Предраковые заболевания СОПР. Лекция №2 Предраковые заболевания слизистой оболочки полости рта. Лекция Предраковые заболевания слизистой оболочки полости рта и красной каймы губ
 Скачать 47.85 Kb.
|
|
Лекция 2. Предраковые заболевания слизистой оболочки полости рта и красной каймы губ Опухоли, возникающие в полости рта человека, относят к числу видимых опухолей - доступных наблюдению невооружённым глазом. Следовательно, их диагностика на самых ранних стадиях развития должна составлять 100%. Однако статистика показывает, что у 61% больных рак полости рта и ротоглотки выявляют на III, IV стадии болезни. Приведённые данные свидетельствуют о важности онкологической настороженности у врачей-стоматологов, побуждающей их к тщательному осмотру всей слизистой оболочки полости рта каждого больного. Врач должен выявлять ранние клинические проявления, характеризуемые как предраковые, и принимать правильные решения по их лечению. Важное условие своевременной помощи больным с предраковыми изменениями слизистой оболочки полости рта - выбор оптимальных сроков наблюдения и лечения в условиях амбулаторной стоматологии и направления больных в специализированное лечебное учреждение. В общей структуре онкологических заболеваний органов и тканей челюстно-лицевой области предопухолевые заболевания слизистой оболочки полости рта составляют 4,2-16,4%. Термин «предрак», впервые введённый Дюбрейлем в 1896 г., общепринят. Его используют для обозначения изменений или самостоятельных заболеваний, которые необязательно, но могут привести к раку. Известно, что у половины больных раком слизистой оболочки рта развитию злокачественного новообразования предшествуют предраковые изменения. Развитие рака - многоступенчатый, иногда довольно длительный процесс. Выделяют четыре стадии канцерогенеза. • Период действия канцерогенных факторов до появления клинически улавливаемых изменений. Этот период может длиться десятилетия. • Период клинических изменений на слизистой оболочке полости рта может длиться 10 лет и более. Продолжительность этого периода зависит от активности канцерогенного фактора, от интенсивности, продолжительности, регулярности канцерогенного воздействия и индивидуальной чувствительности организма. Заканчивается он с появлением первых злокачественных эпителиальных клеток. • Доклинический период развития злокачественной опухоли длится от 1 до 3 лет. Начинается от момента появления первых атипичных клеток до состояния, когда опухоль становится заметной, вызывает ощущения, может быть обнаружена при осмотре. Этот доклинический период может быть диагностирован только при гистологическом исследовании. • Клинический период развития злокачественной опухоли (без лечения средняя продолжительность этого периода у больных раком языка и слизистой оболочки полости рта составляет 1-1,5 года). В этот период различают стадии: ◊ А - стадия местного ограниченного роста. Она соответствует состоянию Т1N0М0. Именно в этот период клиницист может обнаружить признаки озлокачествления. ◊ Б - стадия распространённого роста опухоли с генерализацией процесса. Имеет длительность до 8-9 мес. Предрак в данной схеме канцерогенеза - изменения в слизистой оболочке полости рта, возникшие при длительном воздействии раздражающих факторов, что приводит к патоморфологическим изменениям, характеризуемым различными формами патологии тканевого роста, включающими гиперплазию, дисплазию и неоплазию тканей. Факторы, способствующие развитию предраковых изменений на слизистой оболочке полости рта, принято называть канцерогенными. У 70-80% больных раком слизистой оболочки рта регистрируют длительное воздействие различных химических, механических, термических факторов. Все факторы канцерогенного воздействия можно разделить на экзогенные и эндогенные. Экзогенные факторы Химический фактор. Химические агенты, раздражающие слизистую оболочку полости рта, можно разделить на бытовые и производственные. Ниже перечислены основные характеристики бытовых агентов. • Табак (жевание и курение). Содержащиеся в табаке и в табачном дыме вещества признаны канцерогенами. Установлено, что вероятность развития рака слизистой оболочки полости рта у заядлых курильщиков в полтора раза выше, чем у некурящих людей. Как возможную причину предраковых изменений слизистой оболочки полости рта и красной каймы губ курение выявляют у 26 % больных. • Алкоголь. В нём находят нитрозосоединения и канцерогенные сивушные масла. У лиц, регулярно и много употребляющих алкоголь, вероятность рака слизистой оболочки полости рта возрастает в 1,25 раза, а у курящих и пьющих канцерогенный эффект возрастает в 6 раз. Считают, что под влиянием алкоголя слизистая оболочка полости рта становится более восприимчивой к действию табачного дыма. • Пищевые пряности, острые приправы. Эти продукты могут оказывать раздражающее действие на слизистую оболочку полости рта и при постоянном употреблении могут способствовать развитию предраковых изменений. Производственные канцерогены - разнородная группа веществ. Вредные химические соединения, с которыми контактируют рабочие на нефтеперерабатывающих заводах, предприятиях по производству пластмасс, синтетического каучука, фтористых соединений или на сталелитейных заводах, могут оказывать канцерогенное действие. Обследование рабочих данных предприятий показало резкое увеличение у них предраковых изменений слизистой оболочки полости рта. В группу риска входят и работники сельского хозяйства, работа которых связана с различными химическими средствами - пестицидами, крайне токсичными веществами, содержащими хлорорганические и фосфорорганические соединения. Среди лиц, контактирующих с этими веществами, резко возрастает число больных лейкоплакией слизистой оболочки полости рта, причём с увеличением стажа работы на производствах сельскохозяйственной химии количество больных лейкоплакией нарастает. Канцерогенное воздействие возможно при частом применении прижигающих, раздражающих лекарственных средств. Считают, что химические агенты вступают в связь с белками организма, образуя комплексы. От иммунной реакции организма на их присутствие будет зависеть возможное развитие опухолей. Механический фактор. Роль механической травмы в возникновении предраковых изменений слизистой оболочки полости рта общеизвестна. При этом имеет большое значение не однократная травма, а мелкие повторные травматические воздействия острым краем зуба, пломбой, балансирующим протезом и т.д. Хроническая микротравма - причина предраковых изменений слизистой оболочки полости рта у 32% больных, причём чаще это лейкоплакия и ограниченный гиперкератоз красной каймы губы. При механическом повреждении тканей в ответ на попадание в кровоток денатурированного тканевого белка образуются аутоантитела, что сказывается на иммунологической реактивности организма и, в частности, вызывает снижение противоопухолевой резистентности тканей. Термический фактор. Многие исследователи подчёркивают роль термического воздействия на появление предраковых изменений слизистой оболочки полости рта, гортани, глотки, связывая это в первую очередь с курением. Установлено, что в зоне сгорания папиросы температура может колебаться, по данным разных авторов, от 480 до 850 °С. Температурное раздражение слизистой оболочки полости рта наблюдают также у любителей горячей пищи или у работников горячих цехов промышленных производств (например, сталелитейщиков, стеклодувов). Стресс, испытываемый слизистой оболочкой полости рта при таких температурных воздействиях, не может не отразиться на её иммунной резистентности. Электрохимический фактор (гальванические токи). Влияние тока, даже слабого, но действующего в течение длительного времени, может вызвать патологические явления, выражаемые в субъективных ощущениях или объективных изменениях. По данным некоторых авторов, у больных лейкоплакией, КПЛ всегда регистрировали относительно сильный гальванический ток в полости рта при наличии разноимённых металлов, пломб, припоя. Это могло послужить причиной заболевания слизистой оболочки полости рта или способствовало его хроническому течению. Ионизирующий фактор. Установлено канцерогенное действие солнечных лучей у лиц, работающих на открытом воздухе, жителей сельской местности, у которых зарегистрировано более частое развитие предраковых изменений открытых участков кожи и красной каймы губ. В спектре солнечного света особое место отводят ультрафиолетовым лучам. Они способны оказывать фотобиологическое воздействие на ДНК клеток тканей организма. Повреждение молекулы ДНК может привести к гибели клетки или к генетической рекомбинации, мутагенезу, канцерогенезу. Ультрафиолетовые лучи солнечного спектра делят на длинноволновые - УФ-А (длина волны 400-320 нм), средневолновые - УФ-В (320-290 нм) и коротковолновые УФ-С (280-200 нм). Доказано, что в развитии базалиом и плоскоклеточного рака кожи наибольшее значение имеет длительное воздействие лучами УФ-В. В настоящее время вопрос возможного увеличения числа больных раком кожи приобретает особое значение в связи с изменениями озонового слоя в атмосфере Земли. Озоновый слой защищает Землю от массивного ультрафиолетового излучения, особенно от так называемых химических лучей с явным канцерогенным действием (УФ-В, УФ-А). Биологический фактор. Важное место в онкологии занимает вопрос о роли вирусов в развитии предрака и рака слизистой оболочки полости рта. Особый интерес привлекают папилломавирусы человека, имеющие явный онкологический потенциал. Их относят к классу эпителиотропных потенциально онкогенных вирусов. В настоящее время насчитывают свыше 80 типов человеческих папилломавирусов. Некоторые из них вызывают разные клинические формы бородавок, другие связывают с раком шейки матки или развитием плоскоклеточного рака кожи, особенно у лиц с ослабленным иммунитетом. Их обнаруживают при различных доброкачественных эпителиальных опухолях и пролиферативных процессах на слизистой оболочке гениталий (остроконечные кондиломы, гиперкератоз, дискератоз, паракератоз), на коже (вульгарные и юношеские бородавки, бородавчатая дисплазия эпидермиса, базалиома) и слизистой оболочке полости рта (лейкоплакия, карцинома, болезнь Боуэна). Считают, что активизация папилломавируса, его способность вызывать и поддерживать развитие опухоли возможны лишь на фоне нарушений иммунного статуса и, в частности, иммунологической реактивности слизистой оболочки полости рта, что возникает при различных длительных травматических воздействиях. Определённую роль в развитии предраковых изменений на слизистой оболочке полости рта и, особенно, красной каймы губ играет ВПГ. Установлено, что частые рецидивы герпетической инфекции, имеющие склонность к проявлению на одном и том же участке красной каймы губы (так называемый фиксированный герпес), способствуют мутации эпителиальных клеток в очаге поражения на фоне угнетения местной резистентности тканей. Эндогенные факторы В развитии предрака и рака слизистой оболочки полости рта главную роль отводят иммунитету, который определяет реактивность, устойчивость к внешним неблагоприятным воздействиям. В свою очередь, состояние иммунитета будет зависеть от анатомо-физиологических особенностей организма, функционирования всех его органов и систем. Так, известно, что состояние ЖКТ оказывает большое влияние на резистентность слизистой оболочки полости рта. Хронические гастриты, энтериты, гепатит нарушают усвоение организмом таких необходимых витаминов и микроэлементов для здоровья слизистой оболочки полости рта, как витамин А, витамин С, железо и др. Установлено, что при нарушении процесса ороговения, в частности при лейкоплакии, в слизистой оболочке полости рта резко уменьшается или совсем исчезает из тканей витамин А. Истощение запасов витамина А в очагах гиперкератоза слизистой оболочки полости рта ещё более усугубляет патология ЖКТ. В патогенезе рака слизистой оболочки полости рта определённую роль играют фоновые состояния. Это длительно текущие хронические воспалительные процессы: язвы, трещины, рубцы, актинический и метеорологический хейлит, интерстициальный сифилитический глоссит, гландулярный хейлит и другие. Фоновые состояния - та основа, на которой при длительном их существовании возможно развитие рака слизистой оболочки полости рта. Перечисленные факторы, как в изолированном виде, так и в комплексе, являются постоянными спутниками жизни человека и оказывают постоянное влияние на процессы ороговения слизистой оболочки полости рта: стрессовые состояния; заболевания желудочно-кишечного тракта; лихорадочные состояния; ксеростомия различной этиологии; красная волчанка, псориаз, ихтиоз; У лиц с предраковыми изменениями слизистой оболочки полости рта часто наблюдают сочетанное действие различных внешних и внутренних факторов, некоторые из них относят к факторам риска. Главный из факторов риска для предраковых заболеваний слизистой оболочки полости рта - несанированная ротовая полость, что создаёт комплекс травматических факторов, очагов хронического воспаления. Таким образом, в развитии предраковых изменений на слизистой оболочке полости рта прослеживают комплексное влияние нескольких составляющих - нарушение системы иммунитета, действие различных травматических факторов и активизация определённого серотипа вируса папилломы человека. Типы нарушения процесса ороговения слизистой полости рта: Кератоз – клиническое понятие, объединяющее группу невоспа-лительных заболеваний кожи и слизистых оболочек, характеризующихся утолщением ороговеющего слоя и образованием рогового слоя. Гиперкератоз – значительное увеличение рогового слоя по сравнению с толщиной его при кератозе. Клинически проявляется в изменении цвета и рельефа слизистой оболочки. Это возвышающиеся над уровнем нормальной слизистой оболочки образования белесоватого цвета (папулы, бляшки). Дискератоз – нарушение физиологического процесса ороговения эпителия, при котором происходит дискератинизация и дегенерация клеток шиповатого слоя. При этом клетки выпадают из общей связи, нарушается соединение между ними, клетки располагаются хаотично. Различают доброкачественный и злокачественный дискератоз. Доброкачественный клинически проявляется в виде участков мелкочешуйчатого шелушения. Злокачественный встречается при болезнях Педжета и Боуэна; он может быть ограниченным и диффузным. Очаговый проявляется в виде избыточного разрастания покрова (продуктивный); в других случаях он имеет вид дефекта, изъяна покрова (деструктивный); чаще бывает сочетание обеих форм (смешанный). Паракератоз – характеризуется нарушением ороговения, связанным с потерей клетками эпителия способности вырабатывать керато-гиалин. При этом отмечается разрыхление рогового слоя, частичное или полное исчезновение зернистого слоя. Акантоз – характеризуется утолщением эпителия за счет усиленной пролиферации базального и шиповатого слоев с повышением в них энергетического обмена (пролиферационный акантоз) или пони-жением обмена (ретенционный акантоз). Классификация Возможность озлокачествления изменённых участков слизистой оболочки полости рта при различных предраковых заболеваниях не равнозначна. В зависимости от вероятности озлокачествления выделяют предраки облигатные, или безусловные, и факультативные, или условные. В 1977 г. Комитетом по изучению опухолей головы и шеи была принята классификация предраков слизистой оболочки полости рта и красной каймы губ, основанная на классификации А.Л. Машкиллейсона. Классификация предраков слизистой оболочки полости рта и красной каймы губ. • Облигатные предраки. ◊ Болезнь Боуэна. ◊ Бородавчатый предрак красной каймы губы. ◊ Ограниченный гиперкератоз красной каймы губы. ◊ Абразивный преканцерозный хейлит Манганотти. • Факультативные предраки. ◊ Лейкоплакия эрозивная и веррукозная. ◊ Папиллома и папилломатоз. ◊ Кожный рог. ◊ Кератоакантома. ◊ Эрозивная и гиперкератическая формы КПЛ, красной волчанки. ◊ Пострентгеновский хейлит и стоматит.
Облигатный предрак без лечения обязательно приводит к развитию рака (в большинстве случаев это уже внутриэпителиальный рак). Факультативные предраки А.Л. Машкиллейсон условно делил (по вероятности озлокачествления) на предраки с большей потенциальной злокачественностью (15-30%) и с меньшей потенциальной злокачественностью (до 6%). После 1977 г. факультативные предраки с меньшей потенциальной злокачественностью стали относить к фоновым заболеваниям (хронические язвы слизистой оболочки полости рта, хронические трещины губ, метеорологический, актинический хейлит и др.). ВОЗ в рамках Международной классификации болезней 10-го пересмотра предложена Международная классификация онкологических болезней (МКБ-О), построенная по морфологическому и топографическому принципу. Кодовые номера морфологической классификации состоят из пяти цифр, первые четыре цифры характеризуют гистологический тип новообразования, а пятая (через косую черту) указывает на характер заболевания: ◊ 0 - доброкачественное новообразование; ◊ 1 - новообразование, которое не определено как доброкачественное или злокачественное (пограничная злокачественность, низкий потенциал злокачественности); ◊ 2 - рак in situ ( внутриэпителиальный, неинфильтративный, неинвазивный); ◊ 3 - злокачественное новообразование, первичная локализация; ◊ 6 - злокачественное метастатическое новообразование; ◊ 9 - злокачественное новообразование, которое не определено как первичное или метастатическое. Основные методы диагностики предраковых состояний и фоновых заболеваний практически не отличаются от таковых при истинных опухолях. Они включают в себя внешний осмотр, мануальное обсле-дование, цитоморфологическую диагностику, рентгенодиагностику, радионуклидную диагностику, ультразвуковое исследование, термо-графию, иммунодиагностику, люминесцентный и флюоресцентный методы исследования и многие другие инструментальные и лабораторные методы. Решающим исследованием является морфологическое исследование самого образования или его биоптата, позволяющее с уверенностью судить о наличии или отсутствии признаков злокачественности процесса. Чаще всего предраковые состояния в начальной стадии протекают бессимптомно. Немаловажную роль в распознавании данных состояний играет стоматолог. При санации полости рта необходимо владеть знаниями не только стоматологии, но и дерматологии, неврологии, эндокринологии, психиатрии, патологии внутренних органов и систем. При необходимости следует обращаться к специалистам данного профиля. Больные с предраком нуждаются в специальном обследовании, которое должно идти в определенной последовательности. Как правило, любое обследование начинают с опроса. Обычно больные с предраком жалоб не предъявляют. Жалобы могут сводиться к ощущению шероховатости на каком-то участке слизистой оболочки, выбуханию, ощущению инородного тела, жжения или болезненности во время приема горячей или острой пищи. Особое внимание уделяется наследственному анамнезу, наличию вредных привычек, производственных вредностей, перенесенных и сопутствующих заболеваний. Затем переходят к осмотру. Проводят его обязательно при естественном освещении. Начинают осмотр с кожи лица, так как многие заболевания слизистой сочетаются с поражением кожи. На слизистой щек и губ можно заметить редуцированные сальные железы, обычно расположенные группами в виде желтоватых узелков. С помощью шпателя или зеркала исследуют состояние слизистой преддверия полости рта, а также функцию околоушных слюнных желез, выводные протоки которых открываются на уровне вторых верхних моляров. Затем осматривают полость рта. Исследуют функцию подчелюстных слюнных желез, язык, зев. Очень важным элементом обследования больного является пальпация. Щеки, губы и язык пальпируют двумя пальцами; большим и указательным, т.е. бимануально. При этом определяются консистенция, подвижность, болезненность органов и тканей. Обязательно пальпируются все группы регионарных лимфоузлов. Стоматоскопия. Применяется фотодиагноскоп, при помощи которого фотографируются интересующие участки. Для стоматоскопии используют витальное окрашивание 4% уксусной кислотой, 2% раствором Люголя, 1% раствором толуидинового голубого, гематоксилином по А.Б. Деражне. Проба уксусной кислотой: прикладывают ватный тампон, смоченный 2-4% раствором уксусной кислоты, на 20-30 с. Кислота устраняет слизь, возникает набухание эпителия, сосуды исчезают из поля зрения и не мешают изучению поверхности слизистой оболочки. Срок действия уксусной кислоты 1-1,5 мин. Йодная проба (проба Шиллера): используется 2% водный раствор Люголя. Производятся аппликации ватным тампоном, смоченным 2% водным раствором Люголя на 1 мин, при этом захватывается 1-2 кв. см нормальной слизистой оболочки. Надо иметь в виду, что слизистая оболочка окрашивается неодинаково. Сущность этой пробы заключается в следующем: активные защитные функции регенерации и ороговения сопровождаются высоким энергетическим обменом в эпителии. Синтез и накопление большого количества гликогена характерны для клеток многослойного плоского эпителия. Больше всего он накапливается в тех отделах слизистой оболочки, где эпителий в норме не подвергается ороговению. В ороговеющем эпителии в норме гликоген полностью отсутствует или имеются следы. Считают, что гликоген играет роль источника энергии или пластического материала для синтеза белка кератина. В неороговеющем эпителии клеток с кератином нет, зато в нем содержится много глыбок и зерен гликогена. Там, где эпителий подвергается ороговению, гликоген быстро расходуется на синтез белка кератина и поэтому не обнаруживается при гистологии исследования. При воспалении в ткани процессы ороговения резко ослабевают или полностью прекращаются, а количество гликогена сильно возрастает. Различают 3 степени йоднегативности; ст. - полное отсутствие окрашивания; ст. - йоднегативность при патологических состояниях, сопровождающихся паракератозом эпителия; ст. - йоднегативность выявляется на участках предполагаемой (визуально) нормальной слизистой оболочки, в окружении очага поражения. Окраска гематоксилином по А.Б. Деражне основана на способности красителя интенсивно восприниматься ядрами клеток. Слизистую смазывают раствором гематоксилина в течение 2-3 мин. При этом атипичный эпителий окрашивается в темно-фиолетовый, нормальный – в бледно-фиолетовый цвет. Интенсивность окрашивания при раке объясняется увеличением количества ядерной субстанции. При гиперкератозе окрашивания не наблюдается. Окраска толуидиновым голубым: применяется 1% раствор толуи-динового голубого. Атипичный эпителий окрашивается в темно-синий цвет, а нормальный – в бледно-синий. Люминесцентное исследование. Изучают гиперкератоз в разнообразных проявлениях. Исследуется фотодиагноскопом, при облучении ультрафиолетом с длиной волны 365 мкм. Исследование проводят в полной темноте. Здоровая слизистая отсвечивает бледным синевато-фиолетовым цветом; кератоз дает средней интенсивности свечение с желтоватым оттенком; гиперкератоз – голубовато-фиолетовое; воспаленные ткани дают интенсивное синюшно-фиолетовое окрашивание; эрозии и изъязвления проявляются в виде темно-коричневых или черных пятен. В последнее время появилась новая модификация этого вида исследования – фотодинамическая. Суть еѐ заключается в том, что перед люминесцентным исследованием фотостоматоскопом пациенту вводят внутривенно фотосенсибилизаторы (производные порфиринов), которые обладают тропизмом к атипичным клеткам и при облучении световыми волнами определенной волны дают интенсивное свечение. Поскольку эти вещества к злокачественным клеткам имеют еще более выраженный тропизм, то, измеряя интенсивность свечения, можно с уверенностью судить о наличии или отсутствии малигнизации. Большой плюс этого метода заключается еще и в том, что при усилении мощности светового излучения начинает происходить раз-рушение клеток-мишеней, в первую очередь, тех, которые больше других захватили сенсибилизатор, т.е. злокачественных и атипичных, чем достигается разрушение злокачественного очага на самых ранних стадиях его развития. Индекс кератинизации. По этому методу подсчитывают в эксфолиированном материале общее количество ороговевших и неорого-вевших клеток. Число ороговевших клеток умножают на 100 и делят на общее количество клеток. В норме индекс кератинизации десны равен 50, твердого неба – от 83,5 до 94,3%. Радиоизотопное исследование. Применяется для своевременного выявления озлокачествления предраков. Суть метода сводится к интенсивному поглощению радиоактивных изотопов атипичными клетками. Цитологический метод. Забор материала можно осуществить разными способами: путем соскоба, мазка-отпечатка, мазка-перепечатка, смыва, аспирации, пункции. Полученный материал сразу помещают на обезжиренное предметное стекло, маркируют его. Материал отправляют в цитологическую лабораторию. Этот метод в основном используют не в качестве диагностики предраков, поскольку характерной цитологической картины для каждого предракового состояния нет, а в качестве контроля за малигнизацией процесса. Гистологическое исследование. Исследуется удаленное новообразование или его биоптат, полученный с помощью открытой биопсии, трепанобиопсии, гильотинной биопсии. Данный метод исследования позволяет поставить окончательный диагноз на основании изучения тканевого среза в патоморфологической лаборатории. Общие принципы лечения предраковых заболеваний направлены не только на излечение их самих, но и на недопущение их перехода в злокачественные формы. На этих принципах можно определить две основные задачи в лечении предраков: 1) стремление к полному удалению или разрушению первичного очага в пределах здоровых тканей 2) подавление возможности опухолевого роста. Поэтому лечение облигатных предраков всегда радикальное (хирургическое, лучевое в радикальной дозировке или комбинированное), а при факультативных предраковых заболеваниях допустимо консервативное лечение, особенно на начальных стадиях болезни, при неэффективности которого производят хирургическое вмешательство. Результаты лечения зависят от сочетания ряда факторов, которые характеризуют: 1) биологические свойства предракового заболевания и стадию болезни; 2) особенности организма больного (пол, возраст, физиологический период, состояние эндокринно-обменных процессов, сопутствующие заболевания и т.п.); 3)адекватность проведенного лечения индивидуальным особенностям всех проявлений заболевания у каждого конкретного больного. Не подлежит сомнению, что лечение больных по усредненным, канонизированным схемам, какими бы современными они не казались, является грубой ошибкой, заметно снижающей шанс на стойкое выздоровление. Поэтому любой врач, приступающий к лечению больного, должен иметь полное и детальное представление, как об индивидуальных особенностях заболевания, так и о целях и задачах проводимой терапии, о возможностях и пределах каждого вида воздействия и их сочетаний. Следует иметь в виду, что чем дольше существует нелеченое предраковое состояние, тем больше опасность трансформации его в злокачественную опухоль. Основные методы лечения: 1) методы, направленные на инструментальное удаление очага патологии или его разрушение непосредственно в самом организме больного; 2) консервативные методы лечения. К первым относят: a) оперативное лечение – иссечение очага в пределах здоровых тканей с закрытием образующейся раны, возможно с первичной пластикой; б) лучевую терапию (дистанционная гамма-терапия, близкофокусное и внутритканевое облучение и др.) – воздействие на очаг ионизирующих лучей с последующим его некрозом, отторжением и вторичным заживлением; в) криодеструкцию – разрушение патологического очага холодовым воздействием (жидкий азот) с последующим замещением некроза рубцовой тканью. Вторые включают местное (мазевое и др.) и общее (общеукрепляющее, противовоспалительное и др.) лечение больных факультативными предраками и фоновыми заболеваниями, не предусматривающее уничтожение первичного очага, а направленное на его обратное развитие. В последнее время также большое значение приобретает иммунотерапия. Как известно, в опухолевом патогенезе при нормальной или даже усиленной работе В-звена иммунного ответа наблюдается значительное снижение работы Т-звена, поэтому используют такие лекарственные препараты, как Т-активин и др., также используют для лечения разнообразные интерфероны, как для местного, так для общего лечения. Применяются также фотодинамическая терапия и некоторые другие современные методы лечения, которые пока не имеют самостоятельного значения из-за недоработанности методик (хоть и имеющие несомненный терапевтический эффект) и используются в качестве вспомогательного лечения, дополняющего основные. Выбор метода лечения каждого конкретного больного осуществляет лечащий врач, руководствуясь клинической ситуацией, включающей возраст больного, его профессию, его общее состояние, психологический настрой, распространенность патологического очага, показания и противопоказания для каждого метода лечения. Исходы лечения. При оперативном лечении благоприятные ближайшие и отдаленные результаты в сроки до 5 лет, по данным разных источников, колеблются от 85 до 96; при криодеструкции – 80-97%. Причем возникновение рецидивов связано не только с недостатками отдельных методик, но и с тем, что и после лечения продолжается неблагоприятное воздействие тех же факторов, которые привели больно-го к врачу (курение, алкоголь, профессиональные вредности и др.). Больные с предраковыми состояниями должны состоять на диспансерном учете (I-Б клиническая группа наблюдения). Профилактика опухолей полости рта В профилактике предраковых заболеваний и опухолей слизистой оболочки полости рта и красной каймы губ можно выделить два направления: ◊ санитарно-гигиеническое; ◊ клиническое. Санитарно-гигиенические мероприятия - меры, направленные на выявление и устранение воздействия канцерогенных факторов. В комплекс этих мероприятий входит санация полости рта, включающая лечение зубов, болезней пародонта, гигиенические процедуры, выявление гальванических токов высокой интенсивности (более 10 мкА); разъяснение вреда курения, приёма горячей пищи и т.п. Следует проводить разъяснения о повреждающем действии солнечного излучения, пропагандировать современные средства защиты открытых участков кожи, лица, губ (солнцезащитные кремы антигелиос XL, SPF60 и др.). Клиническая профилактика включает проведение профилактических осмотров лиц группы риска, работающих на вредных производствах, длительно и интенсивно курящих (не менее пачки сигарет в день), с тем, чтобы своевременно диагностировать и лечить предопухолевые состояния на слизистой оболочке полости рта и красной кайме губ. Таким образом, профилактика опухолей слизистой оболочки полости рта предполагает ограничение контакта с различными канцерогенными веществами, выявление и устранение всех травматических факторов, раннюю диагностику предраковых заболеваний и их лечение, своевременную терапию фоновых состояний (хроническая трещина губы, декубитальная язва и др.). При диагностированном предраковом заболевании недопустимо совершать следующие ошибки в тактике лечения: ◊ выбор консервативного метода лечения при облигатных формах предрака; ◊ необоснованно длительное наблюдение; ◊ проведение физиотерапевтических методов лечения; ◊ назначение прижигающих средств. ПРИЗНАКИ ОЗЛОКАЧЕСТВЛЕНИЯ ПРЕДРАКОВЫХ СОСТОЯНИЙ Длительное, вялое течение процесса; Безуспешность консервативного лечения; Увеличение размеров патологического очага, несмотря на проведенное адекватное лечение; Появление уплотнения вокруг или в основании патологического очага; Кровоточивость; Появление плотных, увеличенных, безболезненных регионарных лимфатических узлов. | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||