Лекция 1. Введение в психиатрию. Предмет и задачи психиатрии
 Скачать 225.16 Kb.
|
|
Типы течения В нашей стране традиционно используется классификация шизофрении по типу течения заболевания (Снежневский А.В., 1960, 1969). В МКБ-10 предложено кодировать тип течения дополнительным пятым знаком. Непрерывный тип (F 20.х0) Непрерывный тип – самый неблагоприятный. Однажды начавшись, заболевание протекает безремиссионно. Психотическая симптоматики и прежде всего негативная никогда не исчезает совершенно. Продуктивные расстройства в зависимости от проводящегося лечения могут колебаться в своей интенсивности. Активная терапия может до некоторой степени ее сгладить, дезактуализировать. Однако лекарственные ремиссии отличаются низким качеством, требуют продолжения интенсивной поддерживающей терапии в амбулаторных условиях и характеризуются нестабильностью состояния. Ранняя инвалидизация больных в этих случаях, как правило, является необратимой. Приступообразно-прогредиентный (шубообразный) тип (F20.х1), (F20.х2) Приступообразно-прогредиентный тип характеризуется наличием ремиссий, в т. ч. и спонтанных. Чаще всего приступообразно-прогредиентно протекает параноидная форма шизофрении. Психозы в этих случаях начинаются остро или подостро с существенным преобладанием продуктивной симптоматики в виде чувственного бреда, бредовых восприятий, выраженных колебаний эмоционального фона. Приступ, как правило, продолжается несколько месяцев (до 6-7), завершается редукцией продуктивных расстройств, формированием критического отношения. Периодический (рекуррентный) тип (F 20.х3) Периодический тип является наиболее благоприятным вариантом течения болезни. При меньшей продолжительности приступы имеют более острое начало, характеризуются моно- или биполярными колебаниями настроения (шизоаффективные психозы), фантастическим бредом с онейроидным помрачением сознания на высоте, полиморфизмом симптоматики (острая парафрения, онейроидная кататония). После первых приступов хотя и отмечаются определенные личностные изменения, они обычно не нарушают семейный, социальный статус больного и не ведут к формированию стойкого дефекта. Отсутствие в межприступных промежутках не только продуктивной симптоматики, но и заметных негативных расстройств позволяет в этих случаях говорить об интермиссиях, продолжающихся иногда годы, десятилетия. Лечение и профилактика Современные подходы к проведению лечебно-профилактических мероприятий у больных шизофренией позволяют выделить 4 этапа терапевтического процесса: 1. Ранняя, предманифестная терапия; 2. Купирующая (инцизивная) терапия; 3. Стабилизирующая терапия с коррекцией негативных и когнитивных расстройств; 4. Противорецидивная или поддерживающая терапия. В любом случае и на любом этапе лечение должно носить индивидуальный характер, однако, ориентируясь на существующие стандарты, можно дать ряд общих рекомендаций. Чем раньше начинается лечение заболевания, тем лучший прогноз оно имеет. Согласно последним исследованиям, наиболее ранними признаками начинающегося психоза являются нарушения, так или иначе связанные с негативными расстройствами, которые могут возникать задолго до появления позитивных симптомов. Поэтому предпочтительным является назначение атипичных нейролептиков (рисперидон, оланзапин, кветиапин.) в малых дозах, не вызывающих побочных эффектов и уменьшающих выраженность негативных и когнитивных нарушений. Не потеряло своего значения применение на этом этапе традиционных нейролептиков стимулирующего, корректирующего действия в дозах, минимизирующих вероятность побочных явлений (сонапакс, трифтазин, хлорпротиксен, клопиксол, неулептил). Лекарственная терапия должна сочетаться с методами индивидуальной психотерапии и психологической коррекции. На этапе купирующей терапии основными терапевтическими мишенями становятся продуктивные расстройства (бред, галлюцинации.) Наилучшие результаты дает назначение нейролептических препаратов с мощным антипсихотическим и седативным действием. К ним относятся галоперидол, трифтазин, аминазин, азалептин. При возникновении побочных явлений (дискинезий) необходима комбинация с противопаркинсоническими средствами (циклодол, напам, акинетон и др.), а при появлении депрессивных расстройств – с антидепрессантами (анафранил, рексетин, амитриптилин, людиомил и др.). Стабилизирующая терапия проводится с момента достижения клинической (терапевтической) ремиссии и продолжается в среднем 3-9 мес. Основной задачей этого этапа является коррекция дефицитарных расстройств и восстановление изначального уровня социально-трудовой адаптации. Рекомендуются препараты с активирующей и антиаутистической направленностью действия (дезингибирующие) – сульпирид, солиан или любой доступный атипичный нейролептик, включая азалептин. Современные международные стандарты рекомендуют проводить противорецидивную терапию не менее 2-х лет после первого приступа, не менее 5-ти после второго и неопределенно долго после третьего приступа шизофрении. Наилучшие результаты, как показывают исследования последних лет, дает применение атипичных нейролептиков, обладающих высокой комплаентностью и противорецидивной эффективностью при минимальных побочных эффектах. Не изжившей себя альтернативой является назначение пролонгированных форм традиционных антипсихотиков (модитен-депо, галоперидола деканоат, клопиксол-депо, флюанксол-депо), что позволяет обеспечить при относительно небольшой стоимости непрерывность терапевтического воздействия, надежность контроля приема лекарств Контрольные вопросы 1. Перечислите основные (первичные, базисные, негативные) симптомы шизофрении 2. Каковы основные клинические формы шизофрении? 3. Каковы основные типы течения шизофрении? 4. Каковы основные проявления шизофренического дефекта? 5. Понятие о шизоаффективном расстройстве 6. Факторы, влияющие на прогноз при шизофрении 7. Каковы основные методы лечения при шизофрении? Лекция №8. Эпилепсия. Эпилепсия – хроническое нервно-психическое полиэтиологическое заболевание, возникающее преимущественно в детском и юношеском возрасте, характеризующееся полиморфной клинической картиной, главными элементами которой являются: - повторные, непровоцируемые эпилептические припадки; - транзиторные (преходящие) психические расстройства; - хронические изменения личности и интеллекта, иногда достигающие степени деменции. История эпилепсии Термин «эпилепсия» в переводе с греческого («epilambanein») означает «схватывание, что-то внезапное, нападающее на человека». Ни одно заболевание на протяжении всего его изучения не имело столько обозначений, как эпилепсия (41 название, по П.И. Ковалевскому, 1898 г.). Среди них «божественная», «демоническая», «святая», «лунная», «дурная», «черная немощь», «трясучка», «горестное страдание», «болезнь Геркулеса», «наказание Христа» и т.д. Эпилепсия – заболевание, известное со времен глубокой древности. Долгое время среди людей существовало мистическое представление об эпилепсии. В античной Греции эпилепсия ассоциировалась с волшебством и магией и называлась «священной болезнью». Термин «священная болезнь» впервые упоминается в сочинениях Гераклита и Геродота. Считалось, что эпилепсия связана с вселением в тело духа, дьявола. Бог насылал ее на человека в наказание за неправедную жизнь. Выдающаяся роль в изучении эпилепсии принадлежит Гиппократу, который изложил свои взгляды в трактате «О священной болезни» более 2,5 тысяч лет назад. Гиппократ первым указал на роль мозга в происхождении болезни вопреки распространенным после Аристотеля представлениям о локализации психических процессов в сердце. В Древнем Риме эпилепсия имела название «комитетской» («парламентской») болезни в связи с тем, что заседания Сената прерывались, если у одного из присутствующих возникал эпилептический приступ, т.к. считалось, что боги таким образом выражают недовольство происходящим. В средние века отношение к эпилепсии было двойственным – с одной стороны, эпилепсия вызывала страх, как заболевание, не поддающееся лечению, с другой стороны – она нередко ассоциировалась с одержимостью, трансами, наблюдавшимися у святых и пророков. Однако впоследствии (ХVIII век) эпилепсия нередко стала отождествляться с сумасшествием и больные эпилепсией госпитализировались в психиатрические больницы. Лишь в 1849, а затем в 1867 году в Англии и Германии были организованы первые специализированные клиники для больных эпилепсией. Эпидемиология эпилепсии Эпилепсия является одним из наиболее распространенных нервно-психических заболеваний. Заболеваемость эпилепсии составляет 50-70 на сто тысяч человек, распространенность – 5-10 на тысячу (0,5 – 1%). Не менее одного припадка в течение жизни переносят 5% населения, у 20-30% больных заболевание является пожизненным. Этиология эпилепсии Согласно современным представлениям существует три разновидности эпилепсии: идиопатическая, симптоматическая, криптогенная. 1. Идиопатическая, при которой отсутствуют заболевания, могущие быть причиной эпилепсии и эпилепсия является как бы самостоятельным заболеванием. Для нее характерны следующие особенности: Генетическая предрасположенность Лимитированный возраст дебюта заболевания - начало болезни преимущественно в детском и подростковом возрасте Отсутствие изменений в неврологическом статусе при рутинном обследовании; Нормальный интеллект; Отсутствие структурных изменений в мозге при нейрорадиологическом исследовании (компьютерной и магнитно-резонансной томографии); Сохранность основного ритма на ЭЭГ; Относительно благоприятный прогноз с достижением терапевтической ремиссии в большинстве случаев. 2. Симптоматическая. Данная этиологическая форма является следствием приобретенных, врожденных, наследственно-обусловленных поражений головного мозга. Первичные очаговые поражения становятся в этих случаях причиной формирования эпилептических очагов и очаговых нейронных разрядов. Возникновение первичного поражения мозга чаще всего наблюдается после черепно-мозговых травм, нейроинфекций, энцефалопатий, острых нарушений мозгового кровообращения. Симптоматическая эпилепсия неоднородна и делится на две подгруппы: Эпилепсия как болезнь, развивающаяся на почве перенесенных (завершенныхк моменту начала заболевания) органических поражений головного мозга (черепно-мозговые травмы, инфекции, интоксикации). При наличии активно протекающего прогредиентного церебрального процесса (сосудистые, алкогольные, опухолевые, воспалительные, паразитарные и пр.) эпилептические припадки следует расценивать как эпилептические синдромы с известной этиологией, верифицированные морфологическими нарушениями (опухоли, рубцы, глиоз, кисты, и др.). 3. Криптогенная эпилепсия (при которой причина заболевания остается скрытой, неясной). Очевидно, что по мере развития новых возможностей диагностики эпилепсии (например, нейровизуализации) большинство видов криптогенной эпилепсии будет переведено в разряд симптоматических. Диагностика эпилепсии В течение многих лет ведущим направлением в обследовании эпилепсии является электроэнцефалограмма, с помощью которой можно не только выявить локализацию эпилептического очага, но и обнаружить типичные, характерные для эпилепсии изменения биоэлектрической активности. К ним относятся: Острая волна; Пик (spike) волна; Сочетание пик (spike) волны – медленной волны. Другим обязательным звеном в диагностике эпилепсии является нейроимиджинг (нейрорадиологическое обследование, нейровизуальное обследование). Он нацелен на выявление патологического процесса, постановку синдромального и этиологического диагноза, определение прогноза, тактики, лечения. К методам нейроимиджинга относятся: Магнитно-резонансная томография (МРТ) показана всем больным эпилепсией, кроме не вызывающих сомнений случаев с идиопатической эпилепсией; Компьютерная томография (КТ) – в настоящее время признается адекватным только для выявления опухолей головного мозга; Позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ) Классификация эпилептических припадков. При всем многообразии и полиморфизме эпилептических припадков для них характерны следующие общие признаки: внезапное начало кратковременность (от долей секунды до 5-10 минут) самопроизвольное прекращение стереотипность, фотографическое тождество на данном отрезке заболевания. Приводится современная классификация эпилептических припадков, принятая Международной Лигой борьбы с эпилепсией в 1981 году. I. Парциальные припадки Согласно приведенной классификации эпилептические припадки могут быть парциальными (фокальными, локальными), возникающими вследствие очаговых нейронных разрядов из локализованного участка одного полушария. Они протекают без нарушения сознания (простые) или с нарушением сознания (комплексные). По мере распространения разряда простые парциальные припадки могут переходить в комплексные, а простые и комплексные трансформироваться во вторично генерализованные судорожные припадки. Парциальные припадки преобладают у 60% больных эпилепсией. 1.А. Простые парциальные припадки В прежних классификациях для обозначения подобных предшественников вторично-генерализованного судорожного припадка использовалось понятие «аура» (термин Пелоноса), что означает «дуновение, легкий ветерок». Нейрохирурги и невропатологи называют ауру «сигнал-симптомом», т.к. ее характер является одним из основных клинических критериев для определения первичного эпилептического очага. При моторной ауре (когда больной начинает бежать), или ротаторной (крутится вокруг своей оси) – эпилептический очаг находится в передней центральной извилине, при зрительной ауре – («искры, вспышки, звезды в глазах») - эпилептический очаг локализован в первичном корковом центре зрения затылочной доли, при слуховой ауре (шум, треск, звон в ушах) – очаг располагается в первичном центре слуха (извилина Гешля) в задних отделах верхней височной извилины, при обонятельной ауре (ощущение неприятного запаха) – фокус эпилептической активности обычно располагается в корковом центре обоняния (передняя верхняя часть гиппокампа) и т.д. Таким образом, «аура» может представлять из себя простой парциальный припадок без потери сознания («изолированная аура»), а может быть этапом вторично-генерализованного судорожного припадка. В этом случае – ощущения, которые испытывает больной во время ауры – это последнее, что он помнит до утраты сознания (обычно амнезии на «ауру» нет). Продолжительность ауры несколько секунд (иногда доли секунды), поэтому больной не успевает принять меры предосторожности, защитить себя от ушибов, ожогов при падении. простые парциальные вегетативно-висцеральные припадки (I, А, 3). Данные припадки возникают как изолированные пароксизмы, но могут трансформироваться в комплексные парциальные припадки или являются аурой вторично генерализованных судорожных припадков. Принято различать 2 клинических варианта этих припадков: А). висцеральные припадки – неприятные ощущения в эпигастральной области, которые «подкатывают к горлу», «ударяют в голову» (эпигастральная аура), пароксизмальные сексуальные феномены в виде непреодолимого сексуального влечения, эрекции, оргазма («оргастические припадки»). Б). Вегетативные припадки – характеризуются выраженными вазомоторными феноменами – гиперемией лица, нарушением терморегуляции с повышением температуры тела до субфебрильной с чувством озноба, жажды, полиурией, тахикардией, потливостью, булимией или анорексией, повышением АД, алгическими симптомами (кардиалгии, абдоминальная алгия и т.п.). Дисмнестические припадки. К ним относятся пароксизмы «уже виденного», «уже слышанного», «уже пережитого» (déjà vu, deja etendu, deja vecu). Как правило, феномен “déjà vu” выражается в чувстве знакомости, тождестве, повторяемости впечатлений, возникающих в процессе восприятия. Во время приступа больные чувствуют себя как бы в другом измерении, застывают на месте, слышат обращенные к ним слова, однако их смысл доходит с трудом. Взгляд становится неподвижным, устремляется в одну точку, наблюдаются непроизвольные глотательные движения. В эти минуты они полностью сосредоточены на переживаниях “déjà vu”, не в состоянии оторвать взгляда от объекта. Сравнивают это ощущение с чтением очень интересной книги, когда никакая сила не может заставить оторваться от нее. После завершения приступа чувствуют слабость, усталость, сонливость, а иногда – потерю работоспособности, т.е. состояние, близкое к тому, которое бывает после генерализованных тонико-клонических припадков. Идеаторные припадки. Характеризуются появлением чуждых, насильственных мыслей, пи этом больной как бы «застревает» на одной мысли, от которой не в состоянии избавиться, например, о смерти, вечности или о чем-то прочитанном. Больные описывают такие состояния как «чужая мысль», «двойная мысль», «остановка мысли», «арест речи», «паралич речи», испытывают переживание «отщепления мышления от речи», «ощущение пустоты в голове», «мысли бегут с невероятной скоростью» - т.е. все эти расстройства близки к шизофреническим («шперрунг», «ментизм») и требуют дифференциальной диагностики с шизофренией. 4.г. Эмоционально-аффективные припадки. А). При этом у больных появляется немотивированный пароксизмально возникающий страх с идеями самообвинения, предчувствия смерти, «конца света», напоминающие психо-вегетативные кризы с преобладанием тревожных расстройств («панические атаки»), что заставляет больных убегать или прятаться. Б). Значительно реже наблюдаются приступы с положительными эмоциями («счастье», «восторг», «блаженство», с яркостью, объемностью, рельефностью восприятия окружающего), а также с переживаниями, близкими к оргазму. Иллюзорные припадки. Феноменологически эта группа припадков относится не к иллюзиям, а к психосенсорным расстройствам. Среди них выделяются следующие разновидности нарушений психосенсорного синтеза: 1. Приступы метаморфопсии. Характеризуются внезапно возникающими переживаниями, что окружающие объекты начинают менять свою форму, вытягиваются, закручиваются, меняют места своего расположения, находятся в постоянном движении, кажется, что все вокруг кружится, падает шкаф, потолок, комната сужается, появляется ощущение, что окружающее куда-то уплывает, предметы поднимаются вверх, приходят в движение, надвигаются на больного или отдаляются. 2. Приступы расстройств «схемы тела» (сомато-психической деперсонализации), при которых больные испытывают ощущения увеличения частей тела, ощущения вращения тела вокруг своей оси, переживая удлинение, укорачивание, искривления конечностей. В некоторых случаях расстройства «схемы тела» отличаются массивностью, фантастичностью, нелепостью («руки и ноги отрываются, отделяются от тела, голова увеличивается до размеров комнаты» и т.д.). 3. Пароксизмы ауто-психической деперсонализации характеризуются переживаниями нереальности своего «Я», ощущением преграды, оболочки между собой и окружающим миром. Больные не могут слить воедино все предметы и явления, испытывают страх перед необычностью, непознаваемостью окружающего. Собственное лицо кажется им чуждым, мертвым, далёким. В некоторых случаях отчужденность восприятия собственной личности может достигать выраженности синдрома аутометаморфозы с переживанием превращения в другого человека. 4. Дереализационные пароксизмы. Они характеризуются: ощущением нереальности, неестественности, непривычности восприятия окружающего; отсутствием объемности восприятия (объекты кажутся плоскими, как на фотографии); блеклостью, бледностью окружающего мира, потерей остроты и четкости его восприятия; изменением восприятия цвета и окраски окружающего; отчуждением предметов, лиц («обесчеловеченность» окружающего); чувством неизвестности, непознаваемости реального мира; потерей смысла внутреннего значения окружающего; никчемностью, ненужностью окружающего, пустотой внешнего мира; переживаниями «нематериальности» окружающего, невозможностью осязать окружающий мир как реальность. I.Б. Сложные парциальные припадки Чаще всего наблюдаются сложные парциальные припадки с автоматизмами (I.Б.2.б) прежнее название «психомоторные припадки», представляющие собой варианты сумеречного помрачения сознания. Их основным клиническим проявлением является непроизвольная двигательная активность больного с выполнением действий различной сложности на фоне сумеречного помрачения сознания. Продолжительность приступов – 3-5 минут, после их завершения наступает полная амнезия. По характеру доминирующего автоматизма различают следующие его разновидности (D.Daly, 1982): 1. приступы орального автоматизма (оралиментарные припадки) – проявляются в форме глотания, жевания, сосания, облизывания, высовывания языка и других оперкулярных симптомов. 2. автоматизм жестов – характеризуется потиранием рук, растегиванием и застегиванием одежды, перебиранием предметов в сумочке, переставлением предметов мебели. 2.речевые автоматизмы – произнесение не имеющих смыслы слов, фраз (связанных между собой или бессвязных). 3.сексуальные автоматизмы – проявляются мастурбацией, развратными действиями, эксгибиционизмом (встречается чаще у мужчин). 4.амбулаторные автоматизмы – характеризуются передвижением больных в состоянии сумеречного помрачения сознания (стремятся куда-то бежать, отталкивают окружающих, сбивают стоящие на их пути предметы). 5.сомнамбулизм – (лунатизм) – во время дневного или ночного сна больные совершают автоматизированные, иногда опасные для жизни действия. II. Генерализованные припадки II.А. Абсансы В переводе с французского abcance означает «отсутствие При типичных (простых) абсансах (II.А.1.а.) происходит кратковременное выключение сознания. При этом больной «застывает», прерывая предыдущие действия (речь, чтение, письмо, движение, еду). Глаза устремляются в одну точку, контакт с окружающими прерывается, взгляд становится отсутствующим, лицо бледнеет. Абсанс прекращается также внезапно, как и начался, больные называют эти состояния «задумками» и обычно их амнезируют. II.Б. Тонико-клонические припадки Одно из последних мест в современной классификации эпилептических припадков занимает генерализованный тонико-клонический припадок – самый частый, известный, распространенный вид эпилептических припадков (старое название большой судорожный припадок, grand mal, генерализованный судорожный припадок). Стадии тонико-клонического припадка: а). за несколько часов (реже дней) до появления тонико-клонического припадка у ряда больных появляются его предвестники, которые проявляются изменением поведения, мрачностью, угрюмостью, замкнутостью, раздражительностью, злобностью, тревогой, страхом, снижением работоспособности. При появлении этих симптомов родственники больных, а в некоторых случаях сами больные, пытаются принять меры предосторожности, но это обычно не удается, т.к. они не могут точно предугадать время появления припадка. б). Как уже отмечалось ранее, первым проявлением тонико-клонического припадка является «аура» (моторная, адверсивная, ротаторная, зрительная, слуховая, вегетативная, висцеральная, психическая, в том числе идеаторная, аффективная, психосенсорная, дисмнестическая, галлюцинаторная и т.д.), что наблюдается у более чем половины больных. Тонико-клонический припадок, развивающийся вслед за аурой, носит название «комплексный парциальный судорожный припадок», старое название «вторично генерализованный судорожный припадок». При генерализованных тонико-клонических припадках (прежнее название «первичные генерализованные судорожные припадки») аура отсутствует, поэтому припадок начинается внезапно – выражение лица становится отсутствующим, глаза закатываются, лицо искажается гримасой, больной падает «как подкошенный», издавая при этом истошный крик («вокализация»), возникающая в результате тонического спазма мышц голосовой щели, груди, живота. Нередко во время падения больной получает ожоги, тяжелые ушибы головы, переломы конечностей. в). Вслед за этим возникает тоническая фаза (20-30 секунд) с прикусом языка, мочеиспусканием (редко с дефекацией), затруднением дыхания (так как тонические судороги распространяются на диафрагму). г). Затем – клоническая фаза – короткие, вибрирующие сокращения мышц сгибателей с резким цианозом, пенистыми выделениями изо рта. Длительность клонической фазы – 1,5 – 2 минуты. д). Вслед за этим наступает сон, который продолжается от нескольких минут до 2-3 часов. е). У некоторых больных сон может быть очень кратковременным или вообще отсутствовать, но развивается постприпадочное сумеречное расстройство сознания, во время которого совершаются как простые стереотипные движения (больные одеваются, собирают вещи, стремятся куда-то пойти), так и нецеленаправленные действия со злобностью, раздражительностью, агрессией по отношению к окружающим). В отличие от эпилептических тонико-клонических припадков, возникающих, как правило, спонтанно, для истерических припадков требуется два главных условия – конфликтная ситуация и зрители. Длительность истерических припадков значительно превышает продолжительность эпилептических - от 30 минут до нескольких часов и даже суток). При истерических припадках не бывает тяжелых ушибов, ожогов, судорожные проявления носят вычурный разнообразный характер. Ситуационно обусловленные припадки алкогольная и наркотическая интоксикация; отравление барбитуратами, психотропными препаратами; острый период черепно-мозговых травм; острые токсические энцефалопатии, особенно обусловленные действием так называемых «судорожных» ядов – стрихнин, коразол, а также возбудители столбняка, бешенства, пенициллин, фуросемид, и т.д. Особое место среди ситуационно обусловленных припадков занимают «фебрильные судороги», представляющие собой генерализованные тонико-клонические или тонические припадки, возникающие у детей от 3-х месяцев жизни до 5 лет на фоне повышения температуры. Частота фебрильных судорог составляет 3-5% в детской популяции, а в некоторых регионах мира – до 8-14%. Как правило, судорожный приступ у ребенка возникает на фоне сопутствующего заболевания (чаще респираторно-вирусной инфекции), и не оказывает повреждающего действия на мозг. Эпилептический статус Эпилептический статус (ЭС) является самым грозным осложнением эпилепсии и представляет непосредственную угрозу для жизни больного. При ЭС каждый последующий припадок возникает раньше, чем больной полностью вышел из предыдущего. ЭС – ургентное состояние, требующее неотложных адекватных действий, и, прежде всего, максимально раннего начала терапии на месте или в машине скорой помощи. Основное средство для купирования ЭС – диазепам (седуксен, реланиум), которые следует вводить медленно внутривенно струйно, до 100 мг в 500 мл 5% раствора глюкозы. При неудаче проводится наркоз (первая-вторая ступень хирургической стадии), при отсутствии эффекта – сверхдлинный комбинированный наркоз с применением мышечных релаксантов и искусственной вентиляции легких. Одновременно необходимо обеспечивать проходимость верхних дыхательных путей (ингаляция смесью с повышенным содержанием кислорода). При ЭС, обусловленном опухолью головного мозга, вводят гепарин, гексаметазон. Для снятия отека мозга применяется внутривенно фуросемид (лазикс) по 2-4 мл, маннитол (30г) с мочевиной (30г). Целесообразно проведение противосудорожной терапии ампулированными препаратами (фенобарбитал 20 мг на 1 кг веса; фенитоин (дифенин) – 8 мг на кг веса. При отсутствии эффекта от вышеперечисленных мероприятий проводится спинно-мозговая пункция с выведением ликвора (20-30 мл) с целью снижения внутричерепного давления и борьбы с отеком мозга. Медикаментозное лечение эпилепсии. Стратегия лечения эпилепсии 1. Установление диагноза эпилепсии (анатомо-электро-клинически, т.е. с обязательным использованием, кроме клинического исследования, результатов электроэнцефалограммы и магнитно-резонансной томографии). 2. Выбор АЭП в соответствии с формой эпилепсии и типом припадков. 3. Начало лечения с препарата с наиболее широким терапевтическим диапазоном и минимальной вероятностью осложнений. 4. Доза АЭП должна быть не ниже рекомендуемой терапевтической из расчета мг/кг веса в сут или мг/сут для данного возраста. 5. Начало с монотерапии с доведением дозы до эффективной. Лишь при максимально допустимой дозе при отсутствии положительного эффекта — переход на АЭП второго выбора, желательно последнего поколения (альтернативная монотерапия). 6. При отсутствии эффекта от альтернативной монотерапии — рациональная политерапия (комбинация двух, в крайнем случае, трех АЭП) с обязательным включением АЭП последнего поколения. 7. Регулярность приема АЭП. 8. Продолжительность приема АЭП в зависимости от формы эпилепсии и эффективности лечения. Контрольные вопросы 1. Разновидности этиологии эпилепсии. 2. Методы диагностики эпилепсии. 3. Типы простых парциальных припадков. 4. Виды ситуационно-обусловленных припадков. 5. Клиника и терапия эпилептического статуса. 6. Стратегия лечения эпилепсии. |