Марбург. Тема- Лихорадка Марбург. Лихорадка Марбург

• Название: Лихорадка Марбург
• Анкор: Марбург
• Дата: 31.03.2021
• Размер: 481.63 Kb.
• Имя файла: Тема- Лихорадка Марбург.pptx
• Тип: Документы; #190092

Тема: Лихорадка Марбург

КГБПОУ “Рубцовский медицинский колледж”

Подготовили:

студентки 31 группы

Отделения “Сестринское дело”

Акимова А. А.

Грибельная Д. И.

Проверил преподаватель: Игнатенко Я. А.

Рубцовск

2021
Острое зоонозное заболева­ние из группы вирусных геморрагических лихорадок с тяжёлым течением, ин­токсикацией, выраженными явлениями универсального капилляротоксикоза и высокой летальностью. Относится к ООИ.
Лихорадка Марбург

Этот факт обусловил его название — церкопитековая лихорадка.

Тогда же в Марбурге Р. Зигерт выделил возбудитель, названный вирусом Марбург.

Лихорадка Марбург

Этиология

Возбудитель — РНК-геномный вирус рода Filovirus семейства Filoviridae.

Вирус размножается в комарах Aedes aegypti.

Это вирус термостабилен, чувствителен к этиловому спир­ту, хлороформу.

Эпидемиология

Резервуар и источник инфекции до конца не установлены. Наиболее вероятной считают циркуляцию вируса среди зелёных мартышек.

Больной человек, представ­ляет опасность для окружающих лиц с периода инкубации, когда вирус уже нахо­дится в крови;

Вирус находят в носоглоточной слизи, рвотных массах, фекалиях, крови и во всех выделениях, содержащих кровь, слёзной жидкости, сперме.

Механизм передачи

Наиболее доказан парентеральный путь заражения, но возможны и другие пути — аэрозольный, контактный, пищевой, не исключена трансмиссивная передача.

Источник- Центральная и Западная Экваториальная Африка, а также юг континента (Центрально- Африканская республика, Кения, Судан, Заир, ЮАР и т.д.)

Патогенез

• После проникновения вируса в организм и первичной репродукции в клетках развивается вирусемия с лихорадочной реакцией.
• Гибель инфицированных клеток и очаговые некротические изменения в тканях внутренних органов-это усиливает развитие интоксикации.
• На ранних этапах заболевания выявляют нарушения реологических свойств крови и микроциркуляции, что приводит к развитию геморрагических проявлений.
• Отсутствие адекватных защитных реакций со стороны клеточной и гумораль­ной систем иммунитета приводит к размножению и диссеминированию возбудителя.

Клиническая картина

Инкубационный период составляет в среднем 4—9 дней.

Заболевание отличает­ся острым началом, проявляется лихорадкой, головной болью, выраженными генерализованными миалгиями, прострацией. С первых дней болезни возникают рвота и жидкий стул водянистого характера.

Начальный период.

• Начальный период.

Продолжается около недели, на 4-5-й день болезни, как правило, появляется макуло-папулёзная сыпь.

• Раз­гар заболевания.
Возникают кровотечения из дёсен, тонкой кишки, мочевыводящих путей, влагалища. Параллельно развиваются признаки полиорганных поражений — печени, почек, миокарда и других органов. Высокая лихорадка снижается пос­ле 8—10-го дня болезни. Диарея длительная.

Период реконвалесценции.

• Период реконвалесценции.

Затягивается до 1 мес. и бо­лее.

У некоторых больных после болезни развивается облысение.

Возможны реци­дивы заболевания, связанные с длительной персистенцией вируса (до 3—4 мес).

Лабораторная диагностика

• В гемограмме уже в первые дни болезни отмечают выраженную лейкопению и тромбоцитопению.
• Специфических методов исследования:
• Пря­мую электронную микроскопию крови больных, РНИФ, ИФА, постановку РСК, РИА.
• В качестве экспресс-метода применяют ПЦР на выявление РНК вируса.

Осложнения

• Возможно развитие ранних энцефалитов, миелитов, психи­ческих нарушений, снижения интеллекта.
• В тяжёлых случаях причинами леталь­ного исхода (30 %) могут послужить ИТШ, гиповолемический шок, отёк лёгких и мозга.

Лечение

• Средства этиотропной терапии отсутствуют.
• Проводят патогенетическую и симптоматическую терапию, вводят плазму реконвалесцентов.
• Применение ИФН и их индукторов малоэффективно.

Спасибо за внимание!

Спасибо за внимание!