Лекция 4 Возбудители бактериальных кишечных инфекций эшерихии, сальмонеллы, шигеллы План лекции
Скачать 1.15 Mb.
|
Лекция 4Возбудители бактериальных кишечных инфекций: эшерихии, сальмонеллы, шигеллы План лекции:1. ЭШЕРИХИИ - классификация, морфология, культуральные свойства КП - источники распространения, пути заражения, иммунитет, - лабораторная диагностика, коррекция МФ кишечника 2. ШИГЕЛЕЗЫ - классификация, морфология, культуральные свойства - источники распространения, пути заражения, иммунитет, - лабораторная диагностика, профилактика 3. САЛЬМОНЕЛЛЕЗЫ - классификация, морфология, культуральные свойства КП - источники распространения, пути заражения, иммунитет, - лабораторная диагностика, профилактика СЕМЕЙСТВО- ENTEROBАCTERIACEAEПатогенные - шигеллы, сальмонеллы, эшерихии, иерсинии УП - 37 родов Патогенные энтеробактерии - острые кишечные инфекции УП- представители нормальной микрофлоры, вызывают гнойно-воспалительные заболевания и пищевые токсикоинфекции. Семейство энтеробактерий (общая характеристика)Грам(-) палочки- беспорядочное расположение Факультативные анаэробы Жгутики (+ и -) Не требовательны к пит.средам Биохим.св-ва: - ферментируют глюкозу до К или КГ - редуцируют нитраты в нитриты - каталаза (+), оксидаза (+) Род Esherichia- 7 видов E. coliГрам (-) палочки, располагаются хаотично АГ энтеробактерийО-АГ, который локализуется в КС, глюцидолипоидный комплекс К-АГ- поверхностный, капсульный АГ Н-АГ- жгутиковый, термолабильный, его имеют подвижные энтеробактерии Классификация энтеробактерийОснована на биохимических свойствах По классификации Берджи семейство энтеробактерий делятся на 40 родов, роды на виды Внутривидовая дифференцияация: - ферментовары - серогруппы и серовары - фаговары - колециновары Кишечная инфекция (этапы):Адгезия- 2 стадии (неспецифическая и специфическая) Инвазия Колонизация Продукция экзо- и эндотоксинов Инвазия, колонизация и продукция токсинов в разной степени выражены у разных ЭБ, поэтому патогенез и клиника кишечных инфекций существенно разоличаются. E. ColiЭШЕРИХИОЗЫ СЕМ.: ENTEROBАCTERIACEAE РОД: ESCHERICHIA (7 видов) ВИД: E. COLI Грам (-) палочки располагаются хаотично Микрокапсула (+) E. Coli Перитрихи- жгутики, пили F – пили (конъюгация) ФУНКЦИИ КП, благоприятные для макроорганизма:1.УЧАСТИЕ В ОБМЕННЫХ ПРОЦЕССАХ (катаболизм и анаболизм) 2.АНТАГОНИСТИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ на патогенные микроорганизмы 3.УЧАСТИЕ В ИММУНОГЕНЕЗЕ 4. САНИТАРНОЕ ЗНАЧЕНИЕ КП - показатель фекального загрязнения воды и почвы КУЛЬТУРАЛЬНЫЕ СВОЙСТВАРОСТ- от 10 до 45С (37С) рН 7,2-7,5 На плотных средах: - S-R колонии (сочные, блестящие, плосковыпуклые, средних размеров) - среда Эндо – темно-красные колонии с металлическим блеском - среда Левина- сине черные - висмут-сульфитный агар -зеленовато-бежевые На жидких средах - (помутнение, осадок) E.сoli на среде ЭндоРЕЗИСТЕНТНОСТЬ КПВода, почва – жизнеспособны несколько месяцев Дезинфектанты (фенол, хлорамин) – 2-20 мин. t 50-70 0 – 1 час УФО- гибель ФАКТОРЫ ПАТОГЕННОСТИ КП:АДГЕЗИНЫ (пили общего типа) ЭНТЕРОТОКСИН- (сходен с холерогеном) ЭКЗОТОКСИНЫ – 2 типа ГЕМОЛИЗИНЫ – 4 типа БЕЛОК Т и К-аг – подавляет опсонины, активность комплемента,фагоцитоза) Патогенные штаммы КП делят на 4 класса: ЕТЕС, ЕIЕС, ЕРЕС , ЕНЕС Энтеротоксигенные штаммы КП (ЕТЕС)Обладают тропизмом к эпителию тонкого кишечника. Прикрепление к рецепт.мембран энтероцитов (фактор колонизации) ↓ Продукция экзоэнтеротоксина (кодируется плазмидой, цитотническим действием→ диарейный синдром) Токсин ↓ ↓ термолабильная термостабильная фракция фракции Клинически – как легкая форма холеры. ЕIEC- энтероинвазивные КП.Обладают тропизмом к эпителию толстого кишечника. Инвазивная способность и в/клеточное размножение, что приводит ↓ к гибели клеток ↓ к образованию язв и эрозий, воспалению. ЕРЕС- энтеропатогенные КПВызывают энтероколиты у детей до года. Поражает эпителий тонкого кишечника. Фактор вирулентности- способность к ограниченной инвазии. ЕНЕС- энтерогеморагические КП. Вызывают гемоколит Тропизм к клеткам толстого кишечника. Фактор вирулентности- 2 типа шигоподобных токсина (SLT) ИСТОЧНИКИ ИНФЕКЦИИ ЭШЕРИХИОЗОВ-БОЛЬНЫЕ -БАКТЕРИОНОСИТЕЛИ ПУТИ ЗАРАЖЕНИЯ: ↓ ↓ КОНТАКТНО-БЫТОВОЙ АЛИМЕНТАРНЫЙ ( пищевой, водный) ИММУНИТЕТ:Гуморальный иммунитет Слабо выраженный Группоспецифический Кратковременный Ненапряженный Условия естественной зашиты у детей против возбудителей колиэнтерита: -наличие бифидобактерий -действие факторов естественной резистентности (лактоферрин, секреторный иммуноглобулин А и т.д.) Лабораторная диагностика:Основной метод- бактериологический Серологический- РА,РП,ИФА, РПГА и др. Необходимо: - определить принадлежность КП к патогенной серогруппе (РА,РП) - определить наличие токсина (ИФА) Исследуемый материал: испражнения ПРЕПАРАТЫ ДЛЯ КОРРЕКЦИИ МИКРОФЛОРЫ КИШЕЧНИКА ПРИ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЯХ:- ЛАКТОБАКТЕРИН - БИФИДУМБАКТЕРИН - БИФИКОЛ СЕМ: ENTEROBACTERIACEAE РОД: SHIGELLAВИДЫ: S.DYSENTERIAE S.FLEXNERI S.BOYDII S.SONNEI Наиболее частые возбудители дизентерии - S.FLEXNERI, S.SONNEI МОРФОЛОГИЯ ШИГЕЛЛГРАМ(-) палочки ЖГУТИКИ (-) ФИМБРИИ (+) (адгезия) F-пили (конъюгация) КАПСУЛ (-) СПОР (-) КУЛЬТИВИРОВАНИЕ:ХОРОШО РАСТУТ НА ПРОСТЫХ ПИТАТЕЛЬНЫХ СРЕДАХ -КОЛОНИИ - НЕЖНЫЕ, ВЫПУКЛЫЕ С РОВНЫМИ КРАЯМИ, ВЛАЖНЫЕ, ПОЧТИ ПРОЗРАЧНЫЕ S.SONNEI –ЛЕГКО ДИССОЦИИРУЕТ ИЗ S в R ФОРМУ S- вирулентная R – авирулентная - БИОХИМИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА – слабо выражены РЕЗИСТЕНТНОСТЬМАЛОУСТОЙЧИВЫ – к физ., хим., биол. факторам В ВОДЕ, ПОЧВЕ, ПИЩЕВЫХ ПРОДУКТАХ, НА ПРЕДМЕТАХ, ПОСУДЕ, ОВОЩАХ, ФРУКТАХ СОХРАНЯЕТСЯ ОТ 5 ДО 14 ДНЕЙ ! -100С - МГНОВЕННО ПОГИБАЮТ ! -60С- 10-20 МИН -УФО- 10 МИН -ПРЯМОЙ СОЛНЕЧНЫЙ СВЕТ, 1% РАСТВОР ФЕНОЛА-30 МИН -ЖЕЛУДОЧНЫЙ СОК - НЕСКОЛЬКО МИН. -ФЕКАЛИИ -6-10 ЧАС ! ФАКТОРЫ ПАТОГЕННОСТИ1. СПОСОБНОСТЬ К ВНУТРИКЛЕТОЧНОМУ ПАРАЗИТИРОВАНИЮ (антилизоцимная активность, «антиинтерфероновая» активность, антииммуноглобулиновая активность) 2. СПОСОБНОСТЬ ПРОДУЦИРОВАТЬ ТОКСИНЫ: - эндотоксин (ЛПС) - энтеротоксин - экзотоксин- - цитотоксин 3. АДГЕЗИНЫ– 4. ИНВАЗИВНЫЙ БЕЛОК - белки наружной мембраны) ПУТИ ПЕРЕДАЧИ ИНФЕКЦИИ:ВОДНЫЙ - S.FLEXNERI) ПИЩЕВОЙ - S.SONNEI) КОНТАКТНО-БЫТОВОЙ (Григорьева - Шига) Заболеваемость носит сезонный характер (лето, осень) Основное место локализации патологического процесса - толстый кишечник ЭТАПЫ ПАТОГЕНЕЗА ОСТРОЙ ДИЗЕНТЕРИИ:П/П- алиментарный В кислой среде желудка - часть шигелл погибает ↓ эндотоксины (интоксикация) (рецепторы ЖКТ, нервные окончания, сосуды ) ↓ ↓ в кровь (озноб, лихорадка) прикрепляются к гликокалису микроворсинок кишечника Этапы инфекционного процессаАДГЕЗИЯ → ПРОНИКНОВЕНИЕВ ЭПИТЕЛИЙ (энтероциты) ТОЛСТОГО КИШЕЧНИКА → РАЗМНОЖЕНИЕ 2. ВНУТРИКЛЕТОЧНОЕ ПАРАЗИТИРОВАНИЕ 3. ТОКСИГЕННОСТЬ → ОБРАЗОВАНИЕ ЯЗВ ( язвенное воспаление →нарушение обмена в-в → →полигиповитаминоз → дисбактериоз → снижение Na, K в организме 4. ФОРМИРОВАНИЕ ГЗТ УСЛОВИЯ ПЕРЕХОДА ОСТРОЙ ДИЗЕНТЕРИИ В ХРОНИЧЕСКУЮ:1.НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ ↓ ↓ ПОЛИГИПОВИТАМИНОЗ ДИСБАКТЕРИОЗ 2.СЛАБАЯ ИММУНОГЕННОСТЬ ВОЗБУДИТЕЛЯ 3.ГЗТ 4.ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЙ ПАРАЗИТИЗМ ИММУНИТЕТ:Местный (SJgA) , слабый, Группоспецифический Не напряженный Развиваются вторичные иммунодефициты ДИАГНОСТИКАМатериал- в фазу бактеремии- кровь (РПГА) в фазу реконвалесценции—фекалии, моча, желчь Для выявления носительства- серологическое исследование Основной метод- бактериологический (идентификация, - определение чувствительности) При затяжных хр.формах- серологический метод РА (реакция Видаля), РНГА (по нарастанию титра АТ при повторном исследовании) Препараты для экстренной профилактики и лечения дизентерии1. БАКТЕРИОФАГ дизентирийный - жидкий - поливалентный в таблетках 2. ИНТЕСТИФАГ ЖИДКИЙ |