повышение температуры тела, симптомы общей интоксикации, поражение лимфатической системы, кожи, слизистых оболочек, а при аэрогенном заражении – легочной ткани. Туляремия относится к зоонозам с природной очаговостью. Распространенность наблюдается во многих районах России, источником инфекции служат многие виды грызунов.

Этиология. Возбудители – мелкие коккоподобные палочки, имеющие тонкую капсулу, грамотрицательные, не образующие спор. Содержат два антигенных комплекса: оболочечный и соматический. Устойчивы во внешней среде, малоустойчивы к высушиванию, ультрафиолетовым лучам, дезинфицирующим средствам.

Эпидемиология. У туляремии существует множество ворот инфекции. Человеку возбудитель передается трансмиссивным, контактным, аспирационным путями. Различают следующие пути заражения: через кожу (контакт с инфицированными грызунами), трансмиссивный механизм осуществляется через клещей, пре-имущественно иксодовых, кроме того, имеется путь передачи через слизистые оболочки пищеварительного тракта при употреблении инфицированной воды и пищи и респираторного тракта (вдыхание инфицированной пыли). Клинические формы болезни тесно связаны с воротами инфекции. При контактном и трансмиссивном механизме инфицирования проявляются бубонные и кожно-бубонные формы болезни, при аспирационном - пневмонические, при алиментарном - кишечные и ангинозно-бубонные формы этой инфекции. При инфицировании посредством конъюнктивы развивается глазобубонная форма. После перенесения болезни образуется иммунитет.

Патогенез. Возбудитель туляремии проникает в организм человека через поврежденную кожу, слизистые оболочки глаз, дыхательные пути, ЖКТ, и происходит его лимфогенное распрост-ранение. Попадание бактерий в регионарные лимфатические узлы и их размножение вызывают картину воспалительных изменений. При гибели бактерий высвобождается эндотоксин, усиливающий местный патологический процесс, а при попадании в кровь – вызывающий симптомы интоксикации. В лимфоузлах пораженных внутренних органов образуются специфические туляремийные гранулемы. При микроскопии в центре их видны участки некроза, окруженные эпителиоидными клетками и валом лимфоидных элементов с небольшим количеством лейкоцитов. При нагнаивании и вскрытии бубонов на коже появляется длительно незаживающая язва.

Клиника. Инкубационный период длится от нескольких часов до 14 дней (чаще 3-7 дней). Заболевание имеет острое начало и проявляется ознобом, быстрым повышением температуры тела до фебрильных цифр. Больные жалуются на сильную головную боль, слабость, боль в мышцах, бессонницу, может быть рвота. Кожа лица и шеи гиперемирована, сосуды склер инъецированы. У некоторых больных с 3-го дня болезни появляется сыпь, нередко эритематозного характера. При бубонных формах значительно увеличиваются регионарные лимфатические узлы, особенно шейные и подмышечные. При абдоминальных формах могут возникнуть симптомы острого мезаденита. При туляремийных бубонах наблюдается отсутствие периаденита, бубоны нагнаиваются редко и в поздние сроки (в конце 3-й недели болезни). Длительность лихорадки колеблется от 5 до 30 суток (чаще 2-3 недели.). В периоде реконвалесценции может сохраняться длительный субфебрилитет. Для глазобубонной формы, кроме типичного поражения лимфатического узла, характерен резко выраженный конъюнктивит с отеком век, язвами на конъюнктиве. Поражается обычно один глаз. Процесс длится до нескольких месяцев, зрение восстанавливается полностью. При ангинозно-бубонной форме, кроме наличия типичных бубонов, наблюдается специфический тонзиллит в виде болезненности при глотании с некротическими изменениями на миндалинах, небных дужках, появлением на пораженных участках фибринозного налета, напоминающего дифтерийный. Язвы заживают очень медленно. Абдоминальная форма характеризуется болью в животе, метеоризмом, запорами, болезненностью в области мезентериальных лимфатических узлов при пальпации. Для легочной формы туляремии типична длительная лихорадка неправильного типа с повторным ознобом и обильным потоотделением. Больные испытывают боль в области груди, жалуются на кашель, вначале сухой, затем с наличием слизисто-гнойной, а иногда и кровянистой мокроты. Рентгенологически определяется очаговая или долевая инфильтрация легочной ткани. Пневмония имеет вялое затяжное течение (до 2 месяцев и более) и склонность к рецидивированию.

Диагностика туляремии в начале болезни до появления бубонов достаточна трудна. При появлении бубонов диагностика становится более легкой. Для подтверждения диагноза используют серологические методы - реакцию агглютинации, РНГА и специфические кожные пробы с тулярином.

Дифференциальный диагноз проводится с бубонной формой чумы, с болезнью кошачьих царапин и гнойных лимфаденитов.

Лечение. Назначают антибиотики: стрептомицин в/м по 0,5 г 2 раза в сутки, тетрациклин по 0,4 г через 6 ч или левомицетин по 0,5 г через 6 ч. Антибиотикотерапию проводят до 5-7-го дня нормальной температуры. При затяжном течении болезни используют убитую туляремийную вакцину (в дозе от 1 до 15 млн микробных тел с интервалами 3-5 дней, всего 6-10 сеансов). При появлении симптома флуктуации при пальпации бубонов показано их вскрытие и очищение от гноя.

Прогноз благоприятный.

Профилактика. Борьба с грызунами, защита пищевых продуктов и воды от них. По эпидемиологическим показаниям проводится в ряде случаев специфическая профилактика.

4. Чума.

Острое инфекционное заболевание, вызываемое палочкой чумы - Yеrsiniа реstis . Природно-очаговое заболевание, относится к особо опасным инфекциям. На земле сохраняется несколько природных очагов, где чума постоянно наблюдается у небольшого количества обитающих там грызунов. Эпидемии чумы среди людей часто были обусловлены миграцией крыс, заражающихся в природных очагах. Передачу микробов от грызунов к человеку осуществляют блохи, которые при массовой гибели животных ищут нового хозяина. Кроме этого, одним из способов заражения является инфицирование при обработке людьми шкур зараженных животных. Принципиально иным является способ передачи инфекции от человека к человеку, осуществляемой воздушно-капельным путем.