Лекція. Акушерскі кровотечі. Лекція Акушерські кровотечі
 Скачать 1.28 Mb.
|
|
Особливості інфузійно-трасфузійної терапії при лікуванні геморагічного шоку ❑ Слід памятати про можливість розвитку TRALI- синдрому – це гостре посттрансфузійне пошкодження легень, яке проявляється інтерстиціальним набряком легень, який може виникнути внаслідок перенавантаження надмірною рідиною. ❑ Якщо необхідно більша кількість переливання СЗП, щоб запобігти перенавантаження рідиною, слід використати концентрат протромбінового комплексу (Октаплекс 1 флакон 500 ОД) в дозі 20-30 ОД/кг, в/в. Інфузійно-трансфузійна терапія акушерської крововтрати Об’єм крововтрати Заг . об ’єм ін ф уз ії (в % до де ф . О Ц К , мл ) Загальний об’єм інфузії Д еф . О Ц К % % м ассы тела К ро во по теря в мл С ба ла нсо ва ні кр ист алл оїди Ери тро ци ти К ріо пр еци пи та т Т ро м бо к он ц ен тра т коллої ди Препарати крові Г ело ф уз ин , ре фо рт ан , Свіж ез ам оро ж енн а пл аз м а Аль бу м ін 10 -20% 10-20 1-1,5 500- 1000 200-300 (до 2,5л) 10-15 мл/кг - - - - - 20-30 1,5-2 1000- 1500 200 (до 3 л) 10 мл/кг 10 мл/кг 5-10 мл/кг - 5мл/кг - 30-40 2-2,5 1500- 2000 180 (до 4л) 7мл/кг 7мл/кг 10-15 мл/кг 200мл 10-20 мл/кг - 40-70 2,5- 3,6 2500- 3000 170 (до 5л) 7мл/кг 10-15 мл/кг 15-20 мл/кг 200мл 30 мл/кг 7-10 доз До 4 од більше 70 більше 3,6 більш 3000 150 (> 6 л) до 10мл/кг до 20 мл/кг більше 20 мл/кг більше 200 більше 30 Біль ше 10 4-10 од ❖ ДВЗ - синдром - патологічний синдром, в основі якого лежить активація судинно - тромбоцитарного або коагуляційного гемостазу (зовнішнього або внутрішнього), в результаті чого кров спочатку згортається в мікроциркуляторному руслі, блокує його фібрином і клітинними агрегатами, а після втрати потенціалу згортуючої та протизгортуючої систем, втрачає здатність до згортання, що проявляється профузною коагулопатичною кровотечею та розвитком синдрому поліорганної недостатності. Синдром дисемінованого внутрішньосудинного згортання крові (ДВЗ-синдром) ➢ Зміни в системі згортання крові під час вагітності характеризуються двома напрямками: ➢ з одного боку для оптимального плацентарного кровопостачання протягом всієї вагітності повинен підтримуватися належний антикоагуляційний потенціал, що запобігає розвитку тромбозу судин матково-плацентарного комплексу, ➢ а з іншого боку забезпечувати високу коагуляційну здатність , що зменшує крововтрату під час пологів, шляхом швидкого і адекватного згортання крові. ➢ З прогресуванням вагітності спостерігаються значні зміни в системі коагуляції, які характеризуються гіперкоагуляцією за рахунок зростання рівня фібриногену, рівнів VII, X і XII факторів згортання, підвищення кількості тромбоцитів до верхньої межі норми. Патогенез коагулопатії при акушерських кровотечах. ➢ Коагулопатичні кровотечі в акушерській практиці, як правило, обумовлені дефіцитом факторів згортання, що може бути обумовлено швидкою крововтратою (коагулопатія втрати) і розведенням факторів згортання в результаті проведення масивної інфузійної терапії (дилютаційнна коагулопатія). ➢ А також масивною втратою факторів згортання в результаті активації внутрішньосудинної коагуляції (коагулопатія споживання). Даний вид коагулопатії виникає внаслідок попадання тромбопластинового матеріалу при відшаруванні плаценти, амніотичної емболії, антенатальної загибелі плоду, післяпологовому сепсисі. ➢ Кровотеча, що виникає в початковій фазі внутрішньосудинного згортання в подальшому призводить до масивного споживання факторів згортання і виснаження коагуляційного потенціалу, які проявляються гіпофібріногенемією і вторинним фібринолізом. • шок (геморагічний, септичний , анафілактичний) • кровотеча, масивна крововтрата; • емболія навколоплідними водами ; • відшарування плаценти; • прееклампсія важкого ступеня, еклампсія ; • сепсис, септичний аборт; • трансфузія несумісної крові; • внутрішньоутробна загибель плоду; • позаматкова вагітність; • операція кесарів розтин; • екстрагенітальні захворювання вагітної (вади серця, злоякісні новоутворення, цукровий діабет, тяжкі захворювання нирок і печінки). Фактори ризику виникнення ДВЗ- синдрому в акушерстві За стадіями перебігу: I стадія - гіперкоагуляція; II стадія - гіпокоагуляція без генералізованої активації фібринолізу; III стадія - гіпокоагуляція з генералізованою активацією фібринолізу; IV стадія - повне незгортання крові. Класифікація ДВЗ - синдрому ➢ Діагностика ДВЗ синдрому базується на аналізі та оцінці клінічної ситуації з точки зору ймовірності розвитку цього патологічного стану. ➢ Пріоритет мають клінічна оцінка ситуації і лабораторна діагностика ДВЗ-синдрому, оскільки вони забезпечують раннє і об'єктивне виявлення і, відповідно, ефективне лікування. ➢ Оцінка стану гемостазу (визначення стадії і гостроти процесу) і обліку клінічних проявів ДВЗ синдрому необхідні для вибору тактики етіотропної і патогенетичної терапії, корекцію гемостазу. Діагностика Основні клініко-патогенетичні ознаки стадій ДВЗ - синдрому Стадії ДВЗ синдрому Клінічні прояви Характеристика змін коагуляційних властивостей крові І - гіперкоагу- ляція Кров з матки згортається на 3-й хв. і швидше. Гіперемія шкірних покривів з ціанозом, мармуровість малюнка, лихоманка, занепокоєння хворої. Активізація калекриїн - кінінової системи, гіперкоагуляція, внутрішньосудинна агрегація клітин крові. II – гіпо- коагуляція без генералізо- ваної активації фібринолізу Кров з матки згортається уповільнено (більше 10 хв). Посилення кровотечі з статевих шляхів, з уражених поверхонь, петехіальні висипання на шкірі, носові кровотечі. Виснаження гемостатичного потенціалу, споживання VIII, V, ХIII факторів, фібриногену, тромбоцитів, активація локального фібринолізу. Стадії ДВЗ синдрому Клінічні прояви Характеристика змін коагуляційних властивостей крові III - гіпо- коагуляція з генералізо- ваною активацією фібринолізу Кров з матки не згортається. кровоточивість з місць ін'єкцій, операційного поля, гематурія, геморагічні випоти у серозних порожнинах. Різке виснаження факторів згортання в результаті утворення великої кількості тромбіну. Надходження в кровотік активаторів плазміногену. IV - повне незгортання крові Виділення рідкої крові. генералізована кровоточивість з місць ін'єкцій, операційного поля, гематурія, геморагічні випоти у серозних порожнинах. Гіпокоагуляція крайнього ступеню. висока фібринолітична і антикоагулянта активність. Основні клініко-патогенетичні ознаки стадій ДВЗ - синдрому (продовження) I стадія - гіперкоагуляція. Залежно від клініки та тяжкості основного захворювання в цій стадії ДВС-синдрому можуть спостерігатися клінічні ознаки гострого респіраторного дистрес-синдрому (ГРДС), починаючи від легких стадій і закінчуючи важкими, при яких навіть застосуванням сучасних методів респіраторної підтримки не вдається забезпечити адекватний газообмін у легенях . Поява в крові активованих факторів тромбіну призводить до скорочення часу згортання (проба Лі-Уайта), активованого часу згортання крові (АЧЗК), активованого часткового тромбінового часу (АЧТЧ), тромбінового часу (ТБ), активованого часу рекальцифікації (АЧР). Виникнення кровотечі у цій стадії не пов'язане з порушеннями згортання крові. Діагностика II стадія - гіпокоагуляція без генералізованої активації фібринолізу. Залежно від основної нозологічної форми захворювання клінічна картина, характерна для цієї стадії, може бути досить різноманітною. Характерно: петехіальний тип кровоточивості, відстрочена за часом кровоточивість з місць ін'єкцій, післяопераційної рани та матки , що обумовлено початковими розладами у системі гемокоагуляції. У цій стадії кров згортається швидко, але згусток дуже крихкий за рахунок великої кількості в ньому продуктів деградації фібрину (ПДФ), які мають антикоагуляційні властивості. Діагностика III стадія - гіпокоагуляція з генералізованою активацією фібринолізу. У хворих має місце петехиально-плямистий тип кровоточивості: екхімози, петехії на шкірі та слизових оболонках, кровотеча з місць ін'єкцій та утворення на їх місці гематом, тривала кровотеча з матки, післяопераційної рани, кровотеча в черевну порожнину і заочеревинного простору обумовлено порушеннями гемостазу. В результаті ішемії та порушення проникності капілярів стінок кишківника, шлунка розвивається шлунково-кишкова кровотеча Кров, яка витікає ще може утворювати згустки, але вони швидко лізуються. Розвивається тромбоцитопенія з тромбоцітопатією Гіпокоагуляція виникає внаслідок блокування переходу фібриногену у фібрин великою кількістю продуктів деградації фібрину. Анемія пов'язана із внутрішньосудинним гемолізом. Діагностика IV стадія - повне незгортання крові. Стан хворих вкрай тяжкий або термінальний за рахунок синдрому поліорганної недостатності. Артеріальна гіпотензія, яка погано піддається корекції, критичні розлади дихання та газообміну, порушення свідомості до коматозного стану, оліго- або анурія на фоні масивної кровотечі. Кровоточивість змішаного типу: профузні кровотеча з тканин, шлунково-кишкового тракту, трахеобронхіального дерева, макрогематурія. Діагностика Стадії ДВЗ Основні лабораторні показники Ча с зг ор тання кро ві за Лі -Уа йт ом, хв . С по нт анний лізі с сгу ст к а А Ч ТВ, с (а кт ив ов. час тк ови й тро мбіно вий ч ас ) Число т ро мб оцит ів 10 9 / л Про тро мб ін ови й час , с Т ро мб ін ов ий час, с Фі бр иног ен , г / л І <5 немає < 30 175-425 < 10 < 24 > 5 ІІ 5-12 немає < 30 100-150 12-15 > 60 1,5-3,0 ІІІ >12 швидк ий 60-80 50-100 15-18 > 100 0,5-1,5 IV >60 сгусток не утворю ється >80 <50 >18 > 180 Не визна- чається (сліди) Норма 6-9 немає 30-40 150-300 11-12 16-20 2,0-4,5 Лікування пацієнток з ДВЗ-синдромом базується на наступних принципах : ❑ Корекція порушень гемостазу (ранній початок і максимальна інтенсивність лікування !). ❑ Посиндромна терапія - підтримка основних параметрів гомеостазу. ❑ Етіотропна терапія - усунення дії причинного фактора, асоційованого з розвитком ДВЗ; 1) Лікування основного захворювання , яке призвело до розвитку ДВЗ синдрому (хірургічні втручання, медикаментозна та інфузійна терапія). 2) Відновлення коагуляційного потенціалу крові та корекція коагулопатії споживання. ▪ Внутрішньовенне струминне введення свіжозамороженої плазми (СЗП) , що містить антитромбін III, до 15-20 мл / кг на добу (700 - 1000 мл) підігрітою до 37 ° С. ▪ Якщо кровотеча не зупиняється - необхідно додаткове введення 1000 мл свіжозамороженої плазми. ▪ На наступні 2-3-и доби свіжозаморожену плазму використовують в дозі 400 - 600 мл / добу (С). Лікувальна тактика ДВЗ - синдрому ➢ Слід пам'ятати про можливість розвитку TRALI- синдрому (гостре посттрансфузійні пошкодження легенів), яке проявляється інтерстиціальним набряком легень через великий обсяг перелитої рідини. Якщо необхідна велика кількість переливання СЗП , щоб виключити перевантаження рідиною, слід використовувати концентрат протромбінового комплексу (Октаплекс 1 флакон 500 ОД) в дозі 20-30 ОД / кг в / в. Фактично цей препарат представляє з себе концентровану СЗП, з обмеженим, суворо дозованим набором факторів згортання. ➢ За вмістом факторів коагуляції 3 флакона Октаплексу (60 мл) еквівалентні 1,5-2 л СЗП. В Октаплексі відсутня групова належність крові. ➢ З огляду на швидкість переходу стадії гіперкоагуляції у стадію гіпокоагуляції , відсутність можливості (в більшості випадків по причинах ургентної ситуації) чіткої лабораторної діагностики стадії ДВЗ синдрому від рутинного застосування гепарину слід відмовитися (С). Лікувальна тактика ДВЗ - синдрому ➢ Кріопреципітат або концентрат фібриногену показаний, якщо рівень фібриногену плазми - менше 1 г/л З огляду на те, що під час вагітності фізіологічні концентрації вищі, ніж не у вагітних можна призначати введення кріопреципітату при більш високих показниках фібриногену (1-2 г/л). Кріопреципітат вводять внутрішньовенно з розрахунку 1 доза на 10 кг маси пацієнтки. ➢ Октостим містить десмопресин , який є структурним аналогом природного гормону задньої долі гіпофіза аргінін-вазопресину, активує фактори згортання. Призводить до підвищення в 2 –4 рази коагулянтної активності фактора VIII. Введення десмопресину призводить до скорочення або нормалізації часу кровотечі. Октостим розчин д/ін. 15 мкг/мл по 1 мл в амп. 0,3 мкг/кг у фіз.розчині до 10 мл і вводять у вигляді в/в інфузії протягом 10 хвилин ➢ Гемотран (Транексамова кислота) специфічно інгібує активацію профібринолізину (плазміногену) і його перетворення в фібринолізин ( плазмін), має місцеву і системну гемостатичну дію при кровотечах, пов'язаних з прискоренням фібринолізу. Гемостатичний ефект транексамової кислоти в 10-20 разів перевищує такий у амінокапронової кислоти. Лікувальна тактика ДВЗ - синдрому Корекція тромбоцитопенії і тромбоцитопатії. ➢ Тромбоконцентрат використовують у разі зниження тромбоцитів менше 50х10 9 / л. Дозу тромбоконцентрату обирають у залежності від клінічної ситуації з розрахунку 1 доза тромбоконцентрату на 10 кг маси пацієнтки. ➢ Заміщення втрати кальцію. При рівні кальцію менше 0,8-0,9 ммоль / л рекомендується введення кальцію глюконату (10-20 мл) або кальцію хлориду (5 мл). ➢ При відсутності повноцінного гемостатического ефекту багатокомпонентної замісної терапії (продовження кровотечі), або наявність лабораторних ознак коагулопатії, виникає необхідність у застосуванні інтенсивної гемостатичної терапії. У цих випадках доцільно введення |