патология 3.4.5. Лекция 3. Механизм восстановления функций. Компенсаторно приспособительные реакции
 Скачать 30.18 Kb.
|
|
Лекция №3. «Механизм восстановления функций. Компенсаторно – приспособительные реакции» Приспособление – это комплекс саморегулирующихся процессов, возникающий в каждом организме и позволяющий ему выжить в измененных условиях существования. В процессе болезни работают механизмы приспособления организма к новым условиям существования, и они играют большую роль в развитии заболевания. Если хирург удаляет больному почку, то он должен быть уверен, что вторая почка «возьмет» на себя функции утерянной (компенсирует). Компенсация – реакция человека на измененные условия в условии болезни. Иногда в компенсации функций системы участвует другая или несколько других систем (при снижении функции почек включаются все системы, способные к выделению). Механизмы: Саморегуляция Сигнальность отклонений Дублирование физиологических процессов Отклонение показателя жизнедеятельности от нормы является стимулом возвращения к норме – это «золотое» правило саморегуляции. Оно проявляется на каждом уровне жизнедеятельности и работает во время болезни и в норме (поддержание уровня глюкозы крови). Сигнальность отклонений проявляется при изменении показателя внутренней среды организма: специальные рецепторы сосудов и тканей воспринимают это отклонение прежде, чем оно достигнет опасной степени. Смысл дублирования физиологических процессов заключается в поддержании важного показателя внутренней среды организма. В этом принимают участие все системы организма (при смещении ph крови включаются все буферные системы). Биологическая целесообразность развития компенсаторно – приспособительных реакций относительна, т.к. позволяет человеку справиться с повреждением только на ранних этапах заболевания: при острой кровопотере происходит рефлекторный спазм сосудов коркового вещества почек (ишемия), выделяются вещества, повышающие АД, но длительная ишемия приводит к некрозу почки. Стадии развития компенсаторно – приспособительных реакций: Становления (аварийная) Закрепления Декомпенсации (истощения) В поврежденном органе в ответ на новые условия существования возникает интенсивное функционирование всех его частей – гиперфункция. При этом усиливается распад структур, для восполнения которого должны быть мобилизированы энергетические резервы. При их дефиците орган погибает. Перестройка структур поврежденного органа позволяет приспособиться к новым условиям существования. Этот процесс характеризуется увеличением количества и объема клеток и внутриклеточных структур, появлением новых сосудистых коллатералей, что приводит к гипертрофии органа. Развивается, если не ликвидирована причина, т.к. происходит истощение резервов организма. 1. Регенерация: процесс, в основе которого лежит восстановление структур взамен погибших. Жизнь определяет непрерывную регенерацию – физиологическая. Она протекает на молекулярном и внутриклеточном уровнях. Периодически отмирают и регенерируются клетки кожи, слизистых оболочек, желез. Обновляются системы организма (кровеносная), а у животных восстанавливаются целые органы. Клетки эпидермиса восстанавливаются за счет деления (митоз), клетки нервной ткани обновляются за счет внутриклеточных структур. Внутриклеточная форма регенерации является универсальной. В условиях патологии возникает репаративная регенерация. Если на месте поврежденной ткани восстанавливается идентичная, этот процесс называется реституция (после заживления язв кишечника в результате брюшного тифа прошлые следы обнаружить невозможно). Если на месте погибшей ткани развивается соединительная ткань, этот процесс называется субституция (участок инфаркта миокарда). Репаративная регенерация обеспечивает восстановление функций поврежденного органа. Увеличивается количество или объем сохранившихся клеток, возникает гипертрофия ткани, которая окружает участок повреждения – регенерационная гипертрофия. Образование соединительной ткани в участках репаративной регенерации начинается с размножения клеток мезенхимы и новообразования сосудов. Эта молодая соединительная ткань называется грануляционной: мелкозернистая, темно – красного цвета (зернистость определяют петли кровеносных сосудов). Впоследствии из нее образуется грубоволокнистая соединительная ткань – рубец. При регенерации костной ткани вначале образуется предварительная соединительная мозоль, состоящая из молодых мезенхимальных элементов и сосудов. Затем в ней появляются остеобласты, откладывается известь, и развивается предварительная костная мозоль, которая созревает в окончательную костную мозоль. При извращении процесса регенерации образуется либо избыточное, либо недостаточное количество регенерирующей ткани. В первом случае образуется массивный грубый рубец (келоид), который может нарушать функцию органа. Во – втором случае возникает гипорегенерация. При переломе кости она вызывает образование ложного сустава. Условия нормальной регенерации: Общие (возраст и общее состояние больного) Местные (особенности повреждения) Гипертрофия – увеличение объема органа, ткани или внутриклеточных структур и усиление их функции. Носит приспособительный характер .Виды: Истинная (увеличение массы ткани, которая обеспечивает основную функцию органа). Она развивается и у здоровых людей в условиях повышенной физической нагрузки (физиологическая или рабочая гипертрофия). Она является обратимой. Компенсаторная рабочая возникает в условиях патологии при врожденных или приобретенных дефектах органа (при гипертонической болезни в связи со спазмом артерий повышается АД, и сердце вынуждено работать с большей нагрузкой. В сердечной мышце усиливается метаболизм, в кардиомиоцитах увеличивается количество миофибрилл, развивается их гипертрофия, что приводит к увеличению массы сердца до 800 гр. Утолщаются стенки желудочков, межжелудочковая перегородка, сосочковые мышцы.Если не ликвидировать причину компенсаторной гипертрофии, то возникает декомпенсация: миокард не справляется с гиперфункцией. В кардиомиоцитах увеличивается энергетический дефицит, уменьшается метаболизм, снижается и сократительная функция миокарда. Развивается жировая дистрофия сердца, миокард становится дряблым, серого цвета). Викарная (заместительная) возникает в результате удаления или гибели одного из парных органов. Регенерационная возникает при гибели части органа (инфаркт миокарда). Нейрогуморальная возникает в результате изменения нейрогуморальной регуляции органа. В физиологических условиях такая гипертрофия возникает в матке и в молочных железах. В условиях патологии это вызывает кистизные расширения эндометрия матки, что сопровождается маточными кровотечениями. Гиперплазия – увеличение количества клеток, внутриклеточных структур и элементов интерстициальной ткани. Носит приспособительный характер и часто сопровождает гипертрофию. Организация – процесс замещения соединительной тканью участков некроза, дефектов, тромба. Она не компенсирует функцию, но позволяет органу существовать в измененных условиях. Носит приспособительный характер. Инкапсуляция – процесс образования капсулы из соединительной ткани вокруг нерассосавшегося участка некроза, животных паразитов или инородных тел. Носит приспособительный характер. Метаплазия – это переход одного вида ткани в другой, родственный ей вид. Присутствует только в эпителиальной и соединительной тканях. Метаплазия эпителия проявляется в виде перехода призматического в многослойный плоский (хронический бронхит, бронхоэктатическая болезнь, авитаминоз А). Метаплазия соединительной ткани в костную иногда возникает в рубцах, в стенке аорты при атеросклерозе. Метаплазия носит приспособительный характер. Лекция №4. «Расстройства крово- и лимфообращения» У взрослого человека общее количество крови составляет в среднем 5 литров, из которых 3,5 – 4 литра является циркулирующей, а остальная часть – депонированная (запасная). При заболеваниях объем циркулирующей крови может увеличиваться (гиперволемия) или уменьшаться (гиповолемия). При этом соотношение форменных элементов и плазмы может сохраняться или изменяться. Гиперволемия – увеличение объема циркулирующей крови. Может протекать без изменения соотношения клеток крови и плазмы (оба параметра пропорционально увеличиваются). Это результат переливания большого количества цельной крови (до 2 литров). Увеличение объема крови может происходить и за счет увеличения количества эритроцитов (длительная гипоксия, опухолевые заболевания костного мозга, и выход из них эритроцитов). При увеличении объема плазмы также увеличивается объем циркулирующей крови (при введении большого количества кровезаменителей или физраствора; при уменьшении выделительной функции почек). Неправильный образ жизни (пивное сердце). Длительная гиперволемия является причиной для перегрузки сердца и расстройств микроциркуляции (отеки). Гиповолемия – уменьшение объема циркулирующей крови. Может происходить при сохранении нормального соотношения форменных элементов и плазмы (при кровопотере одновременно уменьшается соотношение клеток и плазмы). Возможно уменьшение количества крови за счет уменьшения объема плазмы. Такое сгущение крови наблюдается при потере жидкости после обширных ожогов, при гипертермии, холере, сопровождающейся неукротимой рвоте и поносом. Сгущение крови при этом способствует образованию тромбов в сосудах или приводит к сердечной недостаточности. Одной из частых причин гиповолемии является кровопотеря, сопровождающаяся кровотечением. Различают наружнее и внутреннее. Наружнее сопровождается вытеканием крови из поврежденного сосуда во внешнюю среду (травмы, родовые и послеродовые кровотечения). При внутреннем кровотечении кровь вытекает в полость тела. Потеря 25 – 30 % циркулирующей крови является угрозой для жизни, потеря 50 % - смертельный исход. Исход кровопотери также зависит от скорости кровопотери, от потери артериальной или венозной крови и от общего состояния больного в момент кровопотери. Она приводит к падению АД, ослаблению сердечной деятельности, нарушению центрального кровообращения, что вызывает гипоксию. Тяжелая кровопотеря, сопровождающаяся глубокой гипоксией, характеризуется расстройством метаболизма и ацидозом. При этом всегда нарушается микроциркуляция, в том числе сосудов мозга. При кровопотере организм включает разнообразные компенсаторно – приспособительные реакции, направленные на прекращение кровотечения, восстановление объема циркулирующей крови и устранение гипоксии. Увеличивается свертываемость крови и тромбируется поврежденный сосуд. Объем крови восстанавливается за счет выхода тканевой жидкости в сосуды. Усиливается костно – мозговое кроветворение, и нормализуется число эритроцитов. Активизируется симпатико – адреналовая система, которая поддерживает тонус артериальных сосудов, вызывает выход крови из депо, усиливает функцию сердца. Происходит перераспределение крови, усиливается кровоток через мозг, сердце и легкие, усиливается внешнее дыхание. Воспаление лимфатических сосудов – лимфангит, лимфатических узлов – лимфанденит. При закупорке лимфатического сосуда нарушается отток жидкости от тканей и органов, при этом возникает отек. Переполняются межтканевые пространства тканевой жидкостью (конечности), и развивается слоновость. Лекция №5. «Воспаление». Воспаление – защитно – приспособительная реакция организма на действие патогенного раздражителя, проявляется на месте поврежденной ткани изменением кровообращения и повышением сосудистой проницаемости. Это типовой патологический процесс, направленный на устранение патологического раздражителя и восстановление поврежденной ткани. Мечников: воспаление – несовершенная защитная реакция организма, т. к. составляет основу большинства болезней, приводящих к смерти (воспаление печени – гепатит, почек – нефрит, легких – пневмония, ногтевого ложа – панариций, зева – ангина; старые названия ). Причины воспаления: Физические Химические Биологические Возникновение, течение и исход воспаления зависят от реактивности организма, которая определяется возрастом, полом, состоянием физиологических систем, наличием сопутствующих заболеваний. Важное значение в возникновении, развитии и исходе воспаления имеет его локализация (крайне опасен для жизни абсцесс мозга или воспаление гортани при дифтерии). Виды воспаления: Нормергическое: ответная реакция организма на раздражение соответствует силе и характеру раздражителя. Гиперергическое: ответная реакция организма на раздражение интенсивнее действия раздражителя Гипергическое: воспалительные изменения выражены слабо или отсутствуют. Стадии развития воспаления: Альтерация клеток Экссудация клеток Пролиферация клеток Все эти стадии присутствуют в зоне любого воспаления. Альтерация – повреждение ткани – пусковой механизм развития воспалительного процесса. Она приводит к высвобождению биологически активных веществ – медиаторы воспаления. Все изменения, возникающие в очаге воспаления под влиянием этих веществ, направлены на развитие второй стадии воспаления. Медиаторы воспаления изменяют метаболизм, свойства и функции ткани. К ним относятся гистамин, серотонин, кинины (полипептиды плазмы крови). Они вызывают боль, расширение микрососудов, увеличение их проницаемости, активизируют фагоцитоз. Перестройка обмена веществ в зоне альтерации приводит к изменению физико – химических свойств ткани, и развитию в них ацидоза, что увеличивает проницаемость сосудов, распад белков, онкотическое и осмотическое давление. Это увеличивает выход воды из сосудов, обуславливая развитие экссудации и воспалительного отека. Экссудация – выход из сосудов в ткань жидкой части крови, а также клеток крови. В результате альтерации развивается спазм артериол, и уменьшается приток артериальной крови (ишемия ткани в зоне воспаления). Это приводит к нарушению обмена веществ в ткани и к ацидозу. Спазм артериол сменяется их расширением, увеличивается скорость кровотока и объем притекающей крови. В очаге воспаления усиливается обмен веществ, увеличивается приток к нему лейкоцитов и антител. Увеличивается температура, и возникает покраснение участка воспаления (артериальная гиперемия). По мере развития воспаления она сменяется на венозную гиперемию. Объем крови в венулах и каппилярах увеличивается, скорость кровотока уменьшается, объем крови уменьшается, венулы становятся извитыми, в них появляются толчкообразные движения крови. Теряется тонус стенок венул, они тромбируются, сдавливаются отечной жидкостью. Уменьшение скорости кровотока способствует движению лейкоцитов из центра кровотока к его периферии. Они прилипают к стенкам сосудов – краевое стояние лейкоцитов. Оно предшествует их выходу из сосудов в ткань .Венозная гиперемия завершается остановкой крови. Лимфатические сосуды переполняются лимфой, лимфоток замедляется. Очаг воспаления изолируется от неповрежденной ткани. При этом кровь к нему поступает, а отток её замедляется, что препятствует распространению токсинов по организму. Венозная гиперемия является высшей точкой стадии экссудации. Ведущее значение в этой стадии имеет увеличение проницаемости микрососудов, развитие ацидоза и гипоксии. Накапливающаяся в очаге воспаления жидкость – экссудат. В нем содержится белок, глобулины и фибриноген, а также всегда содержатся форменные элементы крови, которые образуют воспалительный инфильтрат. Экссудация – ток жидкости из сосудов в ткань по направлению к центру очага воспаления, предупреждающая распространение патогенного раздражителя, способствующая поступлению в очаг воспаления лейкоцитов, антител и БАВ. В экссудате содержатся активные ферменты, действие которых направлено на уничтожение микробов, расплавление погибших клеток и тканей. Но вместе с тем экссудат может сдавливать нервные стволы и вызывать боль, нарушать функцию органов и тканей. Экссудация сопровождается иммиграцией лейкоцитов из сосудистого русла в ткань. Она включает период краевого стояния лейкоцитов у стенки сосуда, прохождение через стенку и период движения в ткани. Механизм прохождения лейкоцитов: эндотелиоциты сосуда сокращаются, и в образовавшуюся щель лейкоцит выбрасывает часть цитоплазмы – псевдоподию, в результате лейкоцит оказывается под эндотелиоцитом. Преодолев базальную мембрану, он выходит за пределы сосуда и направляется к центру очага воспаления. Движению лейкоцитов способствует их отрицательный заряд, в то время, как в воспаленной ткани заряд всегда положительный. И.И.Мечников разработал представление о хемотаксисе лейкоцитов, т.е. лейкоцит реагирует на химическое раздражение, исходящее из очага воспаления. В 1882 году в России вышла работа Мечникова «О целебных силах организма», в которой было обосновано представление о фагоцитозе – процесс активного захватывания, поглощения и внутриклеточного переваривания живых и неживых частиц специальными клетками (фагоциты): Микрофаги (нейтрофилы) Макрофаги (подвижные – клетки крови – моноциты; фиксированные – звездчатые эндотелиоциты в печени) Макрофаги уничтожают возбудителей хронических инфекций, одноклеточные существа, животных – паразитов, измененные и погибшие клетки организма. Стадии фагоцитоза: приближение к объекту прилипание объекта к оболочке фагоцита погружение объекта в фагоцит внутриклеточное переваривание объекта В цитоплазме фагоцита вокруг объекта фагоцитоза образуется вакуоль – фагосома. К ней подходят лизосомы, и начинается процесс переваривания. Виды фагоцитоза: завершенный (объект полностью уничтожается) незавершенный (объект не уничтожается, а быстро размножается в фагоците, который при этом погибает, а микроорганизмы разносятся кровью и лимфой). Этонедостаточность фагоцита: наследственная (нарушение созревания фагоцитов) приобретенная (результат лучевой болезни, белкового голодания; в старческом возрасте) Пролиферация – процесс размножения клеток, завершающая стадия воспаления. Размножаются клетки мезенхимы, сосудов, крови. В результате на месте очага воспаления восстанавливается ткань либо идентичная разрушенной, либо рубец, который может нарушать функцию органа (в пилорическом отделе желудка на месте язвы иногда образуется келоид, который препятствует эвакуации пищи в12 - перстную кишку). Проявление воспалений: Местные покраснение жар припухлость боль нарушение функций Покраснение связано с развитием артериальной гиперемии (приток артериальной крови, содержащей оксигемоглобин ярко – красного цвета). Она же формирует и жар (местное повышение температуры). Припухлость возникает вследствие скопления экссудата, он давит на нервные стволы, вызывая боль. Она является результатом работы медиаторов воспаления. Нарушение функции воспаленного органа – это результат нарушения в нем метаболизма, кровообращения и нервной регуляции. Общие Носят защитно – приспособительный характер: увеличивается число лейкоцитов, и изменяется лейкоцитарная формула. Часто возникает лихорадка, развивающаяся под влиянием пирогенов (выделяются нейтрофилами). Изменяется белковый состав крови (увеличивается количество a и b – глобулинов – острое воспаление; y – глобулинов – хроническое воспаление). Лейкоциты фагоцитируют и уничтожают микроорганизмы, повышенная температура тела активизирует лейкоциты и выработку антител. Увеличивается СОЕ (РОЕ), т.к. уменьшается заряд эритроцитов, их количество, но увеличивается количество альбуминов и глобулинов. Формы воспаления. В зависимости от причин, вызывающих воспалительный процесс, различают банальное и специфическое воспаление. Банальное могут вызывать различные микроорганизмы, физические и химические факторы. Специфическое вызывают возбудители определенных инфекций (туберкулез, сифилис, проказа). По течению воспаление может быть острым, подострым и хроническим. В зависимости от причин, вызывающих воспалительный процесс и от условий, может преобладать какая – то одна из стадий воспаления. Поэтому выделяют : альтеративное экссудативное пролиферативное При альтеративном воспалении преобладает процесс альтерации клеток, а экссудация и пролиферация выражены слабо (сердце, печень, почки, головной мозг), поэтому такое воспаление называют паренхиматозным. Если дистрофические изменения приводят к гибели клеток и тканей, такое воспаление – некротическое. Оно развивается при действии на ткани высокоактивных токсических веществ (кислота, щелочь). При экссудативном воспалении преобладает процесс экссудации. В зависимости от состава экссудата выделяют: Серозное Фибринозное Гнойное Геморрагическое Смешанное Если в серозном или гнойном экссудате присутствует слизь, называется катаральное воспаление. Если воспаление сопровождается гниением ткани, называется гнилостное. Серозное воспаление характеризуется присутствием серозного экссудата, который содержит 3% белка и не содержит слущенных клеток. Он прозрачен, но если к нему примешиваются погибшие лейкоциты, то он мутнеет. Серозное воспаление развивается в паренхиматозных органах, на серозных оболочках полостей и слизистых оболочках органов (при серозном плеврите экссудат скапливается в плевральной полости. Листки плевры становятся мутными, полнокровными; при серозном миокардите экссудат скапливается между мышечных волокон сердца, которые теряют поперечную исчерченность и распадаются; в почках экссудат накапливается в полостях клубочковых капсул). Серозное воспаление в коже при ожоге протекает с образованием пузырей, т.к. экссудат накапливается под эпидермисом и отслаивает его. Если экссудат накапливается на слизистой оболочке, то часто примешивается слизь – серозный катаральный. Обычно серозное воспаление протекает остро и заканчивается благополучно. После него восстанавливается исходная ткань. Редко разрастается соединительная ткань, и развивается склероз органа, а в полостях образуются спайки. Фибринозное воспаление характеризуется содержанием экссудата, в котором содержится белок фибриноген. Попадая в ткань, фибриноген переходит в фибрин, свертывается в тонкие белые нити. При этом на органах образуется белесоватая пленка. Фибринозное воспаление может быть крупозное и дифтеритическое. Если пленка рыхло связана с подлежащими тканями и легко отделяется от них – крупозное. Если пленка плотно сращена с подлежащими тканями , а при отделении ее образуются язвы – дифтеритическое. Крупозное фибринозное воспаление часто развивается у детей при дифтерии, при этом пленка легко отделяется и может закупорить просвет трахеи, что приводит к асфиксии. При крупозном воспалении перикарда возникает эффект «волосатое сердце». По окончании крупозного воспаления обычно восстанавливается исходная ткань. При дифтеритическое воспалении всегда возникает некроз слизистой и подслизистой оболочек. По окончании такого воспаления в краях язв образуется грануляционная ткань, которая созревает в рубец. Это вызывает образование спаек между листками плевры, между эпикардом и перикардом, между серозной оболочкой кишки и пристеночной брюшиной. Гнойное воспаление характеризуется присутствием большого количества белка и лейкоцитов, в том числе и погибших (гнойные тельца). Гной – сливкообразная масса желто – зеленого цвета с неприятным запахом. Всегда возникает некроз воспаленной ткани под действием ферментов лизосом нейтрофильных лейкоцитов при их распаде. В результате расплавления ткани в ней образуется полость, заполненная гноем и содержащая микроорганизмы. Вокруг полости образуется клеточный вал из лейкоцитов и макрофагов – абсцесс – ограниченное гнойное воспаление. В мышцах гнойный экссудат может диффузно распространяться – флегмон – неограниченное гнойное воспаление. При скоплении гноя образуется канал, через который гной периодически удаляется наружу. При хроническом течении этот канал выстилается грануляционной тканью – постоянный свищ. Гнойное воспаление может протекать остро, подостро и хронически. Оно вызывается гноеродными микроорганизмами. Такое воспаление опасно своей локализацией (головной мозг). В случае прорыва гноя в кровоток микроорганизмы распространяются – сепсис. Геморрагическое воспаление характеризуется присутствием в экссудате эритроцитов. Развивается при микробных и вирусных заболеваниях ( вирусный грипп, сибирская язва, чума). Протекает остро и тяжело, исход зависит от типа возбудителя. Гнилостное воспаление характеризуется присутствием гнилостных бактерий. Ткани при этом воспалении приобретают темный цвет и неприятный запах. Протекает очень тяжело и заканчивается смертью больного. Пролиферативное (продуктивное) характеризуется процессом размножения клеток. Межуточное (интерстициальное) воспаление развивается в межуточной ткани паренхиматозных органов. Воспалительный инфильтрат содержит лимфоциты, моноциты и плазматические клетки. Часть их переходит в фибробласты, которые образуют белок протоколлаген. Он служит основой для построения коллагеновых волокон соединительной ткани. В исходе воспаления развивается диффузный склероз органа. Продуктивное воспаление вокруг животных – паразитов связано с тем, что они, попадая в орган, вызывают в нем некротические и экссудативные изменения, которые быстро сменяются продуктивным воспалением, в результате вокруг животного разрастается грануляционная ткань. Она созревает в соединительную ткань (капсула), а погибший паразит инфильтруется солями кальция (петрифицируется). Гранулематозное воспаление характеризуется скоплением в воспаленной ткани клеток, способных к фагоцитозу. Они образуют группы в виде узелков (гранулемы). Они видны только под микроскопом. Возникают при брюшном тифе, сыпном тифе, ревматизме, туберкулезе, сифилисе, проказе. Гранулемы разрастаются в легких у людей, которые длительное время работают на вредном производстве. Часто в центре гранулемы образуется очаг некроза. Созревание гранулемы заканчивается ее склерозом. Нередко в них откладывается известь, т.е. происходит петрифицирование. Специфическое воспаление развивается при туберкулезе и сифилисе (хроническое течение). Воспаление носит характер специфического с образованием гранулем. По ходу воспаления гранулемы подвергаются специфическому творожистому некрозу. Течение этих болезней сопровождается значительной иммунной перестройкой организма. При туберкулезе острое воспаление начинается с альтеративной реакции, в результате чего образуется очаг творожистого некроза. Затем образуются туберкулезные гранулемы – мелкие, с булавочную головку, белесоватые бугорки. Творожистый некроз содержит микобактерии туберкулеза. При прогрессировании специфического воспаления клеточные бугорки сливаются, образуя крупные творожистые узлы – солитарные туберкулы. При затихании процесса фибробласты формируют вокруг гранулемы соединительно – тканную капсулу. Гранулема склерозируется, в очаг некроза откладывается известь, и гранулема переходит в петрификат. При сифилисе, вызываемом бледной трепонемой, во внутренних органах также образуются гранулемы. Сифилитические гранулемы – гуммы. Они могут быть единичные и множественные, в диаметре 3 – 5 см. Чаще локализуются в костях и печени. При стихании процесса гумма склерозируется в грубый звездчатый рубец. |