Лекции по санитарии труда. Лекции по санитарии (1). Лекция 1 Введение в дисциплину Основные понятия История развития производственной санитарии и гигиены труда
 Скачать 2.68 Mb.
|
|
2. Действие на организм Отравления протекают в острой и хронической формах. При повторном действии одного и того же яда в токсической дозе возможны такие явления как кумуляция, сенсибилизация и привыкание. Кумуляция – эффект накопления. Сенсибилизация – состояние организма, при котором повторное воздействие вещества вызывает больший эффект, чем предыдущее. При повторяющемся воздействии можно наблюдать и ослабление эффектов вследствие привыкания. Комбинированное действие вредных веществ – это одновременное или последовательное действие на организм нескольких ядов при одном и том же пути поступления. Различают несколько типов комбинированного действия. Аддитивность (суммация) – суммарный эффект, равный сумме эффектов действующих компонентов, например, свинец + ртуть, наркотические вещества. Потенцирование (синергизм) – в смеси одно вещество усиливает действие другого, например, алкоголь + ртуть, SO2 + Cl. Антагонизм – одно вещество угнетает действие другого, например, все антидоты (противоядия). Независимое действие – компоненты смеси действуют на разные системы организма, токсические эффекты не связаны друг с другом, например, бензол + раздражающие газы. Важно помнить, что токсический эффект – это результат взаимодействия вредного вещества, организма человека и фактора внешней среды. Вредное действие различных производственных веществ на организм зависит от многих факторов: пол, возраст, индивидуальная переносимость, химическая структура и физические свойств яда, количество, длительность и непрерывность поступления. Увеличивают токсическое действие вредных веществ – повышенный шум, вибрация, неблагоприятные микроклимати- ческие условия (повышенная или пониженная температура, по- вышенная влажность воздуха), барометрическое давление. По характеру воздействия токсичного вещества на организм выделяют такие виды интоксикации: Интоксикация острая (acute intoxication) - патологическое состояние организма, являющееся результатом однократного или кратковременного воздействия; сопровождается выраженными клиническими признаками. Интоксикация подострая (subacute intoxication) - патологическое состояние организма, являющееся результатом нескольких повторных воздействий; клинические признаки менее выражены по сравнению с интоксикацией острой. Интоксикация сверхострая (over-acute intoxication) - острая интоксикация, характеризующаяся поражением центральной нервной системы, признакам которого являются конвульсии, нарушение координации; летальный исход наступает в течение нескольких часов. Интоксикация хроническая (chronic intoxication) - патологическое состояние организма, являющееся результатом длительного (хронического) воздействия; не всегда сопровождается выраженными клиническими признаками. Клиническая классификация отравлений предусматривает учет особенностей их клинического течения и выделяет острые, подострые и хронические отравления острые, характеризующиеся быстрым развитием клинических симптомов после однократного принятия токсического вещества, доза которого превышает допустимую; подострые, возникающие в том случае, если клинические симптомы ярко выражены, но их проявления не настолько бурные и стремительные, как при острых отравлениях; наступают после однократного или многократного употребления дозы токсического вещества; хронические, наступающие в результате продолжительного действия токсического вещества, употребляемого в малых дозах, часто при отсутствии ярко выраженных симптомов. Комплекс симптомов хронического отравления появляется только по прошествии определенного времени, вследствие накопления яда в организме. К хроническим относятся, прежде всего, профессиональные отравления, связанные с длительным воздействием того или иного токсического вещества. Нозологическая классификация отравлений основана на названиях отдельных химических препаратов (например, отравление метиловым спиртом, угарным газом и пр.) или группы веществ (например, отравления барбитуратами, кислотами и др.). В клинической токсикологии принято выделять нозологические формы отравлений, вызванных веществами различной химической структуры, но имеющих единый патогенез, идентичные клинические проявления и патоморфологическую картину. Используется и название целого класса веществ (отравление ядохимикатами, лекарствами); учитывается и их происхождение (отравление растительными, животными или синтетическими ядами). Синдромы токсического поражения внутренних органов и систем при отравлениях. Острые отравления вызывают возникновение однотипных патологических синдромов, выраженность которых проявляется в большей или меньшей степени в зависимости от химического агента и его количества, поступившего в организм (С. Н. Голиков, 1986; Е. А. Лужников, Л. Г. Костомарова, 1989): 1. Синдромы поражения ЦНС: интоксикационные психозы, токсическая энцефалопатия, судорожный синдром, токсическая кома. 2. Синдромы поражения органов дыхания: нарушение внешнего дыхания (гипоксическая гипоксия), транспортная (гемическая), циркуляторная, гистотоксическая (тканевая) и смешанная гипоксии. Данные виды патологии клинически проявляются синдромами раздражения верхних дыхательных путей, асфиксии, бронхоспазма, отека легких и др. 3. Синдромы поражения ССС: ОССН, расстройства ритма и проводимости сердца, гипертонический или гипотонический синдром, экзотоксический шок. 4. Аллергический синдром. 5. Острый гастроэнтерит. 6. Синдром поражения кожи, раздражения глаз. 7. Болевой синдром. 8. Синдром печеночной недостаточности: токсическая гепатопатия различной степени тяжести, гепатаргия, гепаторенальный синдром. 9. Синдром почечной недостаточности: токсическая нефропатия различной степени тяжести, ОПН, нефротический синдром, уремия, гепаторенальный синдром. Организм человека сам способен бороться с вредными веществами. В крови и тканях происходят процессы физико-химического превращения (взаимодействие с компонентами клеток и межтканевой среды) и обезвреживание этих веществ. Первый (главный) путь обезвреживания ВВ - изменение химической структуры ВВ. Он включает окисление, восстановление, гидролиз и образование менее токсичных веществ. Второй путь - депонирование вредных веществ в определенных органах. (Например. РЬ, ртуть откладываются в костях, печени, почках). Однако они могут опять поступать в кровь при нервном напряжении, заболеваниях, приеме алкоголя. Такой процесс не является полноценным методом обезвреживания. Третий путь - выведение ВВ из организма через органы дыхания (органические соединения ароматического ряда), через желудочно-кишечный тракт (тяжелые металлы), через кожу путем потоотделения. 4.Пыль. Влияние на организм Пыль является наиболее распространенным неблагоприятным фактором производственной среды. Пыль- это мелкие твердые частицы органического или минерального происхождения. Многие технологические процессы и операции в промышленности, на транспорте, в сельском хозяйстве сопровождаются выделением пыли, ее воздействию могут подвергаться большие контингенты работающих. Это характерно для горнодобывающей промышленности, машиностроения, металлургии, промышленности строительных материалов, текстильной промышленности, агропромышленного комплекса и др. При шлифовании и полировании поверхностей выделяются тонкодисперсные пыли, а при деревообработке – большое количество опилок, стружки и древесной пыли, выделяется пыль при производстве сварочных работ, газовой и плазменной резке металла и т.д. Пыль, образующаяся в процессе абразивной обработки на (30–40)% состоит из материалов абразивного круга, но (60–70)% - из обрабатываемого материала. Производственная пыль не только отрицательно воздействует на организм человека, но иногда и ухудшает производственную обстановку (видимость, ориентирование) в пределах рабочей зоны и одновременно приводит к быстрому разрушению трущихся частей машины. Кроме того, пыль может быть взрывоопасной, являться источником статических зарядов электричества, а также может быть переносчиком микробов. Поражающее действие пыли на организм человека во многом определяется ее физико-химическими свойствами, токсичностью, дисперсностью, т.е. размером частиц пыли, а также концентрацией в воздухе рабочей зоны. Степень опасности пыли зависит также от формы ее частиц, их твердости, волокнистости, электрозаряженности, удельной поверхности и др. свойств. Пыль подразделяется на органическую, неорганическую и смешанную. К органической относится пыль животного и растительного происхождения, например, хлопчатобумажная, древесная. К неорганической относится минеральная пыль, например, цементная, кварцевая, асбестовая, а также металлическая. Пыль по степени ее измельчения (дисперсности) делят на две группы: видимую, с размером частиц более 10 мкм и микроскопическую, менее 10 мкм. Пылевидные частицы находятся в непрерывном движении в среде, в которой они взвешены. Скорость осаждения пыли из воздуха находится в зависимости от размера частиц. Крупные частицы относительно быстро осаждаются под действием силы тяжести. Более мелкие частицы пыли, преодолевая сопротивление воздушной среды, падают с меньшими скоростями, а самые мелкие, высокодисперсные частицы могут длительное время перемещаться в воздухе. Последнее обстоятельство объясняется большим отношением общей поверхности пылинок к их объему и массе. Частицы пыли заряжаются электричеством, величина их заряда определяется химическим составом вещества. Неметаллическая пыль заряжается положительно, а металлическая – отрицательно. Разноименно заряженные частицы притягиваются друг к другу, слипаются, коагулируют, увеличиваются в размерах и оседают быстрее других частиц. При одноименных зарядах происходит отталкивание частиц, и их коагуляция затрудняется. Характер и эффективность действия пыли зависит от ее заряда. Известно, что заряженные частицы дольше задерживаются в легких, чем нейтральные, поэтому при прочих равных условиях они более опасны для организма. Вредность воздействия пыли также связана с растворимостью, твердостью, формой пылинок. По вредности пыли могут быть инертными и агрессивными. Инертная пыль (сажа, сахарная пыль и др.) состоит из веществ, не оказывающих токсического воздействия на организм человека. Агрессивная пыль (пыли свинца, мышьяка и др.) обладают токсическими свойствами. Работа в запыленной среде с течением времени может привести к профессиональным заболеваниям. Твердые пылинки с острыми краями могут вызвать травмы глаз и т.д. Пыль может оказывать на организм человека фиброгенное, раздражающее и токсическое действие. Фиброгенным называется такое действие пыли, при котором в легких происходит разрастание соединительной ткани, которое приводит к нарушению нормального строения и функции органа. Пыль некоторых веществ и материалов (стекловолокно, слюда и др.) оказывает раздражающее действие на верхние дыхательные пути, слизистые оболочки глаз, кожу. Токсическое действие оказывает пыль токсических веществ (свинец, хром, бериллий и др.), которая попадает в организм человека через легкие. Вредность пыли обусловлена ее способностью вызывать профессиональные заболевания. Наиболее тяжелые заболевания возникают при попадании пыли в легкие. Эти виды заболеваной носят общее название пневмокониозов (по гречески «пневмо» - легкие, «конис» - пыль). Они имеют много разновидностей (металлокониоз, зерновой пневмокониоз, асбестоз, талькоз, цементоз, каолиноз и др.). Под влиянием пыли развиваются конъюктивиты, поражения кожи и др. Вредное воздействие пыли усугубляет тяжелый физический труд, неблагоприятные метеорологические условия, некоторые газы. Решающее влияние на степень поражения организма человека вредными химическими веществами и пылью имеет концентрация их в воздухе рабочей зоны и продолжительность воздействия. В производственных условиях работающие зачастую подвергаются одновременному воздействию нескольких вредных веществ. При этом, возможно суммирование их воздействия, независимое вредное действие каждого из них или уменьшение этого воздействия за счет взаимной нейтрализации вредных веществ. Определенное значение имеют также индивидуальные особенности человека. Известно, что при работе в одних и тех же условиях некоторые люди заболевают чаще других. 3.Профзаболевания Действующий в Российской Федерации список профессиональных заболеваний (утвержден в 1996 г.) основан на этиологическом принципе и включает 150 заболеваний. Он состоит из трех разделов. Первый содержит наименование болезней в соответствии с Международной классификацией болезней (МКБ) ВОЗ IX пересмотра. Болезни объединены в семь основных групп. Под воздействием вредных веществ формируется 1 и 2 группы: 1-я группа - острые и хронические интоксикации и их последствия; 2-я группа - заболевания, вызываемые воздействием промышленных аэрозолей; 1 группа заболеваний широка и многообразна. Она представлена острыми и хроническими интоксикациями, а также их последствиями, Изменения при отравлениях химическими промышленными ядами разнообразны. Они подробно описаны в учебниках токсикологии, судебной медицины, дерматологии. Однако необходимо отметить, что каждая группа химических веществ при выраженной интоксикации имеет свои особенности в патологоанатомической картине, характерные только для данной интоксикации, т.е. при воздействии каждой группы химических веществ имеется своя преимущественная локализация процесса, свои органы-мишени. Так, при интоксикации хлорированными углеводородами поражается главным образом печень, при интоксикации веществами, имеющими в своей структуре бензольное кольцо, - кроветворные органы, при интоксикации наркотиками - нервная система и печень, при интоксикации ртутью и ее производными - нервная система и почки.
Профессиональные болезни, вызываемые воздействием промышленной пыли (пневмокониозы) Пневмокониозы (от лат. pneumon - легкие, conia - пыль) - пылевые болезни легких. Термин «пневмокониоз» предложил в 1867 г. Ценкер. Наибольшую опасность представляют частицы размером менее 5 мкм, проникающие в глубокие отделы легочной паренхимы. Большое значение имеют форма, консистенция пылевых частиц и их растворимость в тканевых жидкостях. Пылевые частицы с острыми зазубренными краями травмируют слизистую оболочку дыхательных путей. Волокнистые пылинки животного и растительного происхождения вызывают хронический ринит, ларингит, трахеит, бронхит, пневмонию, пневмонит. При растворении частиц пыли возникают химические соединения, оказывающие раздражающее, токсическое и гистопатогенное влияние и обладающие способностью вызывать в легких развитие соединительной ткани, т.е. пневмосклероз.
Классификация. Среди пневмокониозов различают силикоз, силикатозы, металлокониозы, карбокониозы, пневмокониозы от смешанной пыли, пневмокониозы от органической пыли. Силикоз Силикоз (от лат. silicium - кремний), или халикоз (от греч. chalix - известковый камень), вызывается длительным вдыханием пыли, содержащей свободную двуокись кремния - SiO2 (рис. 337). Патогенез. В настоящее время развитие силикоза связывают с химическими, физическими и иммунными процессами, возникающими при взаимодействии пылевой частицы с тканями. При этом не исключается значение механического фактора. Согласно токсико-химической теории, кристаллическая двуокись кремния в тканевых жидкостях медленно растворяется с образованием коллоидного раствора кремниевой кислоты (H2SiO3), которая повреждает ткань и вызывает фиброзный процесс. Однако эта теория не может объяснить сложный механизм развития соединительной ткани при силикозе. Физико-химические теории позволяют объяснить механизм действия частиц кварца нарушением строения его кристаллической решетки, вследствие чего создаются благоприятные условия для активной химической реакции между частицей кварца и окружающей тканью. При медленном растворении частиц кварца образуется кремниевая кислота высокой степени полимеризации, обладающая токсическими свойствами и вызывающая развитие соединительной ткани, причем эта кислота, подобно гликозаминогликанам, принимает участие в построении коллагеновых волокон. Согласно иммунологической теории, при воздействии двуокиси кремния на ткани и клетки, при их распаде появляются аутоантигены, что ведет к аутоиммунизации. Возникающий при взаимодействии антигена и антител иммунный комплекс оказывает патогенное влияние на соединительную ткань легких, в результате чего образуется силикотическии узелок. Однако специфических антител при силикозе не обнаружено.
Установлено, что первичной реакцией в патогенезе силикоза является повреждение кварцевой пылью легочных макрофагов. Поглощенные частицы кварца повреждают мембраны фаголизосом, в которых они располагаются, нарушая их проницаемость. В результате повышенной проницаемости мембран из фаголизосом выходят в цитоплазму гидролитические ферменты макрофагов, что приводит к аутолизу и гибели последних. Согласно этой теории, речь идет о ведущей роли в патогенезе силикотического фиброза гибели кониофагов с последующей стимуляцией фибробластов продуктами распада макрофагов. Патологическая анатомия. В слизистой оболочке и в подслизистом слое носовых раковин, гортани, трахеи обнаруживаются атрофия и склероз. Легкие при силикозе увеличены в объеме, плотные вследствие распространенного склероза и резко повышенного содержания двуокиси кремния (в сухом остатке здоровых легких оно составляет 0,04-0,73%, при силикозе - 4,7-12,35%). В легких силикоз проявляется в виде двух основных форм: узелковой и диффузно-склеротической (или интерстициальной). При узелковой форме в легких находят значительное число силикотических узелков и узлов, представляющих собой милиарные и более крупные склеротические участки округлой, овальной или неправильной формы, серого или серо-черного цвета. При тяжелом силикозе узелки сливаются в крупные силикотические узлы, занимающие большую часть доли или даже целую долю. В таких случаях говорят об опухолевидной форме силикоза легких. Узелковая форма возникает при высоком содержании в пыли свободной двуокиси кремния и при длительном воздействии пыли. При диффузно-склеротической форме типичные силикотические узелки в легких отсутствуют или их очень мало, они часто обнаруживаются в бифуркационных лимфатических узлах. Эта форма наблюдается при вдыхании промышленной пыли с малым содержанием свободной двуокиси
кремния. В последние годы в связи с применением различных мер профилактики силикоза чаще встречается диффузно-склеретическая форма силикоза. При этой форме в легких видны многочисленные тонкие тяжи соединительной ткани и склероз вокруг бронхов и сосудов. Соединительная ткань разрастается в альвеолярных перегородках, перибронхиально и периваскулярно. Развиваются распространенная эмфизема, деформация бронхов, сужение и расширение их просвета (бронхоэктазы), различные формы бронхиолита, бронхита (чаще катарально-десквамативного, реже - гнойного). Иногда находят смешанную форму силикоза легких. Силикотические узелки могут быть типичными и нетипичными. Строение типичных силикотических узелков двоякое: одни образованы из концентрически располагающихся гиалинизированных пучков соединительной ткани и имеют поэтому округлую форму, другие не имеют округлой формы и состоят из пучков соединительной ткани, вихреобразно идущих в различных направлениях (рис. 340). Нетипичные силикотические узелки имеют неправильные очертания, в них отсутствует концентрическое и вихреобразное расположение пучков соединительной ткани. Во всех узелках много частиц пыли, лежащих свободно или в макрофагах, которых называют пылевыми клетками, или кониофагами (рис. 341). Силикотические узелки развиваются в просветах альвеол и альвеолярных ходов, а также на месте лимфатических сосудов. Альвеолярные гистиоциты фагоцитируют частицы пыли и превращаются в кониофаги. При длительном и сильном запылении не все пылевые клетки удаляются, поэтому в просветах альвеол и альвеолярных ходах образуются их скопления. Между клетками появляются коллагеновые волокна, образуется клеточно-фиброзный узелок. Постепенно пылевые клетки гибнут, количество же волокон увеличивается - образуется типичный фиброзный узелок. Аналогичным образом строится силикотический узелок и на месте лимфатического сосуда.
При силикозе в центре крупных силикотических узлов происходит распад соединительной ткани с образованием силикотических каверн. Распад происходит вследствие изменений в кровеносных сосудах и нервном аппарате легких, а также в результате нестойкости соединительной ткани силикотических узелков и узлов, по биохимическому составу отличающейся от нормальной соединительной ткани. Силикотическая соединительная ткань менее устойчива к воздействию коллагеназы по сравнению с нормальной. В лимфатических узлах (бифуркационных, прикорневых, реже в околотрахеальных, шейных, надключичных) обнаруживают много кварцевой пыли, распространенный склероз и силикотические узелки. Редко силикотические узелки встречаются в селезенке, печени, костном мозге. Правая половина сердца часто гипертрофирована, вплоть до развития типичного легочного сердца. К силикозу часто присоединяется туберкулез. Тогда говорят о силикотуберкулезе, при котором, помимо силикотических узелков и туберкулезных изменений, находят так называемые силикотуберкулезные очаги. Течение силикоза хроническое. Его подразделяют на три стадии (силикоз I, II, III). Редко встречается «острый» силикоз, характеризующийся развитием заболевания и наступлением смерти спустя короткий срок (1-2 года). Этот силикоз развивается при очень высоком содержании в пыли свободной двуокиси кремния. Поздним силикозом называют заболевание, выявляющееся у рабочих спустя несколько лет после оставления ими профессии, связанной с воздействием пыли. Силикатозы
Силикатозы - пневмокониозы, вызываемые пылью, которая содержит не свободную двуокись кремния, а силикаты (в них она находится в связанном состоянии с другими элементами - магнием, алюминием, железом и др.). Силикаты широко распространены в природе и имеют разнообразное применение в промышленности. Среди силикатозов выделяют асбестоз, талькоз, каолиноз, цементоз, слюдяной пневмокониоз и др. Наибольшее значение имеют асбестоз, талькоз и слюдяной пневмокониоз. Асбестоз Асбестоз - пневмокониоз, развивающийся при длительном контакте с асбестовой пылью. Течение заболевания хроническое с прогрессирующей одышкой, кашлем, легочно-сердечной недостаточностью. Асбест (горный лен) - минерал волокнистого строения. По химическому составу это водный силикат магния (3Mgх2SiO2х2Н2О). Волокна асбеста имеют длину 2-5 и даже 125-150 мкм, толщина их 10-60 мкм. Асбест находит широкое применение в промышленности. Патологическая анатомия. При вскрытии постоянной находкой являются катарально-десквамативныи, реже - гнойный бронхит, бронхо- и бронхиолоэктазы с гиперплазией слизистых желез, дистрофическими изменениями в хрящах и их кальцинозом. Поражение бронхов при асбестозе, по-видимому, связано с формой частиц асбеста, длинные острые пылинки которого, застревая в просвете бронхов и бронхиол, постоянно травмируют и раздражают их слизистую оболочку. В грудной полости обнаруживаются распространенные плевральные спайки, плевра значительно утолщена. Легкие уплотнены вследствие разрастания соединительной ткани в межальвеолярных перегородках, между дольками, вокруг бронхов и сосудов. В отличие от силикоза при асбестозе не образуется четко очерченных склеротических узелков и узлов. В разросшейся соединительной ткани находят значительные скопления пыли и небольшие инфильтраты из гистиоцитов, лимфоидных клеток. Характерно наличие асбестовых телец, представляющих собой светлоили темно-желтые образования длиной 15-150 нм, толщиной 1-5 нм, с булавовидными концами, состоящие как бы из отдельных сегментов; форма и величина их различны (рис. 342). В тяжелых случаях межуточный склероз достигает резкой степени, просветы альвеол становятся едва заметными или их совсем не видно.
Лимфатические узлы бифуркации трахеи, прикорневые немного увеличены, плотны, в них содержится много пыли. Отмечается гиперплазия клеток ретикулоэндотелия, очаговый или диффузный склероз, но без развития узелков. На пальцах рук и ног, ладонях, подошвах, реже на голени часто появляются так называемые асбестовые бородавки, характеризующиеся резким гиперкератозом и акантозом. В роговых массах бородавок обнаруживают волокна - кристаллы асбеста, в шиповатом и базальном слоях находят клетки с фигурами деления и гигантские многоядерные клетки инородных тел. Смерть при асбестозе наступает от присоединившейся пневмонии, легочно-сердечной недостаточности вследствие эмфиземы и туберкулеза. При сочетании асбестоза с туберкулезом говорят об асбесто-туберкулезе. У умерших от асбестоза часто встречаются мезотелиома и рак легких. Талькоз Талькоз - пневмокониоз, вызываемый тальком. Течение заболевания хроническое. Тальк - магнезиальный силикат (3MgOх4SiO2хН2О), содержащий 29,8-63,5% двуокиси кремния; в воде не растворяется. Тальк применяют в резиновой, керамической, бумажной, текстильной, парфюмерной, лакокрасочной промышленности. Патологическая анатомия. У умерших обнаруживают распространенные плевральные спайки. В легких находят диффузный межуточный склероз с утолщением межальвеолярных перегородок, перибронхиальный и периваскулярный склероз, отложения тальковой пыли, располагающейся в пылевых клетках и вне их. Разросшаяся соединительная ткань имеет вид толстых тяжей, в которых едва заметны просветы сжатых альвеол. Встречаются милиарные или большей величины склеротические участки, не похожие на типичные силикотические узелки. В соединительной ткани появляются иногда так называемые талькозные тельца (рис. 343). Постоянно обнаруживаются бронхоэктазы, эмфизема легких.
В бифуркационных и прикорневых лимфатических узлах находят большое количество тальковой пыли и выраженный склероз. Нередко к талькозу присоединяется туберкулез, возникает талькотуберкулез. Применяемый для припудривания операционных резиновых перчаток тальк может попадать при операциях в брюшной полости на раневую поверхность, брюшину и вызывать воспаление с последующим образованием спаек и узелков - гранулем. В таких случаях говорят о хирургическом талькозе. Гранулемы микроскопически напоминают туберкулезные, но гигантские клетки имеют характер клеток инородных тел. Между клетками гранулемы и в гигантских клетках видны пылинки талька в виде игольчатых кристаллов и пластинок, что также отличает эти гранулемы от туберкулезных. Слюдяной пневмокониоз Слюдяной пневмокониоз - пневмокониоз от слюдяной пыли - встречается редко, имеет хроническое, относительно доброкачественное течение. Слюда - минерал, алюмосиликат, содержащий воду. Главнейшие представители слюды - мусковит, биотит, флогонит. Содержание связанной двуокиси кремния, алюминия и других соединений в различных слюдах неодинаково. Патологическая анатомия. Как правило, находят катарально-десквамативный бронхит, нерезко выраженные бронхоэктатические изменения, умеренную эмфизему. В легких находят распространенный межуточный склероз, причем развитие соединительной ткани отмечается в межальвеолярных перегородках, вокруг бронхов и сосудов, слюдяную пыль и «слюдяные тельца», аналогичные асбестовым. В лимфатических узлах обнаруживают отложения пыли, склероз. Металлокониозы Среди металлокониозов различают сидероз, алюминоз, бериллиоз, титаноз, баритоз, станиоз и др. Наиболее изучены сидероз, алюминоз и бериллиоз.
Сидероз Сидероз (pneumoconiosis siderotica) - пневмокониоз, который встречается у шахтеров, добывающих гематит (красный железняк, природная окись железа Fe2O3), у рабочих литейных цехов, полировщиков металлических изделий, рабочих гвоздильных производств, гравировщиков, электросварщиков. Патогенез. Существовало мнение, что фиброз легкого вызывает не железная пыль, а примесь двуокиси кремния, поэтому такие случаи рассматривали как силикосидероз. В настоящее время безвредность железосодержащей пыли отрицается, так как она вызывает фиброз легких. Однако этот фиброз слабее, чем при силикозе и силикатозах, что обусловливает длительное и доброкачественное течение легочного процесса. По-видимому, доброкачественное течение пневмосклероза при сидерозе обусловлено тем, что пыль железа нетоксична и хорошо выводится макрофагами через бронхиальное дерево. Патологическая анатомия. Различают красный и черный сидероз. Красный сидероз вызывается пылью, содержащей окислы железа. Легкие при этом увеличены в объеме, желтовато-буро-красного цвета. Черный сидероз возникает от пыли с закисью железа или углекислого и фосфорнокислого его соединений. Легкие становятся черными и напоминают легкие при антракозе. При микроскопическом исследовании находят слабовыраженный межуточный склероз, субмилиарные и милиарные узелки (рис. 344), состоящие из скоплений пылевых клеток, заполненных частицами железной пыли (реакция на железо положительная). Между пылевыми клетками обнаруживают немногочисленные коллагеновые волокна. В лимфатических узлах находят много пыли и значительный диффузный склероз. Алюминоз Алюминоз («алюминиевые легкие») - пневмокониоз, развивающийся в результате вдыхания паров и пыли металлического алюминия и его соединений.
Алюминий применяется для получения сплавов - алюминиевой бронзы, латуни, дюраля - для самолетостроения, изготовления различных изделий, посуды, пиротехнической пудры и пудры для красителей. Алюминиевые квасцы употребляются в текстильной промышленности. Тяжелый алюминоз встречается у рабочих, занимающихся распылением алюминиевого красителя, изготовлением пиротехнической алюминиевой пудры, при получении из бокситов алюминия путем электролиза, на производствах искусственных абразивов. У некоторых больных заболевание протекает очень быстро и тяжелые изменения в легких развиваются через 1-2 года работы на предприятии. Патологическая анатомия. В легких обнаруживают распространенный межуточный склероз с разрастанием соединительной ткани в межальвеолярных перегородках, вокруг бронхов и сосудов с образованием участков склероза различной величины. В соединительной ткани мало клеток, лишь местами видны инфильтраты из лимфоидных и плазматических клеток. Просветы сохранившихся альвеол заполнены пылевыми клетками, содержащими частицы алюминия. Часты бронхоэктатические изменения, очаговая эмфизема, особенно по краям легких. Лимфатические узлы бифуркации трахеи умеренно увеличены, плотные, серо-черного цвета, с тяжами соединительной ткани серо-белого цвета. Сердце увеличено, стенка правого желудочка гипертрофирована. Бериллиоз Бериллиоз легких - пневмокониоз, вызываемый пылью или парами металлического бериллия (Be) и его соединений - окиси (ВеО), фторида бериллия (BeF2) и др., которые обладают высокой токсичностью. Бериллиоз встречается чаще у работающих на производстве бериллия из руды или его сплавов. Сплавы бериллия с магнием, медью, алюминием употребляются для изготовления особенно твердых, не искрящихся при трении деталей, поэтому бериллий широко применяется в приборостроении и авиационной технике. Бериллий служит источником нейтронов, которые он испускает под действием α-частиц и γ-лучей.
Патогенез. В основе действия бериллия на организм лежит изменение белкового обмена, ведущее к развитию аутоиммунного процесса. Существенную роль в патогенезе заболевания играет сенсибилизация организма соединениями бериллия, обладающими гаптенными свойствами, чем объясняют развитие гранулематоза. Патологическая анатомия. Наблюдаются две формы бериллиоза - острая и хроническая. При острой форме обнаруживают пневмонию с экссудатом, содержащим много клеток альвеолярного эпителия, лимфоидные и плазматические клетки, нейтрофилы и эритроциты. В более поздних фазах в межальвеолярных перегородках и альвеолах появляются милиарные узелки - бериллиевые гранулемы. В ранних стадиях гранулемы состоят из гистиоцитов, эпителиоидных клеток, небольшого числа лимфоидных, плазматических и гигантских клеток типа Лангханса или клеток инородных тел; в поздних стадиях в гранулемах появляются аргирофильные и коллагеновые волокна и узелок превращается в склеротический. В гранулемах встречаются образования, дающие положительную реакцию на железо, - так называемые конхоидальные (раковинообразные) тельца (рис. 345) с диаметром до 100 мкм. При хронической форме бериллиоза наблюдаются межуточный склероз легких, развитие милиарных гранулем (хронический бериллиевый гранулематоз). Иногда гранулем много (милиарный бериллиоз), они сливаются между собой, образуя узелки серовато-белого цвета, диаметром до 2 мм и более крупные - до 1,5 см. Узелки обнаруживаются в просветах альвеол, альвеолярных ходов, в бронхиолах и мелких бронхах, что ведет к облитерирующему бронхиолиту. Лимфатические узлы бифуркации трахеи и ворот легких, шейные бывают бело-серого, желтоватого или черного цвета с характерными гранулемами, но без некроза и отложений извести. Гранулемы встречаются в печени и селезенке. При попадании частиц бериллия через поврежденную кожу они появляются в подкожной клетчатке, где образуются бугорки, напоминающие туберкулезные, так как в их центре может наблюдаться некроз.
Карбокониозы Среди карбокониозов наиболее часты антракоз и графитоз. Мы остановимся лишь на антракозе. Антракоз Антракоз - пневмокониоз, развивающийся при длительном вдыхании угольной пыли. Угольный пигмент вызывает развитие склероза, степень которого зависит от характера угля и состава породы, в которой залегают угольные пласты. Так, вдыхание антрацитовой пыли приводит к развитию более выраженного склероза легких, чем действие пыли битуминозных углей. Древесная угольная пыль почти не вызывает склероза. По мнению ряда исследователей, склероз легких при антракозе в значительной мере или даже целиком связан с действием двуокиси кремния, содержащейся в различном количестве в угольных пластах, а сама каменноугольная пыль не обладает склерозирующим свойством. Отечественные исследователи считают, что каменноугольная пыль приводит к развитию склероза, но значительно менее выраженного, чем кварцевая пыль. Как правило, чистый антракоз течет длительнее и доброкачественнее, чем силикоз, потому что угольная пыль хорошо выводится макрофагами через бронхиальное дерево и лимфатические дренажи легких. Склероз бывает более выраженным, если в пыли содержится значительная примесь двуокиси кремния. В таких случаях речь идет о смешанном пневмокониозе - антракосиликозе или силикоантракозе. Патологическая анатомия. Склероз при антракозе характеризуется развитием соединительной ткани в местах отложений угольной пыли - межальвеолярных перегородках, вокруг сосудов и бронхов. Пыль располагается в многочисленных пылевых клетках (рис. 346) и вне их. При антракозе участки новообразованной соединительной ткани с пылевыми клетками называют антракотическими очажками. При слиянии мелких антракотических очажков возникают крупные антракотические узлы.
При диффузном антракотическом пневмосклерозе значительные участки легких оказываются безвоздушными, плотными, серо-черного, аспидного цвета, в связи с чем изменения получили название аспидной, или антракотической, индурации легких. При антракозе развиваются хронический бронхит и рецидивирующая очаговая пневмония. Обычно выражена эмфизема. Вследствие расстройств кровообращения и непосредственного воздействия значительного количества угольной пыли легочная ткань может подвергаться омертвению и размягчению с образованием каверн неправильной или округлой формы, с крошащимися черными стенками и крошковатым черным содержимым. Эти формы антракоза, сопровождающиеся кровохарканьем и напоминающие легочный туберкулез, называют черной чахоткой. Лимфатические узлы при резком антракозе спаиваются со стенкой трахеи или бронхов, при этом возможен прорыв угольных масс в просвет бронхиального дерева с последующей аспирацией в легкие и развитием пневмонии, абсцесса и гангрены легких. При значительном пневмосклерозе и эмфиземе легких наблюдается гипертрофия правого сердца. Пневмокониозы от смешанной пыли В эту группу входят антракосиликоз, сидеросиликоз, сидеросиликатоз, пневмокониоз электросварщиков и др. Наибольшее значение среди них имеет антракосиликоз, или силикоантракоз (см. Антракоз). Пневмокониозы от органической пыли Среди органической пыли велико значение различных бактерий и грибов (особенно спор термофильных актиномицет), пыли, содержащей антигены животного и растительного происхождения, медикаментозных препаратов. Пневмокониозы встречаются у людей, занятых в сельском хозяйстве («легкое фермера»), птицеводстве («легкое птицевода»), животноводстве, а также хлопкообрабатывающей, текстильной (биссиноз - от греч. byssos - лен) и фармацевтической промышленности.
Патогенез. В развитии бронхиальных и легочных изменений при пневмокониозах от органической пыли большое значение имеют аллергические и иммунопатологические процессы. Это - атопические реакции и реакции немедленной анафилаксии, характерные для бронхиальной астмы, а таже иммунокомплексные реакции с поражением микроциркуляторного русла легких и развитием пневмонита. Патологическая анатомия. «Легкое фермера», как и «легкое птицевода», имеет в своей основе морфологию экзогенного аллергического альвеолита (см. главу Интерстициальные болезни легких). Для биссиноза характерны хронический обструктивный бронхит и бронхиальная астма Также воздействие вредных веществ может вызывать различные поражения и отравления. Кожные проявления: дерматиты, экземы и пр. Нарушение репродуктивной функции из-за хронического отравления. Влияние на органы зрения. Аллергические реакции. Нарушение работы ЖКТ. Лекция 7 Защита от воздействия вредных веществ Средства коллективной защиты Средства индивидуальной защиты Организационные меры защиты 1. Средства коллективной защиты Защита человека от воздействия вредных веществ осуществляется с помощью мероприятий, которые в ряде случаев следует применять комплексно. Основные из них: -автоматизация и механизация процессов, сопровождающихся с выделением вредностей; -совершенствование технологических процессов и их рационализация (замена токсических веществ нетоксическими, отказ от применения пылящих материалов, переход с твердого топлива на газообразное и пр.); -совершенствование конструкций оборудования, при которых исключаются или резко уменьшаются вредные выделения в окружающую среду, что возможно, например, при герметизации. Замена вредных веществ неядовитыми или менее ядовидыми осуществляектся уже порядка нескольких десятилеий. В результате применения свинцовых белил и замены их цинковыми белилами, замены свинцовой фриты в фарфоро-фаянсовом и керамическом производстве бессвинцовой, замены свинцовых прокладок на напильниках мягким сплавом резко снизилось число случаев отравлений свинцом. Постоянно ведется работа по замене ртутных приборов безртутными, ртутные дифмамометры заменяются мембранными, ртутные вакуумные насосы масляными и т.д. Весьма эффективны в снижении производственных отравлений являются ограничения применения таких токсичных веществ, как бензол, дихлорэтан, четыреххлористый углерод в рецептуре лаков и красок. Устранение из лакокрасочной промышленности бетанафтиламина резко снизило опасность заболевания рабочих профессиональным раком. Немаловажную роль в профилактике производственных отравлений играет гигиеническая стандартизация химического сырья и продукции. Полное устранение яда из производственного процесса нередко встречает большие трудности, поэтому решающим фактором профилактики производственных направлений является проведение мероприятий по рационализации технологического процесса, оборудования. К числу таких мероприятий относят комплексную механизацию и автоматизацию процессов с дистанционным управлением или внедрение непрерывных технологических процессов, которые имеют большое гигиеническое преимущество перед периодическими процессами (устраняются нарушения герметичности оборудования, ручные операции и контакт с ядовитыми веществами); вынесение производственного оборудования из закрытых помещений на открытые площадки; передача вредной жидкости самотеком, путем размещения оборудования на разных уровнях; герметизация аппаратуры и коммуникаций; автоматический контроль за концентрацией вредных веществ в воздухе; систематическое проведение всех видов ремонта и текущего обслуживания оборудования. Под ососбым контролем должно находиться оборудование, работающее под давлением. Немаловажное значение имеют рациональная планировка цехов, исключающая поступление вредных веществ из одного помещения в другое. Коллективный защитный характер носят мокрота (увлажнение) переработки, отделка помещений особыми материалами, упрощающими уборку, медосмотры, профпитание, специальная подготовка и инструктаж обслуживающего персонала. Мероприятия по обеспечению безопасности труда при контакте с вредными веществами должны предусматривать внедрение эффективных вентиляционных систем и систем воздухообмена в помещении. К разработке вентиляционных систем на промышленном объекте или в производственном помещении нужно допускать исключительно высококвалифицированных специалистов, дипломированных инженеров и профессионалов. При этом нужно учитывать климатические и погодные условия, число трудящихся, размер помещения, особенности производства и множество других нюансов и особенностей. Элементами любой системы проветривания являются воздуховоды, вытяжные и приточные устройства, а также оборудование, которое помогает создать комфортный и уютный микроклимат внутри помещения (к нему относятся стабилизаторы влажности, а также калориферные приборы и кондиционеры). Для нормальной вентиляции различных объектов в производственных условиях необходимо использовать такое оборудование, которое способно удалять из воздуха частички пыли, аэрозоля и газа, которые появляются в результате работы сложного оборудования. На некоторых производствах (таких как фармацевтическое или производство высокоточной электроники) требуется создание специфических условий труда, поэтому в состав мощной системы вентиляции добавляют всевозможные дополнительные элементы, такие как специальные фильтры и кондиционеры повышенной мощности. Согласно инструкции по эксплуатации отдельных разновидностей оборудования, те цеха и участки, где могут присутствовать испарения, опасные для человеческого здоровья, должны дополнительно оснащаться уловителями-вытяжками, которые отделены от общей цеховой сети. Устройства, которые осуществляют гигиеническо-санитарный контроль вентиляционных систем, являются частью систем воздухообмена, а в зависимости от их показаний может быть подключено специальное оборудование, которое удаляет различные токсичные примеси и очищает воздух. Во время проектирования систем вентиляции необходимо учитывать такой параметр, как стоимость эксплуатации. Лучше всего, если горячий воздух, который выходит из помещения, используется в специальных обменниках, а холодным воздухом осуществляется охлаждение станков и прочего оборудования. К нормативам вентиляции относят определенные положения, согласно которым вентиляционная система должна находиться абсолютно во всех производственных цехах и помещениях. Причем в независимости от функциональных особенностей занимаемой площади и количества сотрудников на ней. Мощности вентиляционного оборудования должно хватить на максимально быструю очистку воздуха в помещении в случае выброса вредных веществ либо задымления. Разрабатывать проект, по которому будет в дальнейшем реализована работа вентиляционной системы, должны профессионалы, которые способны сделать это в полном соответствии с действующими законами, документами и нормативными актами. Во время проектирования необходимо принять во внимание такие параметры: Температурные условия внутри цеха или производственного помещения. Условия пожарной безопасности. Показатели влажности воздуха. Наличие и число токсических и ядовитых веществ, которые загрязняют окружающую среду. Климатические особенности. Площадь помещения и функциональность. Стоит обратить внимание, что обеспечение каждого сотрудника воздухом является нормой, за исполнением которой следят различные инстанции и службы. Норма равна тридцати кубическим метрам в час на площади меньшей либо равной сорока квадратным метрам. Для больших производственных комплексов подобные нормативы рассчитываются в отдельном порядке. При расчете технических характеристик системы вентиляции стоит учитывать такие нюансы: Система проветривания не должна быть источником шума, который сильно выделяется даже во время работы технологического оборудования и станков. Уровень шума должен находиться на среднем или низком уровне, в противном случае длительное нахождение в цеху станет проблематичным. В том случае, если вентиляционная система установлен уже давно, и на протяжении длительного отрезка времени не подвергалась тщательной чистке, то вероятней всего, что она сама является причиной повышенного загрязнения окружающего воздушного пространства. Для того чтобы система вентиляции не выступала источником загрязнения, ее чистку рекомендуется проводить не реже нескольких раз в год. В задачи вентиляционной системы приточного типа входит соблюдение санитарно-гигиенических норм благодаря ассимиляции излишней влаги, разбавления токсичных выделений, способных нанести урон человеческому организму и снижение концентрации вредных примесей. Все это позволяет работнику находиться на собственном участке в комфортных условиях, соответствующих всем установленным нормам и правилам. В том случае, если в помещении пониженная температура, то вентиляционная система приточного типа может решить и эту проблему посредством нагрева приточных масс воздуха. Простейшим прибором, который устанавливается в различных цехах и производственных помещениях, является вентилятор, который имеет воздухоотвод. В связи с тем, что количество различных вредоносных и ядовитых примесей на предприятиях, как правило, выше нормы, то применение только одной системы вентиляции не всегда эффективно. Для максимального обеспечения безопасности сотрудников, на современных предприятиях используется как естественная, так и механическая система. 2.Средства индивидуальной защиты На всех работах, связанных с пребыванием в условиях с повышенными концентрациями загрязняющих веществ, а также в случаях, вызываемых соображениями общественной гигиены, рабочим выдаются за счет предприятия специальная одежда и средства индивидуальной защиты (СИЗ). Если коллективные средства защиты не в полной мере выполняют свои функции, то используются СИЗ. Средствами индивидуальными защиты от вредных химических веществ являются: спецодежда (защитная одежда); белье; спецобувь; головные уборы; перчатки и рукавицы; фартуки и пр.; противогазы и респираторы; защитные очки; защитные пасты и мази для предупреждения профессиональных заболеваний кожи. На производстве, где используются химические вещества, спецодежда имеет разнообразное назначение и в соответствии с этим изготовляется из различных материалов и разного покроя. Выбор ткани для спецодежды осуществляется исходя из ее назначения и экспериментальных данных об устойчивости к воздействию среды. К ним относятся: хлопчатобумажные, льняные, шерстяные и ткани со специальными пропитками. Для защиты кожи рабочих, особенно открытых частей тела (лица, шеи, иногда рук), и профилактики кожных заболеваний, наряду с защитной одеждой и средствами личной гигиены, применяют различные защитные (барьерные) пасты, мази и специальные моющие и очищающие средства. Мази по своему назначению делятся на две группы: для защиты от жиров и масел, нефтепродуктов, растворителей, лаков, смол, различных углеводородов и органических веществ; для защиты от воды, водомасляных эмульсий, водных растворов кислот, щелочей, солей и других веществ. Мази первой группы – гидрофильные вещества, легко смачиваемые водой и растворимые в ней. Мази второй группы содержат в основном гидрофобные вещества и защищают кожу от водных растворов вредных различных веществ. При наличии в воздухе промышленных предприятий вредных веществ в виде газов, паров или аэрозолей (дым, туман, пыль) для защиты органов дыхания применяют противогазы или респираторы. Все промышленные противогазы подразделяются на две основные группы: фильтрующие и изолирующие. В фильтрующих противогазах, самоспасателях и респираторах вдыхаемый воздух очищается при прохождении его через специальные сорбенты (поглотители) и фильтры. Фильтрующие противогазы, самоспасатели и респираторы могут служить для защиты органов дыхания в тех случаях, когда в окружающей атмосфере содержится не менее 16–18% кислорода, а концентрация вредных примесей не слишком велика и состав их известен. Изолирующие устройства в отличие от фильтрующих полностью изолируют органы дыхания человека от окружающего воздуха. Поэтому их можно применять при недостатке кислорода в воздухе (менее 16%), при больших концентрациях вредных веществ, а также в тех случаях, когда состав вредных веществ неизвестен. Как фильтрующие, так и изолирующие противогазы обеспечивают защиту только органов дыхания, лица и глаз. Поэтому при наличии в воздухе вредных веществ, действующих на кожу или через кожу, необходимо пользоваться, кроме того, и соответствующей защитной одеждой. |