Лекция патология почек мочевыделительная система включает почки, мочеточники, мочевой пузырь и мочеиспускательный канал. Основные функции почек

• Название: Лекция патология почек мочевыделительная система включает почки, мочеточники, мочевой пузырь и мочеиспускательный канал. Основные функции почек
• Дата: 14.06.2022
• Размер: 185 Kb.
• Имя файла: patologiya-pochek.doc
• Тип: Лекция; #591765
• страница: 4 из 5

Недостаточность почек

Почечная недостаточность – это синдром, характерным признаком которого является значительное снижение или прекращение экскреторной и других функций почек.

Различают острую и хроническую недостаточность почек.

Острая почечная недостаточность (ОПН)

Острая почечная недостаточность (ОПН) характеризуется внезапным нарушением функций почек, сопровождающимся накоплением в крови азотистых шлаков и прогрессирующей азотемией. Некоторые формы острой почечной недостаточности относятся к потенциально обратимым патологическим процессам, поскольку функции почек при ОПН могут быть восстановлены при своевременном устранении повреждающего фактора.

В зависимости от этиологических факторов ОПН подразделяется на: преренальную, ренальную и постренальную.

К преренальным причинам относятся:

• 
  острая сосудистая недостаточность (различные виды шока – травматический, кардиогенный, анафилактический);
  
• 
  обезвоживание организма и потеря электролитов (чрезмерное потоотделение, рвота, понос, обширные ожоги, длительный прием мочегонных средств);
  
• 
  массивный некроз тканей (гангрена, инфаркт, синдром раздавливания тканей);
  
• 
  выраженный гемолиз при переливании несовместимой крови.
  

Функции самих почек на начальном этапе сохранены, но они не могут реализоваться из-за уменьшения тока крови в почках, при этом снижается эффективное фильтрационное давление и в крови накапливаются токсические продукты, которые должны были выводиться почками.

К ренальным причинам относятся:

• 
  заболевания почек (острый гломерулонефрит, острый интерстициальный нефрит, некроз канальцев);
  
• 
  прямое действие на ткань почек разнообразных токсинов (солей тяжелых металлов, крепких кислот, грибных и змеиных ядов, яда насекомых, лекарственных препаратов – антибиотиков, сульфаниламидов, барбитуратов; токсинов, образующихся при криминальных абортах, сепсисе);
  
• 
  тромбоз и эмболия почечных артерий и вен, системные васкулиты.
  

К постренальным причинам относятся:

• 
  длительная закупорка мочевыводящих путей (камни, опухоль мочеточника, закрытие их просвета гнойными пробками или кровяными сгустками);
  
• 
  сдавление мочевыводящих путей извне при опухолях тазовых органов и забрюшинного пространства, увеличенной маткой при беременности;
  
• 
  стриктуры мочеиспускательного канала.
  

Особым видом острой почечной недостаточности является аренальная недостаточность, возникающая при тяжелых травмах обеих почек или при их удалении по жизненным показаниям.

Основным патогенетическим звеном в развитии ОПН является нарушение внутрипочечного кровообращения и развитие гипоксии.

При острой почечной недостаточности из-за прекращения или снижения кровоснабжения почек уменьшается объем почечной фильтрации и нарушается выведение отдельных веществ, нарушается реабсорбционная функция канальцев.

В зависимости от продолжительности ишемии и баланса между тяжестью повреждения и компенсаторной возможностью внутриклеточных механизмов достигается определенный функциональный дисбаланс, который определяет дальнейшее прогрессирование или восстановление функций клеток.

Прекращение или уменьшение доставки кислорода к клеткам приводит к нарушению функций митохондрий. Результатом этого является снижение синтеза АТФ – возникает энергетический голод, что вызывает повреждение клеток. Ишемическое повреждение эндотелия сосудов способствует повышению проницаемости сосудистой стенки и усилению диффузии плазмы. В результате повышается вязкость крови. Это способствует развитию сладжирования крови, образованию микротромбов, усиленному ее свертыванию и развитию ДВС-синдрома. Следствием этих изменений является снижение фильтрационного давления и клубочковой фильтрации. Если нарушение почечного кровотока непродолжительно, то острая почечная недостаточность является обратимой – это функциональная фаза ОПН. Если ишемия почек затягивается, то возникают необратимые структурные изменения клубочков и канальцев – это уже структурная фаза ОПН.

Независимо от этиологического фактора клиническое течение острой почечной недостаточности однотипно.

В течение острой почечной недостаточности выделяют 4 стадии.

Начальная стадия – длится от нескольких часов до суток, характеризуется симптомами основного заболевания. Признаки нарушения функций почек еще отсутствуют, но на первый план выступают нарушения гемодинамики.

Вторая стадия – олигоанурии – продолжается около 2-х недель. Эта стадия характеризуется снижением диуреза ниже 500 мл, а через сутки олигурия сменяется анурией (суточный диурез менее 100 мл). В эту стадию значительно снижен почечный кровоток, из-за чего снижается процесс фильтрации в клубочках с последующим нарушением функций канальцев. Нарушается реабсорбция натрия, хлоридов, бикарбонатов. Моча имеет низкий удельный вес.

Нарушения функций разведения и концентрирования мочи обусловлены расстройством концентрационной способности дистальных канальцев из-за потери их чувствительности к антидиуретическому гормону.

Наряду с резким снижением диуреза, вплоть до полного его прекращения, наблюдаются гиперазотемия, нарушение водно-электролитного гомеостаза и кислотно-основного равновесия.

Основными клиническими проявлениями этой стадии являются: отек головного мозга, интерстициальный отек легких; картина водного отравления; тяжелые нарушения деятельности системы кровообращения – снижение сократительной функции сердца, нарушения сердечного ритма (экстрасистолия, брадикардия, блокада); снижение артериального давления с переходом в гипертензию; расстройство дыхания по типу дыхания Куссмауля; тяжелые расстройства функций нервной системы (головная боль, рвота, арефлексия, нарушение сознания, судороги, кома). Эти явления обусловлены нарушениями гомеостаза.

Большая часть больных погибает на высоте этой стадии. При благоприятном течении заболевания, а главное при проведении эффективных терапевтических мероприятий через 5-10 дней наступает переход в третью стадию.

Третья стадия – стадия восстановления диуреза и развития полиурии.

Восстановлению диуреза предшествует повышение скорости клубочковой фильтрации в действующих нефронах (в начальном периоде полиурии), а через несколько месяцев увеличивается масса действующих нефронов. Канальцевые функции восстанавливаются более медленными темпами.

Четвертая стадия – стадия выздоровления продолжается от 6 месяцев до 2-х лет и характеризуется постепенной нормализацией объема диуреза, функций канальцевого эпителия, величин клиренса эндогенного креатинина.

Осложнения при острой почечной недостаточности определяются тяжестью расстройств функций сердечно-сосудистой системы, патологией крови (анемия, нарушение функций тромбоцитов под влиянием увеличения оксида азота), неврологическими расстройствами (судороги, уремическая энцефалопатия).

Присоединение инфекций самая частая причина смерти пациентов с острой почечной недостаточностью. Это связано с подавлением иммунных механизмов (снижение хемотаксиса и фагоцитарной активности нейтрофилов, относительной лимфопенией и нарушением клеточно-опосредованной иммунной защиты).

Хроническая почечная недостаточность

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) – синдром, развивающийся в связи с нарастающей гибелью нефронов. Проявления ХПН появляются при снижении числа действующих нефронов до 30%. Уменьшение числа действующих нефронов до 15-10% сопровождается развитием уремии и коматозного состояния.

Причины развития ХПН можно условно разделить на 3 группы.

Преренальные (хронические артериальные гипертензии, прогрессирующий стеноз почечных артерий).

Ренальные (хронические заболевания почек – гломерулонефриты, пиелонефриты, поликистоз; патология других органов, сопровождающихся повреждением почек (сахарный диабет, системная красная волчанка).

Постренальные (обструкция мочевыводящих путей; токсическое воздействие лекарственных препаратов).

В зависимости от степени нарушения функций почек и расстройств гомеостаза выделяют 3 стадии развития ХПН, каждая из которых подразделяется на фазы А и Б.

Первая стадия – латентная, характеризуется нормальными показателями концентрации креатинина в плазме крови и объема клубочковой фильтрации, но при проведении нагрузочных проб на разведение и концентрацию выявляется уменьшение функционального резерва почек.

Вторая стадия – гиперазотемическая, характеризуется снижением скорости клубочковой фильтрации на 75% (гибель 75% нефронов). Эта стадия сопровождается высокой азотемией, расстройством водно-электролитного баланса, нарушением концентрирования мочи, гиперволемией, гиперкальциемией, гиперфосфатемией и развитием метаболического ацидоза. Дальнейшее прогрессирование ХПН приводит к третьей стадии или стадии уремии.

Третья стадия – стадия уремии – характеризуется снижением объема клубочковой фильтрации до 15-10%, высокой азотемией, расстройством функций многих органов и систем.

Обнаружено свыше 200 токсических веществ, накопление которых в крови при хронической почечной недостаточности определяет интоксикацию организма. Интоксикация проявляется анорексией, диспептическими расстройствами, снижением массы тела, общей слабостью, головной болью, апатией, нарушениями вкуса, мучительным зудом, полиневритом, прогрессирующей анемией, нарушением дыхания, развитием уремического перикардита, миокардита, плеврита, судорогами и развитием комы.

В начальной стадии хронической почечной недостаточности наблюдается полиурия, объем суточной мочи достигает 2-4 л, наиболее ранним отклонением от нормы является увеличение ночного диуреза – никтурия. Развитие полиурии связано с тем, что оставшиеся действующие нефроны (25% от нормы) работают с повышенной нагрузкой. Это приводит к увеличению объема фильтрации, а значит к увеличению первичной мочи. Способность канальцев реабсорбировать воду уменьшается и снижается их способность к концентрированию мочи, поэтому развивается гипо-, а в дальнейшем изостенурия (удельный вес мочи не превышает 1008-1010). Нарушение реабсорбции связано со снижением чувствительности эпителия канальцев к альдостерону и антидиуретическому гормону.

Полиурию рассматривают как компенсаторный механизм, так как при этом с мочой выводятся и метаболиты, подлежащие выведению из организма, в том числе и азотистые шлаки. Благодаря этому механизму при хронической почечной недостаточности длительное время организм защищен от переизбытка жидкости и нарушения гомеостаза.

Переход в стадию олигурии происходит тогда, когда количество действующих нефронов становится меньше 10%. При этом клубочковая фильтрация резко снижается до 10 мл/мин (норма 120-130 мл/мин). объем суточной мочи начинает падать (менее 500 мл). нарушается функция концентрирования и разведения мочи. В эту стадию у пациента развивается водная «интоксикация», гипонатриемия и развивается ренальный (азотемический) ацидоз.

Развитие второй и третьей стадии хронической почечной недостаточности сопровождается нарушением продукции эритропоэтина и витамина Д₃. Недостаток эритропоэтина обусловливает развитие анемии. Нарушение образования гидроксикальциферола – метаболита витамина Д₃, который в норме образуется в клетках проксимальных канальцев, является причиной нарушения минерализации костей в связи с развитием вторичного гиперпаратиреоза и остеодистрофий.

Гиперпаратиреоз связан также с потерей способности почек поддерживать баланс фосфатов. При снижении скорости клубочковой фильтрации реабсорбция фосфатов падает с 90% до 15%, т.е. увеличивается выведение фосфатов. Это стимулирует секрецию паратгормона, вызывающего задержку фосфатов, это обусловливает снижение уровня ионизированного кальция в плазме и усиление проявлений вторичного гиперпаратиреоза.

Для ХПН характерно расстройство обмена глюкозы, развивается потеря чувствительности тканей к инсулину. При ХПН в крови накапливаются пептидные гормоны (гастрин, глюкагон, гормон роста, фолликулостимулирующие гормоны и др.).