периодонтит лекция. Лекция Периодонтит. Этиология. Патогенез. Классификации
 Скачать 426.33 Kb.
|
|
Лекция: Периодонтит. Этиология. Патогенез.Классификации. Периодонт  Периодонт состоит из фиброзных коллагеновых волокон и рыхлой соединительной ткани; фиброзные коллагеновые волокна одним концом входят в цемент, другим в стенку альвеолы и прикрепляются до костных перекладин губчатого вещества. Волокна периодонта имеют косое направление, и зуб как бы подвешен на них. В области шейки зуба волокна идут горизонтально, а в области верхушки зуба волокон меньше и они радиально направляются в сторону дна альвеолы. Коллагеновые волокна располагаются пучками, толщина которых 5-10 мк в диаметре, не растягиваются, а физиологическая подвижность зуба обусловлена извитым характером этих волокон. Суммарная масса КВ периодонта составляет 60% массы периодонта. В периодонте есть и тангенциальные волокна, которые препятствуют вращению зуба вокруг оси. Между пучками коллагеновых волокон (КВ) залегает рыхлая соединительная ткань, которая окружает сосуды и нервы и соединяется с костномозговыми пространствами альвеолярного отростка через отверстия в стенке альвеолы. Фиброзных КВ меньше, а рыхлой соединительной ткани больше в области верхушки корня зуба. Функции периодонта:
Этиология По происхождению различают перио донтит инфекционный, травматиче ский и медикаментозный. Инфекционный периодонтит Пути проникновения инфекции
Инфекционный периодонтит. Ос новную роль в развитии инфекцион ного периодонтита играют бактерии. Среди наиболее часто выделяемых микроорганизмов на первом месте стоят аэробные и анаэробные формы стрептококков, за которыми следуют стафилококки. Сравнение флоры, выделенной из ка налов корней зубов, у пациентов с гнойной и серозной формами острого периодонтита, показало, что прибли зительно в 60 % случаев выявляются смешанные бактериальные культуры, состоящие из анаэробных представи телей флоры. Только аэробы встреча ются у 59,2 % больных с гнойными формами и у 57,9 % — с серозными. Интенсивность микробной обсемененности различных участков корне вого канала, глубина проникновения микроорганизмов по дентинным ка нальцам и степень инфицированности околоверхушечных патологиче ских очагов при различных формах хронического верхушечного перио донтита различны. Так, установлено:
Токсины микроорганизмов и про дукты распада пульпы проникают в периодонт через корневой канал и десневой карман. Возможны, хотя и значительно реже, также гематоген ный и лимфогенный пути возникно вения инфекционного периодонтита (грипп, тиф, другие инфекции). Таким образом, по способу прони кания бактерий инфекционный пери одонтит делят на интрадентальный и экстрадентальный. К последнему мо жет быть отнесен и инфекционный периодонтит, развивающийся в резу льтате перехода воспалительного про цесса из окружающих зуб тканей (остео миелит, остит, гайморит и др.). Травматический периодонтит воз никает в результате воздействия на периодонт как значительной одно кратной травмы, так и менее сильной, но неоднократно повторяю щейся.
Медикаментозный периодонтит раз вивается чаще всего в результате не правильного лечения пульпита, при попадании в периодонт сильнодейст вующих химических или лекарствен ных средств, таких как мышьякови стая паста, формалин, трикрезол-формалин, фенол и некоторых других. Проникновение указанных лекарст венных веществ в периодонт, равно как и его инфицирование, происхо дит через корневой канал. Сюда же относится периодонтит, развиваю щийся в ответ на выведение в перио донт при лечении пульпита пломбировочных материалов. К ме дикаментозному периодонтиту отно сят и периодонтит, развившийся как проявление аллергии в результате применения препаратов, способных вызвать местную иммунологическую реакцию (антибиотики, эвгенол и др).
Содержимое ККЗ в виде эндотоксинов и бактерий поступает в периодонт через верхушечное отверстие. Влияние эндотоксинов на периодонт больше, чем вирулентность микроорганизмов. Эндотоксины усиливают проницаемость сосудов периодонта и оказывают АГ-действие на иммунную систему периодонта. Дальнейшее развитие процесса зависит от состояния иммунных механизмов. При выраженной защитной реакции процесс локализуется у верхушки корня зуба и приобретает хроническое течение. При хроническом течении периодонтита устанавливается равновесие между бактериями, способствующими развитию воспаления, и защитными силами организма. Причём, бактериальные клетки, находящиеся в ККЗ и дентине, изолированы от действия защитных факторов тканями пародонта. Таким образом, микроорганизмы размножаются в ККЗ и вызывают повреждение окружающих тканей, но не подвергаются воздействию иммунных факторов. Этим объясняется тот факт, что даже микроорганизмы с низкой вирулентностью, могут вызывать и поддерживать хроническое воспаление в периодонте. Более того, за счёт образования гранулёмы, существует несостоятельность защитных механизмов. Роль микробного фактора в развитии гранулёмы сложна и мало изучена. Некоторые бактерии оказывают цитотоксическое действие на ткани за счёт выделения протеолитических ферментов, цитотоксинов и гемолизина. Гибель клеток под действием бактериальных ферментов и токсинов приводит к образованию продуктов тканевого распада, которые вызывают миграцию фагоцитов. Более важная роль в патогенезе апикального периодонтита отводится бактериальным АГ, не всегда обладающим прямым цитотоксическим действием. Но они приводят к запуску иммунных процессов с участием лимфоцитов и макрофагов. Бактериальные клетки обладают выраженным АГ действием, поскольку растворимые компоненты микробных клеток стимулируют реакции специфического иммунитета. Специфические иммунные реакции проявляются в активации В- и Т-лимфоцитов. Примером подобной реакции является пролиферация Т-лимфоцитов с выделением медиаторов и продукция АТ В-лимфоцитами. Кроме того в патогенезе периодонтита участвуют реакции неспецифического иммунитета. Миграция нейтрофилов в очаг воспаления усиливается за счёт действия хемоатрактантов, выделяемых бактериальными клетками, а также со стороны факторов системы комплемента, запускающейся в ответ на образование комплекса АГ-АТ. Таким образом, комплексы АГ-АТ, находящиеся в ККЗ приводят к резорбции кости в периапикальной области.
Однако, возможность возникновения воспаления с образованием гранулёмы только за счёт проникновения инородных тел не доказано. Следовательно, с клинической точки зрения все гранулёмы следует считать инфекционными, т.е. имеющими бактериальную природу. Проявлением верхушечного периодонтита является образование грануляционной ткани в области верхушки корня зуба. Вокруг гранулёмы формируется капсула из коллагеновых волокон, плотно соединяющаяся с поверхностью корня. Следует понимать, что апикальная гранулёма является не первичным поражением костной ткани, а воспалительным процессом, захватывающим весь опорно-удерживающий аппарат зуба, цемент корня, дентин корня, периодонт и альвеолярную кость.
Классификация ММСИ 1. Острый периодонтит Краевой Верхушечный 2. Хронический периодонтит Краевой Фиброзный Гранулирующий Гранулематозный 3. Хронический периодонтит в стадии обострения Классификация Евдокимова 1. Острый (экссудативный перицементит) Серозный Гнойный 2. Хронический перицементит (пролиферативный) 1. Фиброзный 2. Гиперцементоз 3. Гранулирующий 4. Гранулёма (околокорневая)
К04 Болезни пульпы и периапикальных тканей К04.4 Острый апикальный периодонтит пульпарного происхождения Острый апикальный периодонтит БДУ К04.5 Хронический апикальный периодонтит Апикальная гранулема К04.6 Периапикальный абсцесс со свищем Включены:
К04.60 Имеющий сообщение [свищ] с верхнечелюстной пазухой К04.61 Имеющий сообщение [свищ] с носовой полостью К04.62 Имеющий сообщение [свищ] с полостью рта К04.63 Имеющий сообщение [свищ] с кожей К04.69 Периапикальный абсцесс со свищом неуточненный К04.7 Периапикальный абсцесс без свища Дентальный абсцесс Дентоальвеолярный абсцесс Периодонтальный абсцесс пульпарного про исхождения Периапикальный абсцесс без свища К04.8 Корневая киста Включена киста:
К04.80 Апикальная и боковая К04.81 Остаточная К04.82 Воспалительная парадентальная К04.89 Корневая киста неуточненная К04.9Другие и неуточненные болезни периапикальных тканей Сопоставление классификаций периодонтита МКБ – 10 и Лукомского И.Г.
|
