CBL Острый цистит. Ли Елена 617 со терапевты
 Скачать 1.77 Mb.
|
|
Выполнила: Ли Елена 617 с/о терапевты Проверила: Сундеева Е.А. затруднения при мочеиспускании, проявляющиеся болями на всем протяжении акта мочеиспускания ощущение неполного опорожнения мочевого пузыря после мочеиспускания учащенное мочеиспускание (через каждые 2-3 часа и до 3 раз за ночь) невозможность длительное время воздерживаться от мочеиспускания при возникновении позывов тупые боли в проекции почек, ноющего характера, беспокоящие больного постоянно, не зависящие от времени суток
перечисленные выше жалобы появились 3 дня назад после переохлаждения. Госпитализирован в МЦГМУ для дальнейшего обследования и лечения Из анамнеза: В 2009 году лечилась в нефрологическом отделении по поводу острого гломерулонефрита. Частые ангины Периодически отмечала повышение давления 140/80 – 160/90 мм. рт. ст., принимала Адельфан по 2 таблетки в день Место рождения: город Семей. Из благополучной семьи. В семье 5 детей (2 ребенок). Развитие: в раннем возрасте: удовлетворительные. Росла и развивалась соответственно возрасту. В школу пошла с 7 лет, окончила 10 классов. Бытовые условия: удовлетворительные. Привычные интоксикации: отрицает. В данный момент не работает. Перенесенные ранее заболевания: хронический гломерулонефрит , часто болела простудными заболевания , венерические заболевания, туберкулез отрицает. Аллергический анамнез:Аллергический анамнез:
Б) гемотрансфузии не проводились, аллергические реакции на различные медикаменты не наблюдались. Гинекологический анамнез: Менструации с 14 лет, регулярные, безболезненные в умеренном количестве. Менопауза с 48 лет. 2 беременности, 2 родов. Общее состояние – удовлетворительное. Положение активное. Сознание ясное. Выражение лица спокойное. Телосложение: правильное; конституционный тип – нормостеник; температура 36,2 0 С; вес = 60 кг, рост = 156 см Кожные покровы: цвет: нормальный, депигментации кожи нет, напряжение и эластичность кожи снижены, подкожных кровоизлияний нет, степень влажности – нормальная, сыпь не обнаружена, рубцов нет Видимые слизистые розового цвета, без высыпаний, влажные. Подкожная жировая клетчатка нормально развита. Отеков нет. Крепитации, болезненности при пальпации нет. Лимфатические узлы не пальпируются, кожа над ними без изменений. Мышцы развиты равномерно, тонус снижен, сила уменьшена. Контрактур, уплотнений в мышцах нет. Кости без патологических изменений. Суставы обычной формы, безболезненны, кожа над ними без изменений. Движения в суставах сохранены в полном объёме, без хруста, свободные. Болезненности при пальпации суставов нет. Осмотр:Осмотр: Дыхание через нос свободное .Грудная клетка нормостеническая, обе половины участвуют в акте дыхания одинаково. Брюшной тип дыхания, 20 в минуту. Вспомогательные мышцы в акте дыхания не участвуют. Пальпация: При пальпации болезненность не обнаружена. Эластичность грудной клетки сохранена. Голосовое дрожание в норме. Перкуссия: Сравнительная перкуссия: над обоими легочными полями в норме. Границы топографической перкуссии в пределах нормы Аускультация Над легкими везикулярное дыхание Осмотр области сердца и периферических сосудов: Сердечный горб отсутствует. Видимый верхушечный толчок отрицательный. Патологических пульсаций нет. Пальпация: Верхушечный толчок не пальпируется Сердечный толчок отсутствует Дрожание грудной клетки не наблюдается Перкуссия сердца:Перкуссия сердца: Границы относительной тупости сердца:
Левая – на 1,5 кнаружи от среднеключичной линии в V межреберье с лева. Верхняя – на III ребре слева Поперечник сердца Справа – 3 см Слева – 9 см Сумма – 12 см Сердце аортальной конфигурации Границы абсолютной тупости сердца (определяла тихой перкуссией): Правая в IV межреберье на 1 см кнутри от левого края грудины. Левая в IV межреберье на 1,5 см кнутри от левой границы относительной тупости. Верхняя – на IV ребре. Поперечник сосудистого пучка равен 5 см. Аускультация_сердца'>Аускультация сердца:Аускультация сердца: Ритм сердца: нормальный синусовый ритм. ЧСС – 60 в 1 минуту. Тоны ясные, приглушенные, патологические ритмы и шумы не выслушиваются. Артериальное давление: Систолическое 150 мм. рт. ст. Диастолическое 80мм. рт. ст ОсмотрОсмотр 1. Полости рта: слизистая розового цвета, чистая, влажная. 2. Живот: правильной формы, в акте дыхания участвует, симметричен, видимой перистальтики желудка и кишечника нет. Пальпация живота в норме. Перкуссия: Везде отмечается тимпанический звук различных оттенков и степени. Аускультация Шум трения брюшины не выслушивался. Сосудистых шумов над брюшной аортой нет притупления. 1. Печень: при пальпации печени нижняя граница – по нижнему краю правой рёберной дуги по правой срединно-ключичной линии, край не измененный – мягкий, безболезненный, поверхность гладкая. Размеры печени по Курлову: по срединно-ключичной линии – 9 см., по передней линии тела – 8 см., косой размер – 7 см. 2. Желчный пузырь не пальпируется, болезненности в месте его проекции нет, патологические симптомы не определяются. 3. Селезёнка: перкуторно определяется длинник 8 см, поперечник – 6 см. Пропальпировать её не удаётся. Мочеиспускание частое, болезненное, в малом количестве Кожа в проекции органов мочеполовой системы при осмотре не изменена . Правая почка пальпируется в положении больного на левом боку , пальпация болезненна , с иррадиацией боли вверх в подреберье . Слева пальпаторная картина аналогична . Симптомы поколачивания положительны с обеих сторон. Мочевой пузырь пальпируется непосредственно над лобковым сочленением , эластичный , болезненный , уплотнений при пальпации не обнаружено . Пальпация мочеточниковых точек с обеих сторон болезненна . Отеков нет. Сознание ясное. Чувствительность сохранена, зрение, слух, обоняние в норме. Двигательная сфера без изменений. Сон не нарушен. Фотореакции живые, нистагма нет, конвергенция не нарушена. Пальценосовая проба без патологии. Основной диагноз: Острый цистит Сопутствующий диагноз: Хронический гломерулонефрит в стадии обострения. ХПН 0 . артериальная гипертензия I-2 степени, риск II . Общий анализ кровиОбщий анализ крови Общий анализ мочи Кровь на RW Биохимический анализ крови (креатинин, белки, мочевина, сахар, АЛТ, АСТ, холестерин, триглицериды) Экскреторная урография Экг, ЭхоКГ Посев мочи на микрофлору Узи почек Ультразвуковое исследование мочевого пузыря Общий анализ кровиОбщий анализ крови Показатель У пациента Норма Эритроциты 3,9х1012/л 3,9 – 4,7х1012/л Гемоглобин 131 г/л 120 – 140 г/л Цветовой показатель 1,0 0,85 – 1,05 Лейкоциты 14,7х109/л 4,0 – 9,0х109/л Эозинофилы 1 % 0,5 – 5 % Нейтрофилы: Сегментоядерные 56% 74 – 72 % Лимфоциты 35% 18 – 40 % Моноциты 7% 2 – 9 % СОЭ 22 мм/час 2 – 15 мм/час Заключение: в общем анализе крови лейкоцитоз, повышение СОЭ Количество 190,0Количество 190,0 Цвет желтый, мутная Плотность 1,035 Белок 0,56г/л Микроскопия осадка: Плоский эпителий 2 – 1 – 2 в поле зрения Почечный эпителий 1 – 2 – 2 в поле зрения Эритроциты 7-5-5 в поле зрения Слизь нет Лейкоциты 10 Заключение: в общем анализе мочи повышение плотности, лейкоцитурия, протеинурия, эритроцитурия Общий белок 55,8 г/лОбщий белок 55,8 г/л Креатинин 0,09 ммоль/л АсАТ 0,34 ммоль/чл АлАТ 0,47 ммоль/чл Тимоловая проба 1,7 ед Билирубин общий 12,8 мкмоль/л Билирубин прямой 0 Повышение креатинина в крови, гипопротеинемия Почки лёжа расположены обычно. Форма правильная. Размеры не изменены. Контуры ровные. Паренхиматозный слой сохранён, чётко дифференцируется от ЧЛС и окружающей ткани. Достоверно слева конкременты не выявлены. Полостные структуры не расширены. Справа в проекции нижней группы чашечек определяется множество мелких эхоплотных образований без акустических теней. Заключение Хронический гломерулонефрит, изменение эхогенности паренхимы почки Мочевой пузырь удовлетворительного наполнения , правильной формы . Размеры: 77 х 70 см Контуры ровные , четкие . Содержимое однородное , достоверно конкременты в почке не определяются . После мочеиспускания объем мочевого пузыря незначительный . Утолщение стенок мочевого пузыря Заключение Острый цистит Основной диагноз:Основной диагноз: Острый цистит Сопутствующий диагноз: Хронический гломерулонефрит в стадии обострения. ХПН 0 . Симптоматическая артериальная гипертензия I-2 степени, риск II . НК 0
— группа лекарственных веществ, обладающих выраженной противомикробной активностью, широко применяющихся в медицине в качестве антибиотиков широкого спектра действия. Механизм действия Хинолоны оказывают бактерицидный эффект. Ингибируя два жизненно важных фермента микробной клетки - ДНК-гиразу и топоизомеразу IV, нарушают синтез ДНК Все хинолоны хорошо всасываются в ЖКТ. Максимальные концентрации в крови достигаются в среднем через 1-3 ч после приема внутрь. Препараты проходят плацентарный барьер, и в небольших количествах проникают в грудное молоко. Выводятся из организма преимущественно почками и создают высокие концентрации в моче. Частично выводятся с желчью. Хинолоны I поколения не создают терапевтических концентраций в крови, органах и тканях. Налидиксовая и оксолиновая кислоты подвергаются интенсивной биотрансформации и выводятся преимущественно в виде активных и неактивных метаболитов. Фторхинолоны, в отличие от нефторированных хинолонов, имеют большой объем распределения, создают высокие концентрации в органах и тканях, проникают внутрь клеток. Исключение составляет норфлоксацин, наиболее высокие уровни которого отмечаются в кишечнике, МВП и предстательной железе. Период полувыведения у различных фторхинолонов колеблется от 3-4 ч (норфлоксацин) до 12-14 ч (пефлоксацин, моксифлоксацин) и даже до 18-20 ч (спарфлоксацин). При нарушении функции почек наиболее значительно удлиняется период полувыведения офлоксацина, левофлоксацина и ломефлоксацина. При тяжелой почечной недостаточности необходима коррекция доз всех фторхинолонов. При тяжелых нарушениях функции печени может потребоваться коррекция дозы пефлоксацина. При гемодиализе фторхинолоны удаляются в небольших количествах (офлоксацин - 10-30%, остальные препараты - менее 10%). Показания. Бактериальные инфекции, вызванные чувствительными микроорганизмами: заболевания дыхательных путей - острый и хронический (в стадии обострения) бронхит, пневмония, бронхоэктатическая болезнь, муковисцидоз; инфекции ЛОР-органов - средний отит, гайморит, фронтит, синусит, мастоидит, тонзиллит, фарингит; инфекции почек и мочевыводящих путей - цистит, пиелонефрит; инфекции органов малого таза и половых органов - простатит, аднексит, сальпингит, оофорит, эндометрит, тубулярный абсцесс, пельвиоперитонит, гонорея, мягкий шанкр, хламидиоз; инфекции брюшной полости - бактериальные инфекции ЖКТ, желчных путей, перитонит, внутрибрюшинные абсцессы, сальмонеллез, брюшной тиф, кампилобактериоз, иерсиниоз, шигеллез, Противопоказания. Гиперчувствительность, детский возраст (до 18 лет - до завершения процесса формирования скелета), беременность, период лактации. производные бензотиа диазина (тиазидные диуретики) — дихлотиазид, политиазид; ДИХЛОТИАЗИД (Dichlothiazidum; в таб. по 0,025 и 0,1). Хорошо всасывается из ЖКТ. Мочегонный эффект развивается через 30-60 минут, достигает максимума через два часа и продолжается 6-10 часов. Препараты этой группы снижают активную реабсорбцию хлора, соответственно, пассивную натрия и воды в широкой части восходящей части петли Генле. Среди всех мочегонных средств тиазиды оказывают наиболее выраженное калийуретическое действие; а также снижением содержания натрия в сосудистой стенке, что снижает сосудосуживающие реакции биологически активных веществ. Дихлотиазид также потенцирует действие гипотензивных средств, используемых одновременно с ним. Данный препарат уменьшает диурез и чувство жажды при несахарном диабете, снижая при этом повышенное осмотическое давление плазмы крови. Достоинства тиазидных диуретиков: Достаточная активность действия; Действуют достаточно быстро (через 1 час); Действуют достаточно долго (до 10-12 часов); Не вызывают выраженных изменений в кислотно-основном состоянии. Недостатки тиазидных диуретиков: Так как препараты этой группы действуют преимущественно в дистальных канальцах, они в большей степени вызывают гипокалиемию. По этой же причине развивается гипомагниемия, а ионы магния необходимы для поступления калия внутрь клетки. Применение тиазидов приводит к задержке в организме солей мочевой кислоты, что может спровоцировать артралгии у больного с подагрой. Препараты повышают уровень сахара в крови, что у больных сахарным дабетом может привести к обострению заболевания. Диспепсические расстройства (тошнота, рвота, понос, слабость). Редкое, но опасное осложнение — развитие панкреатита, поражения ЦНС. Наиболее широко используется при хронических отеках, связанных с хронической сердечной недостаточностью, патологией печени цирроз, почек (нефротический синдром). При комплексном лечении больных с гипертонической болезнью. При глаукоме. При несахарном диабете (пародоксальный эффект, механизм которого не ясен, но снижается ОЦК, следовательно, снижается чувство жажды). При идиопатической кальциурии и оксалатных камнях. При отечном синдроме новорожденных. Большая часть тяжелых побочных эффектов тиазидных и тиазидоподобных диуретиков связаны с изменениями электролитного и водного баланса, которые вызывают ЛС. К этим побочным эффектам относятся: Электролитные Истощение запасов внеклеточнй жидкости. Артериальная гипотония. Гипокалиемия. Гипонатриемия. Гипохлоремия. Метаболический алкалоз. Гипомагниемия, гиперкальциемия. Гиперурикемия. Нарушения ЦНС Головокружение. Головная боль. Слабость. Парестезии. Желудочно-кишечные Анорексия. Тошнота. Рвота, колика. Диарея. Запоры. Холецистит. Панкреатит. Сексуальные -Импотенция. Снижение либидо. Гематологические (дискразии крови) -Тромбоцитопения, агранулоцитоз. Тромбоцитопеническая пурпура. Дерматологические Кожная сыпь. Фотосенсибилизация. Прочие -Гипергликемия. Повышение в крови уровня общего холестерина. Повышение уровня триглицеридов. Повышение уровня липопротеидов низкой плотности. Тиазидные и тиазидоподобные диуретики снижают эффект противоподагрических средств, препаратов сульфонилмочевины, инсулина. Они могут усиливать действие анестетиков, диазоксида, сердечных гликозидов, препаратов лития и петлевых диуретиков. Такие ЛС, как НПВС и холестирамин, снижают эффективность диуретической терапии, а амфотерицин В и кортикостероиды могут усилить гипокалиемический эффект тиазидных и тиазидоподобных диуретиков. Механизм действияМеханизм действия Глюкокортикостероиды путем диффузии проникают в цитоплазму клетки и взаимодействуют с внутриклеточными стероидными рецепторами. Неактивные глюкокортикостероидные рецепторы представляют собой гетероолигомерные комплексы, в состав которых, кроме самого рецептора, входят белки теплового шока, различные виды РНК и другие структуры. С-окончание стероидных рецепторов связано с крупным белковым комплексом, включающим две субъединицы белка hsp90. После взаимодействия глюкокортикостероида с рецептором, hsp90 отщепляется, и образовавшийся комплекс «гормон-рецептор» перемещается в ядро, где воздействует на определенные участки ДНК. Комплексы «гормон-рецептор» взаимодействуют также с различными факторами транскрипции или ядерными факторами. Ядерные факторы (например, активированный белок фактора транскрипции) являются естественными регуляторами нескольких генов, принимающих участие в иммунном ответе и воспалении, включая гены цитокинов, их рецепторов, молекул адгезии, протеинов. Стимулируя стероидные рецепторы, глюкокортикостероиды индуцируют синтез особого класса белков – липокортинов, в том числе липомодулин, который угнетает активность фосфолипазы А 2 . Алклометазон ( Афлодерм ).Алклометазон ( Афлодерм ). Бетаметазон ( Акридерм , Белодерм , Белосалик , Белогент , Дипросалик , Дипроспан , Гаразон , Насобек , Тридерм , Флуцикорт, Целестон , Целестодерм – В ). Беклометазон дипропионат ( Альдецин , Безлазон Эко, Беклоджет , Бекотид , Кленил , Ринокленил ). Будесонид (Бенокорт, Пульмикорт , Симбикорт Турбухалер , Тафен Назаль ). Флуметазон ( Лоринден С , Серетид ). Гидрокортизон ( Гидрокортизон , Кортеф , Латикорт , Оксикорт ). Дексаметазон ( Амбене , Декса-Гентамицин , Максидекс , Макситрол , Полидекса , Тобрадекс ). Метилпреднизолон ( Адвантан , Метипред , Солу-Медрол ). Мометазона фуроат ( Момат , Назонекс , Элоком ). Преднизолон ( Ауробин , Дермозолон , Преднизолон ). Триамцинолона ацетонид ( Кеналог , Полькортолон , Фторокорт ). Флутиказона пропионат ( Фликсоназе , Фликсотид ). Флукортолон (Ультрапрокт Глюкокортикостероиды за счет многостороннего влияния на обмен веществ опосредуют адаптацию организма к стрессорным воздействиям со стороны внешней среды. Глюкокортикостероиды оказывают противовоспалительное, десенсибилизирующее, иммунодепрессивное, противошоковое и антитоксическое действия. Противовоспалительный эффект глюкокортикостероидов обусловлен стабилизацией мембран клеток, подавлением активности фосфолипазы А 2 и гиалуронидазы, торможением высвобождения арахидоновой кислоты из фосфолипидов клеточных мембран (с уменьшением уровней продуктов ее метаболизма – простагландинов, тромбоксана, лейкотриенов), а также угнетением процессов дегрануляции тучных клеток (с высвобождением гистамина, серотонина, брадикинина), синтеза фактора активации тромбоцитов и пролиферации соединительной ткани. Иммунодепрессивная активность глюкокортикостероидов является суммарным результатом подавления различных этапов иммуногенеза: миграции стволовых клеток и В-лимфоцитов, взаимодействия Т- и В-лимфоцитов. Противошоковое и антитоксическое действие глюкокортикостероидов объясняется в основном повышением АД (за счет увеличения концентрации циркулирующих в крови катехоламинов, восстановления чувствительности к ним адренорецепторов, а также сужения сосудов), снижением проницаемости сосудов и активацией ферментов печени, участвующих в биотрансформации эндо- и ксенобиотиков. Глюкокортикостероиды активируют печеночный глюконеогенез и усиливают катаболизм белков, стимулируя тем самым высвобождение аминокислот – субстратов глюконеогенеза из периферических тканей. Эти процессы приводят к развитию гипергликемии. Глюкокортикостероиды усиливают липолитическое действие катехоламинов и гормона роста, а также снижают потребление и утилизацию глюкозы жировой тканью. Избыточное количество глюкокортикостероидов приводит к стимуляции липолиза в одних частях тела (конечностях) и липогенеза в других (на лице и туловище), а также к возрастанию уровня свободных жирных кислот в плазме. Глюкокортикостероиды оказывают анаболическое действие на обмен белков в печени и катаболическое – на обмен белков в мышцах, жировой и лимфоидной тканях, коже, костях. Они тормозят рост и деление фибробластов, образование коллагена. В системе гипоталамус-гипофиз-надпочечники глюкокортикостероиды подавляют образование кортикотропин-рилизинг-гормона и адренокортикотропного гормона. Биологические эффекты глюкокортикостероидов сохраняются длительно. По способу введения различают:По способу введения различают: Пероральные глюкокортикостероиды. Ингаляционные глюкокортикостероиды. Интраназальные глюкокортикостероиды. Пероральные глюкокортикостероиды. При приеме внутрь глюкокортикостероиды хорошо всасываются в ЖКТ и активно связываются с белками плазмы (альбумином, транскортином). Максимальная концентрация препаратов в крови достигается примерно через 1,5 ч. Глюкокортикостероиды подвергаются биотрансформации в печени, частично в почках и в других тканях, в основном путем конъюгации с глюкуронидом или сульфатом. Около 70% конъюгированных глюкокортикостероидов выводится с мочой, 20% - с калом, оставшаяся часть – через кожу и с другими биологическими жидкостями. Период полувыведения пероральных глюкокортикостероидов составляет в среднем 2-4 часа. Заместительная терапия первичной надпочечниковой недостаточности. Заместительная терапия вторичной хронической надпочечниковой недостаточности. Острая надпочечниковая недостаточность. Врожденная дисфункция коры надпочечников. Подострый тиреоидит. Бронхиальная астма. Хроническая обструктивная болезнь легких (в фазе обострения). Пневмония тяжелой степени. Острый респираторный дистресс-синдром. Интерстициальные заболевания легких. Неспецифический язвенный колит. Болезнь Крона. Глюкокортикостероиды назначаются с осторожностью в следующих клинических ситуациях: Болезнь Иценко-Кушинга. Сахарный диабет. Язвенная болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки. Тромбоэмболия. Артериальная гипертензия. Почечная недостаточность тяжелой степени. Психические заболевания с продуктивной симптоматикой. Системные микозы. Герпетическая инфекция. Туберкулез (активная форма). Сифилис. Период вакцинации. Гнойные инфекции. Вирусные или грибковые заболевания глаз. Заболевания роговицы, сочетающиеся с дефектами эпителия. Глаукома. При одновременном применении глюкокортикостероидов с другими лекарственными препаратами могут отмечаться следующие эффекты: С антацидами – снижение всасывания глюкокортикостероидов. С барбитуратами, гексамидином, дифенином, карбамазепином, димедролом и рифампицином – ускорение биотрансформации глюкокортикостероидов в печени. С изониазидом и эритромицином – замедление биотрансформации глюкокортикостероидов в печени. С салицилатами, бутадионом, барбитуратами, дигитоксином, пенициллином и хлорамфениколом – усиление элиминации указанных препаратов. С изониазидом – нарушения психики. С резерпином – депрессивные состояния. С трициклическими антидепрессантами – повышение внутриглазного давления. С адреномиметиками – усиление действия этих препаратов. С теофиллином - развитие кардиотоксических эффектов и усиление противовоспалительного действия глюкокортикостероидов. С диуретиками, амфотерицином, минералокортикоидами – повышение риска развития гипокалиемии. С непрямыми антикоагулянтами, фибринолитиками, бутадионом, ибупрофеном и этакриновой кислотой – геморрагические осложнения. С индометацином и салицилатами – язвенное поражение пищеварительного тракта. С парацетамолом – повышение токсичности этого препарата. С азатиоприном - повышение риска возникновения миопатий, катаракты. С меркаптопурином - возможно повышение концентрации мочевой кислоты в крови. С хингамином - возможно усиление нежелательных эффектов этого препарата (дерматита, миопатии, помутнения роговицы). С метандростенолоном - усиление терапевтических и нежелательных эффектов глюкокортикостероидов. С андрогенами и препаратами железа – усиление эритропоэза за счет повышения синтеза эритропоэтина. С сахароснижающими препаратами – снижение эффективности этих препаратов. (ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента, иАПФ) — группа природных и синтетических соединений, применяющихся для понижения кровяного давления. Открыты при изучении пептидов, содержащихся в яде обыкновенной жарараки (Bothrops jararaca). Препараты на основе ингибиторов АПФ применяются для лечения артериальной гипертензии и сердечной недостаточности. Ингибиторы АПФ угнетают действие ангиотензин-превращающего фермента, который превращает биологически неактивный ангиотензин I в гормон ангиотензин II, обладающий сосудосуживающим действием. В результате воздействия на ренин-ангиотензиновую систему, а также усиления эффектов калликреин-кининовой системы ингибиторы АПФ обладают понижающим давление эффектом. Также ингибиторы АПФ стабилизируют уровень брадикинина, сильного вазодилататора (вещества, стимулирующего расширение кровеносных сосудов) с помощью выброса оксида азота (NO) и простациклина (простагландина I2). Препараты, содержащие сульфгидрильные группы: каптоприл, зофеноприл. Дикарбоксилат-содержащие препараты: эналаприл, рамиприл, хинаприл, периндоприл, лизиноприл, беназеприл. Фосфонат-содержащие препараты: фозиноприл. Природные ингибиторы АПФ. Ингибиторы АПФ уменьшают протеинурию[4], поэтому особенно важны для терапии пациентов с хроническими болезнями почек[5]. Этот эффект также важен у пациентов с диагнозом сахарный диабет[6], поэтому эти препараты имеют статус препаратов выбора для лечения артериальной гипертензии у пациентов с диабетом. Эти эффекты, по-видимому, связаны с улучшением ренальной гемодинамики, снижением резистентности эфферентных артериол, что снижает давление в капиллярах клубочков. Также эти препараты снижают смертность от инфаркта миокарда[7] и сердечной недостаточности[8][9][10]. Польза иАПФ была продемонстрирована для всех степеней тяжести СН, а также у пациентов с асимптомной формой дисфункции левого желудочка; также польза была продемонстрирована у пациентов с перенесённым инфарктом миокарда. В целом было отмечено значительное снижение количества случаев инфаркта миокарда и госпитализаций с СН (Отношение шансов 0.72, 95 % ДИ 67 — 78 %). Это означает, что лечение 100 пациентов предотвратит развитие хотя бы одного события у 7 пациентов[11]. Применение ингибиторов АПФ в кардиологической практике обосновано в следующих случаях: 1. При лечении систолической дисфункции левого желудочка вне зависимости от наличия или отсутствия признаков СН. 2. При лечении гипертонической болезни и большинства форм симптоматических АГ. 3. В качестве самостоятельного элемента лечения различных видов нефропатий, в том числе диабетической. 4. В системе мер вторичной профилактики у пациентов, перенесших ИМ. Ингибиторы АПФ хорошо переносятся, так как они вызывают меньше идиосинкразических реакций и не имеют побочных метаболических эффектов по сравнению с бета-блокаторами и диуретиками[12]. Спектр побочных эффектов: гипотония, сухой кашель, гиперкалиемия, острая почечная недостаточность (у пациентов с билатеральным стенозом почечных артерий), фетопатический потенциал (противопоказаны при беременности), высыпания, дизгезия, ангиоотёк, нейтропения, гепатотоксичность, снижение либидо, синдром Стивенса — Джонсона. Препараты абсолютно противопоказаны для лечения АГ у беременных. Это в полной мере относится при указаниях на ангионевротический отек и подобные аллергические проявления в прошлом. В настоящее время нет клинического опыта использования ингибиторов АПФ у детей. Для предупреждения гипотонии первой дозы у больных с высокой активностью РАС (длительная диуретическая терапия, гипонатриемия, стеноз почечной артерии) предварительно отменить на 1-2 дня диуретики, восполнить потери жидкости и использовать малые дозы. У больных с фиксированным сердечным выбросом (выраженный митральный или аортальный стеноз) при применении ингибиторов АПФ может наступить неконтролируемое падение АД, так как снижение периферического сопротивления не может быть компенсировано из-за невозможности увеличения выброса сердца. Следует обращать внимание на гиперкалиемию, особенно в случаях почечной недостаточности, которая может увеличиться при назначении ингибиторов АПФ или может впервые появиться после их назначения. В последней ситуации причиной может быть нераспознанный ранее двухсторонний стеноз почечных артерий. При использовании ингибиторов АПФ в составе комбинированной терапии следует учитывать возможный эффект взаимодействия с другими лекарственными средствами, который может быть различным. Комбинация ингибиторов АПФ с тиазидными или петлевыми диуретиками сопровождается усилением гипотензивного действия и уменьшением риска развития гипокалиемии. НПВС, по данным большинства исследователей, ослабляют гипотензивный эффект ингибиторов АПФ, нарушая синтез простагландинов E 2 и I 2 . В условиях снижения активности РААС антигипертензивный эффект ингибиторов АПФ ослабевает. На существование неблагоприятного взаимодействия ингибиторов АПФ и ацетилсалициловой кислоты, имеющего значение для лечения больных с застойной СН, указывает анализ результатов исследования HOPE, в котором было отмечено, что добавление ацетилсалициловой кислоты к рамиприлу сопровождается меньшим снижением сердечно-сосудистой летальности, чем лечение только ингибитором АПФ. Ингибиторы АПФ повышают чувствительность тканей к инсулину, благодаря чему наблюдается усиление гипогликемического эффекта препаратов инсулина и производных сульфонилмочевины. Это следует принимать во внимание при лечении больных с СД. Назначение ингибиторов АПФ больным, получающим терапию аллопуринолом, цитостатиками, иммунодепрессантами, может повысить риск развития лейкопении в связи с усугублением миелотоксического влияния. 1. прием достаточного количества жидкости, диета с ограничением соли, белков 2. избегании половых контактов в течение 5–7 дней. 3. Rp: Tab. Levofloxacini 0,25 D.S. По 1 таб 1 р/д 7-10 дней 4. Rp: Prednisoloni 0.005 D. t. d. N 50 in tab. S. По 2 таблетке 2 раза в день., 4 дня Затем по 12таблеток в день, 4 недели 5. Rp: Tab. Hypothiazidi 0,025 D.S. По 1 таб 2 р/д, 3 раза в неделю 6. Rp.: Dragee Panangin N. 20. D. S. По 1-2 драже 3 раза в день 7. Rp: Tab. Captoprili 0,05 D.S. По 1 таб 3 р/д под язык 8. Rp: Tab. Linexi D.S. По 1 капсуле 3 р/д |