Лекция 1. Введение в психиатрию. Предмет и задачи психиатрии
 Скачать 225.16 Kb.
|
|
10. Суицидальное поведение. Самой частой причиной самоубийств в психиатрической практике считают тяжелые депрессивные состояния. Практически все больные с депрессией выражают уверенность в бессмысленности жизни, ждут приближения еѐ конца, однако активные действия по осуществлению суицида предпринимают лишь некоторые из них. Наличие в анамнезе суицидальных попыток – очень тревожный знак, поскольку в большинстве случаев такие попытки повторяются. При шизофрении суицидальное поведение может быть обусловлено императивными голосами, ипохондрическим бредом. У подростков и лиц с истерическими чертами характера отмечаются демонстративные суицидальные попытки. В любом случае суицидальные попытки считаются «неотложным состоянием» и требуют неотложной помощи и немедленной госпитализации. Неотложная помощь: - сильные успокаивающие средства: левомепрамазин– 25-75 мг, диазепам – 15-30 мг, кветиапин – 200-400 мг, карбонат лития 900-1200 мг в сутки; - антидепрессанты: амитриптилин – 50-100 мг внутримышечно, мелипрпомин 100 мг внутримышечно; - нейролептики – тизерцин 50-100 мг внутримышечно. При «неотложных состояниях» в психиатрической и наркологической практике мы имеем дело с сочетаниями психических и соматических заболеваний, травматизмом, отравлениями. Вышеописанные клинические типы «неотложных состояний» привели к выводу, что при систематизации этих состояний – состояния, представляющие угрозу для жизни больного и состояния, опасные в социальном отношении, необходимо рассматривать вместе. Исход «неотложных состояний» в психиатрической и наркологической практике зависит от объема, качества, своевременности и очередности неотложной помощи. Первоначально при этих состояниях необходимо купирование психоза, который обусловлен остротой психоза и дезорганизацией поведения, в последующем необходимо устранение нарушенных функций жизнеобеспечения организма. Лекция №12 Психофармакотерапия. Началом современной психофармакотерапии считается введение в психиатрическую клинику хлорпомазина (аминазина) в 1952 году. Лечение психотропными препаратами в настоящее время является основным терапевтическим подходом в лечении психических расстройств. Психотропные препараты подразделяются на группы: нейролептики, транквилизаторы, антидепрессанты, психостимуляторы, ноотропы, нормотимики. Нейролептики (психолептики, большие транквилизаторы, антипсихотические препраты) – устраняют психомоторное возбуждение, страх, агрессию, психопродуктивные расстройства – бред, галлюцинации и др. Современная рабочая гипотеза механизма действия нейролептиков предполагает, что в основном они оказывают влияние на дофаминергическую систему. Нейролептики являются антагонистами дофаминовых рецепторов, за счет чего и реализуется их антипсихотический эффект. Однако следствием этого является возникновение ряда неврологических, гормональных, вегетативных и аффективных нарушений. Впоследствии было доказано участие серотонинэргической системы в формировании психопатологической симптоматики. Новые нейролептики (рисперидон, оланзапин) обладают равным сродством к дофаминовым и серотониновым рецепторам. Транквилизаторы (анксиолитики, малые транквилизаторы, психоседатики) – устраняют эмоциональную напряженность, тревогу. В отличие от нейролептиков они не оказывают антипсихотического действия и не вызывают экстрапирамидных побочных эффектов. Шесть основных эффектов действия транквилизаторов: 1. Транквилизирующий или анксиолитический (уменьшение тревоги, страха, эмоциональной напряженности). 2. Седативный (психомоторная заторможенность, дневная сонливость, сопровождаемые снижением концентрации внимания, уменьшением скорости реакций, потенцирование действия алкоголя и других депремирующих ЦНС средств). 3. Миорелаксирующий (проявляется в виде ощущений слабости, вялости, усталости). 4. Противосудорожный. 5. Снотворный (в зависимости от применяемой дозы характерен для всех бензодиазепинов). 6. Вегетостабилизирующий (регулирование деятельности вегетативной нервной системы); эффект используют при купировании нейровегетативных проявлений тревоги и диэнцефальных кризов. Антидепрессанты (тимолептики, тимоаналептики) – устраняют болезненно пониженное настроение и заторможенность психической деятельности. Лекарственные препараты, специфически снимающие депрессии, появились в конце 1950-х годов. В 1957 г. были открыты ипрониазид, ставший родоначальником группы антидепрессантов — ингибиторов МАО(моноаминоксидазы), и имипрамин, на основе которого получены трициклические антидепрессанты. По современным представлениям при депрессивных состояниях наблюдается снижение серотонинергической и норадренергической синаптической передачи. Поэтому важным звеном в механизме действия антидепрессантов считают вызываемое ими накопление в мозге серотонина и норадреналина. Ингибиторы МАО блокируют моноаминоксидазу - фермент, вызывающий окислительное дезаминирование и инактивацию моноаминов. В настоящее время известны две формы МАО - типа А и типа Б, различающиеся по субстратам, подвергающимся их действию. МАО типа А обусловливает в основном дезаминирование норадреналина, адреналина, дофамина, серотонина, тирамина, а МАО типа Б — дезаминирование фенилэтиламина и некоторых других аминов. Выделяют ингибирование конкурентное и неконкурентное, обратимое и необратимое. Может наблюдаться субстратная специфичность: преимущественное влияние на дезаминирование разных моноаминов. Все это существенно сказывается на фармакологических и терапевтических свойствах разных ингибиторов МАО. Так, ипрониазид, ниаламид, фенелзин, транилципромин необратимо блокируют МАО типа А, а пирлиндол, тетриндол, метралиндол, эпробемид, моклобемид и др. (новое поколение антидепрессантов) — оказывают на нее избирательное и обратимое влияние. Трициклические антидепрессанты получили название из-за наличия характерной трехциклической структуры. Механизм их действия связан с угнетением обратного захвата нейромедиаторных моноаминов пресинаптическими нервными окончаниями, в результате чего происходит накопление медиаторов в синаптической щели и активация синаптической передачи. Трициклические антидепрессанты, как правило, одновременно уменьшают захват разных нейромедиаторных аминов (норадреналина, серотонина, дофамина). В последнее время созданы антидепрессанты, блокирующие преимущественно (избирательно) обратный захват серотонина (флуоксетин, сертралин, флувоксамин, ципралекс и др.). Существуют и так называемые «атипичные» антидепрессанты, отличающиеся от «типичных» как по структуре, так и по механизму действия. Появились препараты би- и четырехциклической структуры, у которых не обнаружено выраженного влияния ни на захват нейромедиаторов, ни на активность МАО (миансерин и др.).Общее свойство всех антидепрессантов — их тимолептическое действие, т. е. положительное влияние на аффективную сферу больного, сопровождающееся улучшением настроения и общего психического состояния. Ноотропы (психоэнергизаторы) повышают психический тонус, улучшают мышления, память. Аминалон (гаммалон) - препарат, являющийся производным ГАМК, обладает ноотропным эффектом с антиастеническим и вазовегетативным действием, улучшает концентрацию внимания, память. Выпускается в таблетках по 250 мг. Принимается курсами по 1-2 месяца, средняя терапевтическая доза 1,5 - 3 грамма в сутки. В качестве побочных явлений можеь вызывать диспептические расстройства, нарушения сна, колебания АД. Ацефен - обладает ноотропным эффектом с психостимулирующим и антиастеническим действием.. Пикамилон (натривая соль - никотинол ГАМК) - ноотропный эффект с тоанквилизирующим, антиастеническим, выраженным вазовегетативным и адаптогенным действием. Пирацетам (ноотропил - циклическое соединение ГАМК) - преимущественно антиастеническое, ноотропное, вазовегетативное действие. Пиридитол (энцефабол - дисульфид пиридоксина) - ноотропный эффект с психостимулирующим и антидепрессивным действием. Нормотимики. К этому классу относятся соли лития и некоторые противосудорожные препараты – карбамазепин и соли вальпроевой кислоты (натрия вальпроат). Соли лития. Механизм терапевтического действия ионов лития до сих пор не выяснен. Предполагается, что вследствие сходства с ионами натрия, калия, магния ионы лития могут участвовать в изменении активности различных нейротрансмиттерных систем и структуры клеточных мембран. Применяются следующие препараты – лития карбонат, лития сульфат (преимущественно в ретардированной форме), лития оксибутират. Соли лития применяются для профилактики аффективных приступов и для лечения маниакальных состояний. Применяются также для лечения и профилактики шизоаффективных психозов и реккурентной шизофрении. Электросудорожная терапия (ЭСТ) Метод введен в клиническую практику итальянскими психиатрами Карлетти и Бини в 1938 году. Ранее применялись методы медикаментозной судорожной терапии (коразол, камфора), которые не нашли широкого использования в связи с трудностью подбора индивидуальных доз и многочисленными осложнениями. ЭСТ заключается в вызывании эпилептического припадка электрическим разрядом. Показания. Применяется при тяжелых и резистентных к терапии меланхолиях (и реже маниях), кататонических расстройствах (кататоническое возбуждение, реже – 19 ступор), злокачественной (фебрильной) кататонии, резистентных к терапии формах шизофрении. В целом при этих состояниях вначале проводится фармакотерапия, а при ее неудаче – электросудорожная терапия (витальным показанием к ЭСТ является фебрильная кататония). Если же при предыдущих приступах больные проявляли фармакологическую резистентность и хорошо реагировали на судорожную терапию, при рецидивах можно с нее и начинать. Лечение ЭСТ эффективно в 70-80 % случаев. Нередко судорожная терапия – это мероприятие, спасающее жизнь. Противопоказаниями являются повышенное внутричерепное давление и тяжелые заболевания сердца (особенно нарушения проводимости). Сеансы судорожной терапии проводятся с промежутками в два дня (возможны более короткие и более длительные интервалы). В большинстве случаев необходимо 6 – 10 сеансов. На все это время лекарственное лечение прерывается. Однако комбинация ЭСТ с нейролептиками или антидепрессантами возможна. Бензодиазепины по возможности следует отменить непосредственно перед ЭСТ, так как они обладают противосудорожным действием. Побочные эффекты. ЭСТ – не такое тяжелое вмешательство, как долгое время считалось. Риск приравнивается к риску наркоза. У части больных возникают легкие обратимые расстройства когнитивных функций. Иногда бывает выраженная преходящая слабость, которая может находиться в связи с депрессией. Инсулинотерапия. С тех пор, как был открыт инсулин, он используется как психофармакологическое средство. В психиатрии лечение инсулиновыми комами (появившееся в 1935 г., введенное в клиническую практику австрийским психиатром Заккелем) почти 20 лет являлось главным средством соматической терапии. С появлением нейролептиков оно стало менее распространенным, потому что нейролептики не менее эффективно действуют в острой стадии, они проще в применении и риск лечения значительно меньше. Показания к инсулинокоматозной терапии (в настоящее время применяемой крайне ограниченно): дебют параноидной шизофрении, другие формы резистентной к терапии шизофрении. Показания к инсулиногипогликемической терапии: психовегетативные состояния истощения и упадка, тяжелые депрессивные (и другие) неврозы, упорные меланхолии и труднодоступные подострые шизофренические синдромы, а также терапевтическая резистентность. Проведение: накануне вечером после ужина больной не должен больше употреблять ничего, содержащего калории. Утром между 7 и 8 часами больной получает маленькую дозу инсулина (вначале 8 МЕ, медленно повышая дозу до 40 МЕ или более). Во время слабовыраженной гипогликемии могут проявляться усталость и легкие вегетативные явления. Спустя примерно полтора часа гипогликемию прерывают питьем стакана воды с глюкозой (кроме больных с резекцией желудка) и приемом обильного завтрака (иногда инъекции 0,5 – 1,0 мл глюкагона). Затем больной проводит свой день в клинике как обычно. Лечение проводиться ежедневно (без выходных), в течение 4-6 недель. Лечение для физически здоровых людей совершенно безопасно (перед лечением проводят тест с сахарной нагрузкой). |