Хирургическая инфекция. Лекция №2 Хирургическая инфекция. Лекция 2 Хирургическая инфекция
 Скачать 46.12 Kb.
|
|
ПМ 01. МДК. 01.01 Диагностическая деятельность в хирургии Лекция №2 Хирургическая инфекция Возбудители хирургической инфекции. Патогенез острой хирургической инфекции. Пути распространения инфекции в организме. Хирургическая инфекция – внедрение, размножение, распространение чужеродного микроорганизма с последующим формированием гнойного очага в организме больного. Хирургическую инфекцию делят на острую и хроническую. 1. Острая инфекция: а) гнойная инфекция; б) гнилостная инфекция; в) анаэробная инфекция; г) специфическая инфекция (столбняк, сибирская язва, дифтерия). 2. Хроническая инфекция: а) неспецифическая инфекция (аэробная, анаэробная, смешанная) б) специфическая инфекция (туберкулез, сифилис, актиномикоз и т.д.). Для гнойных хирургических заболеваний предложено несколько классификаций. По виду возбудителя: 1. стафилококковая инфекция; 2. стрептококковая инфекция; 3. пневмококковая инфекция; 4. колибациллярная инфекция; 5. гонококковая инфекция; 6. анаэробная не спорообразующая инфекция; 7. клостридиальная анаэробная инфекция; 8. смешанная инфекция. Классификация хирургических болезней: По группам: Раневые инфекционные осложнения Инфекционные хирургические заболевания Инфекционно – воспалительные осложнения По этиологии хирургическая инфекция делится по следующим признакам: По происхождению: 1. Внегоспитальная; 2. Внутригоспитальная. По источнику инфицирования: 1. Эндогенная; 2. Экзогенная. По структуре патологии: 1. инфекционные хирургические болезни; 2. инфекционные осложнения хирургических болезней; 3. послеоперационные инфекционные осложнения; 4. инфекционные осложнения закрытых и открытых травм. По клиническому течению: 1. острая 2. хроническая По распространенности: 1. местная; 2. общая. По локализации: 1. поражения кожи и подкожной клетчатки; 2. поражения мозга и его оболочек; 3. поражения структур шеи; 4. поражения грудной клетки, плевральной полости, легких; 5. поражения средостения (медиастинит, перикардит); 6. поражения брюшины и органов брюшной полости; 7. поражения органов таза; 8. поражения костей и суставов. Патогенез острой хирургической инфекции: Инфекционный процесс - сложный процесс взаимодействия возбудителя и макроорганизма в определённых условиях внешней и внутренней среды, включающий в себя развивающиеся патологические защитно-приспособительные и компенсаторные реакции. Инфекционный процесс возникает при наличии трех компонентов: - возбудитель, - фактор передачи инфекции от заражённого организма к здоровому, - восприимчивый макроорганизм (пациент). Восприимчивость хозяина к возбудителю зависит от многих факторов: 1 - неблагоприятная окружающая среда; 2 - нарушения иммунного статуса; 3 - наличие длительных хронических заболеваний; 4 - изменение нормальной микрофлоры кишечника (приём антибиотиков, стероидных гормонов); 5 - химио- и лучевая терапия; 6 - возраст; 7 - недостаточность/неполноценность питания; 8 - обширность травматических поражений, высокая степень ожогов и отморожений; 9 - низкая гигиеническая культура населения. ВХОДНЫЕ ВОРОТА ИНФЕКЦИИ Входными воротами наиболее часто являются повреждения кожи и слизистых оболочек — различные виды случайных ран. Проникновение инфекции возможно и через ссадины, царапины, потертости, укусы. Кроме того, микроорганизмы могут проникать через протоки сальных и потовых желез. Имеющиеся в организме очаги гнойной инфекции также могут служить причинами развития инфекции (эндогенный путь инфицирования). Пути распространения инфекции в организме: Распространение по протяжению (гнойный процесс последовательно захватывает близлежащие ткани) Внутриполостное (по просвету серозных полостей или полых органов) Лимфогенное (с током лимфы к лимфатическим узлам) Гематогенное (в общий кровоток – общая гнойная инфекция или сепсис) В отличии от подавляющего большинства инфекционных процессов, хирургическая инфекция, как правило, имеет определенную локализацию. Хотя хирургическую инфекцию и подразделяют на общую и местную, при так называемойобщей инфекции (наблюдающейся у небольшого числа больных хирургическойинфекцией) процесс обычно начинается с местного инфекционного очага. С другойстороны, при местной хирургической инфекции процесс нельзя представить себеузко локалистическим: местный инфекционный очаг оказывает вредное влияние навесь организм, сопровождается более или менее выраженной общей реакцией иможет при неблагоприятном течении повести к гибели больного.Этиология гнойной инфекции связана с рядом так называемых гноеродныхмикроорганизмов, отличающихся способностью вызывать в тканях гнойное воспаление. К возбудителям гнойной инфекции относятся кокки (в основном грамположительные) и палочки (в основном грамотрицательные). а) гноеродные стафилококки (золотистый, белый, гемолитический, негемолитический). Этот микроб приобрел особое значение впоследние десятилетия, так как способен вырабатывать устойчивость к антибиотикам. В последнее время твердо установлено, что источником патогенных устойчивых к антибиотикам стафилококков является не внешняя среда вообще, а носоглотка бациллоносителей, которых особенно много среди персонала хирургических отделений (до 80%). б) гноеродный стрептококк, считавшийся наряду со стофилококком классическим гноеродным микроорганизмом. В настоящее время в значительной мере утратил свое значение в хирургической патологии,так как не сумел выработать устойчивость к пенициллину. Он является возбудителем рожи, всречающейся в последние десятилетия относительно реже. Лишь недавно появились немногочисленные сообщения о других гнойных процессах, вызываемых устойчивыми к антибиотикам стрептококками. В) кишечная палочка (E. сoli). Значительно чаще, чем в прошлом, являетсявозбудителем гнойных процессов, так как всегда была высоко устойчива к пенициллину и многим другим антибиотикам. Источником кишечной палочки являетсяв основном желудочно-кишечный тракт, особенно толстая кишка, откуда микробытак или иначе попадают на кожу. Кишечная палочка играет главную роль в этиологии нагноений, исходящих из желудочно-кишечного канала и связанных с нарушением целости кишечной стенки (перфорация того или иного генеза, омертвениекишечной стенки, гнойно-некротические процессы в полых органах желудочно-кишечного тракта). Колибациллярные перитониты и нагноения брюшной стенкимогут возникать в результате операций, связанных со вскрытием просвета кишечника; е) палочка сине-зеленого гноя. Считавшаяся в недавнем прошлом безобидным сапрофитом, обладая высокой устойчивостью к антимикробнымсредствам (кроме ампициллина, полимиксина и борной кислоты), приобрела важное значение в этиологии гнойной инфекции. Обычно палочка сапрофитирует накоже человека (преимущественно в паховых и подмышечных складках) и редковызывает первичные гнойные очаги в тканях. Присоединяясь к микрофлоре ужеимеющихся гнойных очагов, она затягивает течение процесса, тормозит репаративные процессы в тканях и способствует длительному хроническому течению нагноения (особенно в полостях), трудно поддающемуся лечению. В последние годыизредка стал встречаться весьма злокачественно текущий острый синегнойныйсепсис, дающий чрезвычайно высокую (более 50%) летальность. Нередко причиной возникновения хирургической инфекции является смешанная форма. Развитие хирургической инфекции и ее течение определяется следующими местными условиями: 1. Путем проникновения экзогенной инфекции. 2. Путем распространения эндогенной инфекции. 3. Состоянием местного кровотока и лимфотока. 4. Наличием некротических тканей, инородных тел, кровоподтеков и гематом. 5. Устойчивость местных тканей к инфекции. Реактивность организма (способность отвечать на повреждение) может бытьрезистентность (сопротивляемость, устойчивость), местная и общая реакция организма на хирургическую инфекцию Клинико-морфологические параллели в очаге воспаления. Воспаление – это развившаяся в процессе эволюции защитно-приспособительная реакция организма, направленная на локализацию и уничтожение патологического агента. Местные симптомы. Местные проявления острой гнойной инфекциихарактеризуются всеми классическими признаками острого воспаления, которымиявляются: местная гиперемия, местная гипертермия, припухлость, боль и нарушениефункции. Местная гиперемия покровов определяется визуально только при поверхностнойлокализации очага Местная гипертермия, определяется пальпаторно, вызвана сосудистой реакцией иусилением катаболических процессов с высвобождением энергии. При глубокойлокализации очага воспаления повышение местной температуры может быть установленоразличными методами термометрии. Припухлость возникает в связи с отёком и клеточной инфильтрацией зонывоспаления. Болевой синдром проявляется как спонтанное болевое ощущение, возникающее ипрогрессирующее по мере нарастания воспалительной реакции. Боль усиливается припальпации, которую следует проводить осторожно в направлении от перифериивоспалительного очага к его центру. Зона максимальной пальпаторной болезненностисоответствует эпицентру воспалительного очага Общая реакция организма. Общая реакция макроорганизма на гнойнуюинфекцию заключается в развитии синдрома системной воспалительной реакции (ССВР) (интоксикация) Клиническими проявлениями общей интоксикации являются слабость, плохойаппетит, головная боль, общее недомогание, нарушение сна, нарушение функцийжелудочно-кишечного тракта. Они неспецифичны для воспаления и характерны для любойинтоксикации. Наиболее постоянным симптомом воспалительной интоксикации являетсялихорадка (повышение температуры тела). Возникают характерные изменения в анализах крови прогностически неблагоприятный признак и свидетельствует об истощении защитныхиммунных механизмов); в) анемия; г) повышение СОЭ; д) диспротеинемия (увеличениесодержания γ-глобулинов, относительное снижение α-альбуминов); е) бактериемия,особенно при повторных исследованиях на высоте лихорадки; ж) повышенноесодержания в крови «средних молекул» - продуктов неполного расщепления белковых телразличной природы (олигопептиды с молекулярной массой от 500 и до 5000), что являетсямаркером интоксикации. Изменения в анализах мочи: а) протеинурия; б) цилиндрурия; в) лейкоцитурия; г)гематурия. Все эти изменения не являются специфичными и могут быть при любомлихорадочном состоянии и интоксикации различного происхождения.  Виды местной гнойной хирургической инфекции Фурункул Острое гнойно - некротическое воспаление волосяного фолликула, волосяной луковицы и окружающей ткани. Возбудитель чаще всего стафилококк. Лечение в основном местное. Удаление стержня и гнойного содержимого, антисептические растворы с целью дегидратации. Особая осторожность требуется при лечении фурункула лица. Может быть, генерализация процесса в головной мозг. Фурункулез - скопление нескольких фурункулов в одном месте. Лечение местное, амбулаторное. Если больной ослаблен, при проявлении симптомов интоксикации - иммунизация больного, аутогемотерапия с антибиотиками, физиотерапевтические процедуры. Карбункул Острое, гнойно - некротическое воспаление волосяных мешочков и сальных желез, окружающих тканей. Наблюдается выраженная интоксикация. Локализуется чаще всего на затылке, спине, ягодицах, бедрах. Лечение в стационаре оперативное. Гидроаденит Острое гнойное воспаление потовых желез. Локализация - подмышечная область. Лечение по общим принципам гнойной раны. Абсцесс Ограниченный пиогенной оболочкой гнойник. Может локализоваться на любом участке тела. Причины: инфицирование ран кожи, инородные тела, на месте инъекции лекарственных средств. Наблюдаются метастатические абсцессы при переносе инфекции из одного участка тела в другой лимфогенным или гематогенным путем. Может сформироваться во внутренних органах. При этом на первое место выступает клиника общей гнойной инфекции. Лечение по общим правилам, на фоне антибиотикотерапии, антисептикотерапии, инфузионной терапии. Флегмона Острое разлитое гнойное воспаление клеточных пространств. Наблюдаются клинические признаки общего поражения. В начале воспалительного процесса наблюдается инфильтрация ткани. В последующем наблюдается размягчение тканей за счет их гнойного расплавления - флюктуации. Лечение в стационаре. Рожистое воспаление Острое воспаление кожи, слизистых оболочек и лимфатических путей, вызванное гемолитическим стрептококком. Острое начало, температура 40 - 41° С, озноб, кожа напряженная, болезненная, наблюдается характерная ярко - красная окраска с резкоочерченной границей. Формы: • эритематозная • буллезная • пустулезная • флегмонозная • некротическая Это контагиозное поражение. Больной изолирован. Лечение складывается из общих принципов + местное лечение. В случае инфицирования лечение проводится по принципам ведения гнойной раны. Эризипелоид Рожеподобное воспаление, вызываемое палочкой свиной рожи (поражает кожу пальцев рук, наблюдается у лиц, разделывающих мясо). Течение доброкачественное. Умеренная гиперемия кожи, температура нормальная, кожный зуд. Лечение антигистаминами, антибиотики, иммобилизация. Лимфангоит Воспаление лимфатических сосудов как результат вторичного поражения лимфатических сосудов при многих видах местной гнойной хирургической инфекции. Клинически проявляется болезненным покраснением и припухлостью кожных покровов от очага поражения в направлении от региональных лимфатических узлов. Лечение основного гнойного процесса, на покрасневшие участки кожи - компрессы с антисептиками. Лимфаденит Воспаление лимфатических узлов, тоже результат вторичного поражения из первичных гнойных очагов. Флебит Воспаление вен, а при тромбозе - тромбофлебит. Лечение: компрессы с антисептиками, антибиотики. Остеомиелит Воспаление костного мозга, распространившееся на вещество кости и надкостницу. Довольно часто инфицирование кости происходит гематогенным путем – называется гематогенный остеомиелит (тяжело протекает у детей) Может возникать при открытых переломах. Характеризуется проявлением общей интоксикации. В плане лечения проводятся общие принципы: антибактериальное лечение, антисептики, инфузионная терапия. Гнойный артрит Возникает после травм, кровоизлияний и т.д. Лечение. Пункционное дренирование с постоянным промыванием полости сустава антисептиками. При неэффективности данного лечения - артротомия. Гнойно-воспалительные заболевания мягких тканей конечности: Гнойное воспаление пальцев (панариций). В зависимости от локализации и глубины: • кожный; • подкожный; • костный; • суставной; • сухожильный; • подногтевой; • паронихия (в процесс вовлекается околоногтевой валик); • пандактилит (поражение всех тканей пальцев). Клинически: локальная боль, боль носит пульсирующий характер, кожа отечная, температура, лейкоцитоз, лимфаденит и т. д. Лечение по правилам гнойной хирургии. Спирт - димексидовые компрессы, обезболивание. Экзартикуляция - ампутация по суставу. Флегмоны кисти. Гнойно-воспалительный процесс, возникающий вследствие инфицирования подкожной клетчатки ладони. Может быть, осложнение тяжелых форм панариция. Клиника: боль, припухлость тыла кисти, гиперемия, напряжение, отек кисти, пальцы полусогнуты, движение в них болезненно, выражено проявление общей интоксикации. Лечение по принципу гнойной хирургии. Столбняк. Этиология, патогенез, клиника, диагностика. Столбня́к — зооантропонозное бактериальное острое инфекционное заболевание с контактным механизмом передачи возбудителя, характеризующееся поражением нервной системы и проявляющееся тоническим напряжением скелетной мускулатуры и генерализованными судорогами. Этиология. Возбудителем столбняка является Clostridiumtetani, представляющий собой грамположительную палочку, относящуюся к облигатным анаэробам, высокочувствительным к действию кислорода. Возбудитель столбняка в почве может сохраняться годами. Патогенез. При проникновении Clostridiumtetani пероральным путем, он не разрушается ферментами ЖКТ, но и не всасывается через слизистую оболочку кишечника, поэтому возбудитель столбняка безопасен при попадании в организм через рот. Заболевание развивается при проникновении возбудителя через поврежденные кожные покровы, что может наблюдаться при открытых ранах, ожогах, обморожениях и т. д. В анаэробных условиях Clostridiumtetani обильно продуцирует эндотоксин, обладающий как нейротоксическим, так и гемолитическим действием. Экзотоксин по двигательным волокнам периферических нервов и гематогенно проникает в спинной и продолговатый мозг и там оказывает блокирующее действие на тормозные нейроны. импульсы поступают к мышцам постоянно, что приводит к резкому повышению рефлекторной возбудимости нейронов и развитию длительных тонических судорог скелетной мускулатуры. Возникает усиление слуховой и зрительной чувствительности. Процесс постоянно прогрессирует, и смерть больных наступает от асфиксии, развивающейся на фоне спазма гортани или в результате паралича сердца. Клиника. Инкубационный период столбняка составляет от 1 до 14 дней. Развиваются продромальные явления в виде тянущей, тупой боли в области ворот инфекции, головной боли, повышенной раздражительности.Спустя 1-2 дня появляется тризм жевательной мускулатуры (судорожные сокращения жевательной мускулатуры), что весьма затрудняет открывание рта. Затем присоединяются судороги мимической мускулатуры с развитием «сардонической» улыбки, т. е. лоб обычно в морщинах, рот растянут в ширину, а углы его опущены. В последующем судороги постепенно, в нисходящем порядке охватывают всю мускулатуру. В тяжелых случаях приступы возникают несколько раз в сутки. Во время приступа одновременно сокращаются мышцы брюшного пресса и спины. Преобладание тонуса разгибателей спины приводит к тому, что больной изгибается дугой, опираясь на кровать пятками и затылком (опистотонус). Диагностика. Диагностика столбняка в ранние сроки основана на выявлении тризма, сардонической улыбки и дисфагии. Позднее появляется ригидность мышц затылка; гипертонус распространяется на другие мышцы туловища, присоединяются технические судороги, характерная особенность которых - сохранение гипертонус; мышц после приступа. Отличительные симптомы столбняка - ясное сознание, лихорадка, потливость и гиперсаливация. Анаэробная хирургическая инфекция. Возбудители, клиника,Анаэробная инфекция (синонимы: газовая инфекция, газовая гангрена, анаэробный миозит; старые названия: антонов огонь)- Вызывается микроорганизмами, которые развиваются без кислорода. Газовая гангрена – возбудитель клостридиальная инфекция. Газовая гангрена обычно развивается при наличии обширных разможженных, загрязнённых с землей одеждой ран. Инкубационный период длится от 2-3 до 7 дней. Формы: отечная, эмфизиматозная (с образованием газов, флегмонозная, некротическая, смешанная). Клиника. Наиболее опасный период для развития анаэробной инфекции – первые 6 суток после ранения. Иногда течение анаэробной инфекции принимает молниеносный характер. Отѐк,тканевой некроз развиваются на глазах. Протеолиз мышц и эритроцитов приводит к образованию в тканях газов – водорода, сероводорода, аммиака, углекислого газа, гемолитические пятна на коже и т.д. Быстрое размножение анаэробов в ране, большое количество бактериальных тканевых токсинов вызывают тяжёлую интоксикацию организма. Острая боль, нестерпимая, неподдающаяся аналгезии, которая имеет определённую динамику. Первоначальная боль, связанная с ранением, стихает. Наступает период покоя (период инкубации анаэробной флоры). С развитием анаэробной инфекции боли резко усиливаются и быстро принимают невыносимый характер. С образованием большого массива некроза мягких тканей и усилением интоксикации боль вновь уменьшается или исчезает. Отѐк конечности бурно прогрессирует, вызывает жалобы на чувство полноты или распирания конечности. Изменения в ране. Сухость, большое количество раневого отделяемого кровянистого характера («лаковая кровь»). Мышцы имеют серую окраску, напоминают по виду варѐное мясо. При поздней диагностике анаэробной инфекции омертвевшие мышцы имеют тѐмно-серый цвет. Кожа приобретает «бронзовую», «шафранную», коричневую или голубую окраску. Нередко раны с развившейся анаэробной инфекцией издают неприятный гнилостный запах, напоминающий запах мышей, «прелого сена», «кислой капусты». Газ в мягких тканях поражѐнного сегмента – достоверный симптом развития анаэробной инфекции. Наличие газа определяется перкуторно: в области распространения газа выявляется тимпанический звук. В подкожной клетчатке присутствие газа можно установить путѐм пальпации – по «хрусту сухого снега» (симптом крепитации пузырьков газа). Температура тела повышается в пределах 38,0О-38,9ОС. Артериальное давление при нарастании признаков анаэробной инфекции прогрессивно снижается. Состояние желудочно-кишечного тракта – язык сухой, обложен (у 36% раненых язык влажный); ощущение неутолимой жажды, тошнота, рвота. При перевязках или вскрытиях раны из нее выделяется скудное отделяемое с неприятным запахом и пузырьками воздуха. Лечение. Пациента экстренно госпитализируют в гнойно-септическое отделение хирургического стационара в отдельный бокс. После постановки диагноза проводится оперативное. Общая гнойная инфекция (сепсис). Сепсис - генерализация инфекционного начала с развитием ПОН (полиорганная недостаточность). Тяжелое инфекционно токсическое заболевание, которое следует рассматривать как системный ответ организма на воспаление инфекционного генеза. Сепсис - незаразное заболевание и нет инкубационного периода. Это заболевание не определённого органа-эго генерализованная инфекция.Чаще всего сепсис развивается на фоне имеющегося гнойного очага в организме, когда защитные силы не в состоянии справляться с первичным очагом и наступает метастазирование инфекции по всему организму. Заболевание — это частое (от 5 до 20% больных гнойных отделений) с высокой летальностью (до 60% случаев). Классификация сепсиса. По происхождению: 1. Раневой (после гнойной раны). 2. Послеоперационный (нарушение асептики). 3. Воспалительный (после острой хирургической инфекции). По возбудителю: 1. стафилакокковый 2. стпептококковый 3. колибациллярный 4. клостридиальная 5. неклостридиальный 6. смешанный По времени возникновения: 1) Ранний (до 14 дней с момента появления первичного очага) 2) Поздний (после 14 дней с момента проявления первичного очага). По расположению входных ворот инфекции: Есть отогенный сепсис, возникающий вследствие гнойно - воспалительного процесса в ухе, одонтогенный при наличии гнойно - воспалительных заболеваний полости рта; и криптогенный – неизвестная этиология. Хирургический, урологический, гинекологический, отогенный, одонтогенный, тонзилогенный и т.д. По наличию или отсутствию видимого очага инфекции: 1) первичный (криптогенный) - неизвестная этиология 2) вторичный По клиническому течению: 1) Молниеносный - развивается за несколько часов (очень высокая летальность) 2) Острый - развивается за несколько дней (летальность менее высокая) 3) Подострый - симптомы появляются за несколько недель; исход благоприятный 4) Хронический - течет годами с обострениями и ремиссией. По клинико - анатомическим признакам - 1) Септикопиемия - сепсис с «метастазами», т.е. с образованием в органах тканях гнойных очагов; 2) Септицемия - сепсис без «метастазов», т.е. без образования гнойных очагов (клиника протекает тяжелее). К факторам, влияющим на тяжесть заболевания, относиться: - вирулентность возбудителя и количество поступивших в организм бактерий и их токсинов; кроме того, играет роль и способность возбудителя объединяться в микробные ассоциации; - защитные силы организма - иммунитет (реактивность), которая может снизится в результате: шока, кровопотери, нарушение питания, возраст (дети, старики), хронические заболевания. Состояние первичного очага, способствующее развитию сепсиса: - чем больше первичный очаг, тем сильнее интоксикация; - ближе первичный очаг к крупным сосудам; - чем хуже кровоснабжение в зоне поражений и т.д. Все эти факторы следует учитывать, чтобы предвидеть вероятность развития септического процесса. Если в течение 7 дней после радикальной хирургической операции (вскрытие гнойника, удаление некроза) и антибактериального лечения), интоксикация не уменьшается, то следует думать о возможности развития септического процесса. Клиника: специфических симптомов нет, что затрудняет диагностику. Характерны высокая температура 40-41C!, потрясающий озноб. Волнообразная температура - отражает волнообразное течение (чаще подострый сепсис). Гектическая температура характерна для септикопиемии (вечером высокая температура, утром падает - потливость). Температурная кривая может быть постоянно высокой, что характерно для самого тяжелого молниеносного сепсиса, для септического шока. Гемодинамические расстройства: тахикардия, нередко падает АД, тоны сердца глухие, тахипноэ - 25-30 в мин. Цианоз, акроцианоз. Сознание затемнено, больные крайне беспокойны. Галлюцинации. Кожа иктерична (гемолиз эритроцитов), нередко появляются высыпания (васкулит). Увеличивается селезёнка (болезненная) Внешний вид: запавшие глаза, кожа землистая, желтушная. Язык сухой, покрыт белым, грязным налетом, больной истощается. В терминальном состоянии температура может нормализироваться, а пульс 120- 140 ударов в мин. Такие «ножницы» плохой прогностический признак. При септицемии посев крови на микрофлору может оказаться стерильным, а клиника протекает молниеносно! Для септикопиемии - характерно острое, подострое течение (бактериемия и гнойные метастазы) Температура - высокая, но с периодами ремиссии. Температуру нужно измерять через каждые 2 часа и вести специальный учет! Изменения крови: Анемия. Лейкоцитоз 15-20 тыс., сдвиг формулы влево. Токсическая зернистость. Увеличение СОЭ. Уменьшается количество мочи до анурии. В моче белок, цилиндры, эритроциты. При сепсисе поражаются паренхиматозные органы, развивается сердечно - сосудистая недостаточность, почечно - печеночная недостаточность и т.д. Таким образом, развивается синдром полиорганной недостаточности: ПОН. Грозное осложнение - септический шок. (летальность 80-90%). Чаще развивается при граммотрицательной флоре. Симптомы развиваются быстро: тяжелое нарушение витальных функций, нарушение ЦНС до комы! Развивается ДВС - неуправляемая кровоточивость (гиперкоагуляция - переходит в гипокоагуляцию). • Внезапно ухудшается состояние; • падение АД до критических цифр; • одышка; • тахикардия 90 и более в минуту; • снижение диуреза; • первично - психические расстройства; • диспептические расстройства; • аллергические кожные высыпания (петехии, сыпь). Очень важен уход: Профилактика пролежней; возможно воспаление околоушных желёз, эмболии и др. Лечение:В отделении реанимации! 1. лечение первичного очага - санация всех очагов 2. общее лечение - ИТ. Антибактериальная терапия по чувствительности к микрофлоре! |