микроциркуляция. микроциркуляция патфиз. 1. Классификация основных форм нарушений микроциркуляции
 Скачать 1.26 Mb.
|
|
1.Классификация основных форм нарушений микроциркуляции. 2.Причины и механизмы нарушений реологических свойств крови. 3.Причины и механизмы развития феномена внутрисосудистой агрегации форменных элементов крови. 4.Понятие о «сладж»-синдроме, основные виды, причины, механизмы развития и последствия 5.Причины и механизмы развития и основные лабораторные признаки синдрома повышенной вязкости крови. 6.Основные виды нарушений сосудистой проницаемости и транскапиллярного обмена, причины и механизмы развития. 7.Понятие о диапедезе форменных элементов крови. 8.Причины и механизмы изменения тонуса и реактивности сосудов микроциркуляторного русла. 9.Причины, механизмы развития и последствия капиллярно-трофической недостаточности. 10.Определение понятия «недостаточность лимфообразования», классификация, этиология, патогенез, последствия. 11.Определение понятия «артериальная гиперемия», основные патогенетические варианты. 12.Причины и механизмы развития различных видов артериальной гиперемии. 13.Клинические проявления артериальной гиперемии. 14.Изменение линейной, объемной скорости кровотока и лимфооттока при артериальной гиперемии. 15.Обмен веществ в тканях при артериальной гиперемии. 16.Последствия артериальной гиперемии. 17.Определение понятия «венозная гиперемия», классификация. 18.Причины и механизмы развития основных патогенетических видов венозной гиперемии. 19.Клинические проявления венозной гиперемии. 20.Изменение линейной, объемной скорости кровотока и лимфотока при венозной гиперемии. 21.Особенности обмена веществ в тканях при венозной гиперемии, последствия. 22.Определение понятия «ишемия», основные патогенетические виды, причины и механизмы развития. 23.Особенности гемоциркуляции и лимфообращения в ишемизированном участке ткани. 24.Факторы, определяющие степень тяжести ишемических повреждений в тканях. 25.Клинические проявления и обмен веществ при ишемии. 26.Определение понятия «стаз», классификация, этиология, патогенез, клинические проявления и последствия. БЛОК 2 МИКРОЦИРКУЛЯЦИЯ 1.Классификация основных форм нарушений микроциркуляции. Внутрисосудистые нарушения расстройство реологических свойств крови, связанных с изменением суспензионной стабильности форменных элементов и вязкости крови. Нарушение коагуляции крови и тромбоэмболизм. изменение скорости кровотока, т.е. нарушения перфузии крови через микроциркуляторное русло. Нарушения самих сосудов Повреждение и изменение формы и места эндотелиальных клеток в стенках микрососудов нарушение сосудистой проницаемости адгезия лейкоцитов, тромбоцитов и чужеродных частиц к эндотелию. диапедез форменных элементов крови через стенки капилляров и венул микрокровоизлияния Внесосудистые нарушения влияние поврежденной, окружающей микрососуды соединительной ткани и паренхиматозных клеток органов. реакция тучных клеток на патологические стимулы нарушения (затруднения) лимфообразования и лимфооттока вовлечение микрососудистого ложе в нейродистрофический процесс 2.Причины и механизмы нарушений реологических свойств крови. Реология изучает механические закономерности, в особенности как изменяются физколлоидные свойства крови при циркуляции с различной скоростью и на разных участках русла сосудов. Нарушения реологических свойств крови в микрососудах связаны главным образом с изменениями свойств эритроцитов крови. Такие изменения могут возникать не только во всей сосудистой системе организма, но и местно в каких-либо органах или их частях. Например, это всегда имеет место в очаге любого воспаления. Реологические свойства крови как неоднородной жидкости имеют особо важное значение при ее течении по микрососудам, просвет которых сопоставим с величиной ее форменных элементов. При движении в просвете капилляров и прилегающих к ним мельчайших артерий и вен эритроциты и лейкоциты меняют свою форму - изгибаются, вытягиваются в длину и т. д. Гемодинамические параметры- изменения свойств крови при ее движении. Определяется пропульсивной способностью сердца, функциональным состоянием кровеносного русла и свойствами самой крови. Клеточные факторы - количество, концентрация - гематокрит, деформируемость, форма, функциональное состояние. Плазменные факторы - содержание альбуминов, глобулинов, фибриногена, синтетических жирных кислот, тиреоглобулина,холестерина, pH и электролитов Факторов взаимодействия- внутрисосудистая агрегация форменных элементов Внешние условия - температура ( чем выше, тем вязкость ниже) 3.Причины и механизмы развития феномена внутрисосудистой агрегации форменных элементов крови. Способность эритроцитов к агрегации, т.е. к слипанию и образованию «монетных столбиков», При усилении агрегации кровь превращается из взвеси эритроцитов с высокой текучестью в сетчатую суспензию, полностью лишенную этой способности. Агрегация эритроцитов нарушает нормальную структуру кровотока в микрососудах и является наиболее важным фактором, изменяющим нормальные реологические свойства крови. При прямых наблюдениях кровотока в микрососудах иногда можно видеть внутрисосудистую агрегацию эритроцитов, названную «зернистым током крови». При усилении внутрисосудистой агрегации эритроцитов во всей кровеносной системе агрегаты могут закупоривать мельчайшие прекапиллярные артериолы, вызывая нарушения кровотока в соответствующих капиллярах. На возникновение внутрикапиллярной агрегации эритроцитов оказывают влияние следующие факторы: 1. Повреждение стенок капилляров, вызывающее усиление фильтрации жидкости, электролитов и низкомолекулярных белков (альбуминов) в окружающие ткани. Вследствие этого в плазме крови ув. концентрация высокомолекулярных белков - глобулинов, фибриногена и др., что, в свою очередь, является важнейшим фактором усиления агрегации эритроцитов. Предполагается, что абсорбция этих белков на мембранах эритроцитов уменьшает их поверхностный потенциал и способствует их агрегации. 2. Химические повреждающие агенты непосредственно действуют на эритроциты, вызывают изменение физико-химических свойств мембран, изменение поверхностного потенциала мембран и способствуют агрегации эритроцитов. 3. Скорость кровотока в капиллярах, обусловленная функциональным состоянием приводящих артерий. Констрикция (сужение просвета кровеносных сосудов) этих артерий вызывает замедление кровотока в капиллярах (ишемию), способствуя агрегации эритроцитов и развитию стаза в капиллярах. При дилатации приводящих артерий и ускорении кровотока в капиллярах (артериальная гиперемия) внутрикапиллярная агрегация эритроцитов и стаз развиваются труднее и устраняются значительно легче. Стаз ( в конце объяснят чо такое стаз), обусловленный указанными тремя факторами, называется истинным капиллярным (первичным). Он развивается при патологии стенки капилляра, внутрисосудистых и внесосудистых нарушениях на уровне капилляра. 4.Понятие о «сладж»-синдроме, основные виды, причины, механизмы развития и последствия. “Сладж” - синдром (англ. - густая грязь, тина, ил) - повышенная агрегация форменных элементов крови с сепарацией ее на плазму и конгломераты из эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов, что обусловливает нарушения микрогемоциркуляции. Бывает: обратимый и необратимый Обратимый - в основе лежит только агрегация форменных элементов крови (преимущественно эритроцитов) Необратимый - е только агрегация, но и агглютинация эритроцитов ( при иммунных реакциях) Сладж-синдром классифицируют по величине, плотности и характеру края: Классический тип - крупные размеры, плотная упаковка, неровные контуры. Например, какое-либо препятствие мешает свободному движению крови через сосуд (тромб или лигатура). Имеет местный характер. Декстрановый тип - разная величина, плотные, с ровными округлыми краями и полостью внутри. Развивается при введении в кровь декстрана с молекулярным весом 250-500 кДн. Имеет системный характер. Аморфный тип - очень мелкие, похожие на гранулы. Развивается при введении большого количества АТФ и АДФ, тромбина, серотонина, норадреналина. Причины: Нарушения центральной гемодинамики Повышение вязкости крови Повреждения стенок микрососудов Механизм развития: Активация форменных элементов , высвобождение ими проагрегантов уменьшение поверхностного заряда форменных элементов и их перезарядка адсорбция мицелл белка на форменных элементах крови, потенцирование их оседания на стенках сосудов и адгезии между собой Последствия: нарушенная микроциркуляция с развитием капилляро-трофической недостаточности, нарушение скорости и характера тока крови внутри сосуда в результате образования большого количества агрегатов клеток крови , упакованных в конгломераты; расстройства транспорта жидкости , газов, субстратов; развитие гипоксии и ацидоза , дистрофий . 5.Причины и механизмы развития и основные лабораторные признаки синдрома повышенной вязкости крови. Под синдромом повышенной вязкости крови понимают комплекс изменений ее реологических свойств: 1. Повышение вязкости цельной крови и плазмы (вискоземетрия). 2. Уменьшение деформируемости Er. 3. Увеличение гематокритного числа. 4. Увеличение концентрации фибриногена. 5. Усиление агрегации эритроцитов. При достаточно высоких напряжениях сдвига повышение вязкости крови не приводит к значимым нарушениям тканевой перфузии (пропускание). Следовательно, лабораторная оценка синдрома повышенной вязкости крови является, безусловно, необходимой, но недостаточной для утверждения о наличии реологических нарушений. Неблагоприятное воздействие синдрома повышенной вязкости крови на тканевую перфузию определяется состоянием сосудов зоны микроциркуляции (прежде всего их геометрией) и параметрами макроциркуляции (пропульсивной способностью сердца, системным артериальным давлением). Таким образом, до тех пор, пока напряжение сдвига в сосудах остается достаточно высоким, синдром повышенной вязкости крови, устанавливаемый лабораторным путем, свидетельствует только о том, что в случае уменьшения сократительной способности сердца, артериального давления и т.д. могут появиться изменения в реологии крови. 6.Основные виды нарушений сосудистой проницаемости и транскапиллярного обмена, причины и механизмы развития. Нарушения проницаемости сосудов(транскапиллярного обмена) возникают вследствие патологии самой сосудистой стенки, нарушения способности пропускать воду и содержащиеся в ней вещества благодаря процессам ультрафильтрации , диффузии, пиноцитоза . Причинами повышения проницаемости микрососудов(транскапиллярного обмена) чаще всего становятся воспалительные процессы в тканях , аллергические реакции , гипоксия тканей, ожоги, шок, сердечная недостаточность. Факторами приводящими к повреждению стенки сосуда в тканях в очаге воспаления , бывают токсины, кинины, гистамин. Последние деформируют эндотелий , базальную мембрану, увеличивают межэндотелиальное пространство . Поврежденные эндотелиальные клетки изменяют свою форму , размеры, локализацию. В результате микротравм стенок сосудов происходят развитие ацидоза и активация гидролаз, набухание, эндотелиальных клеток , появление и увеличение шероховаточти их оболочек . Транскапиллярный обмен осуществляется с помощью трех механизмов: фильтрации—абсорбции, диффузии и микровезикулярного переноса веществ. Фильтрация—абсорбция - обмен жидкостей и водорастворимых веществ. При нарушении равновесия между фильтрацией и абсорбцией может появиться отек, т.е. накопление жидкости в интерстициальных пространствах. Отеки могут быть местными и генерализованными. Они возникают вследствие изменения соотношения гемодинамических и осмотических факторов, а также при воспалении и закупорке лимфатических сосудов. Например, при уменьшении скорости капиллярного кровотока нередко возрастает внутрикапиллярное давление чаще из-за затруднения венозного оттока, вследствие чего нарушается динамика обмена жидкости через капиллярную стенку. При этом процесс фильтрации преобладает над абсорбцией и возникает отек. Снижение концентрации белка в плазме крови ниже определенного (критического) уровня также приводит к возникновению отеков, они наблюдаются, в частности, при голодании и нефрозе. Воспалительный отек является результатом повышения проницаемости капилляров под влиянием воспалительных агентов и выраженных нарушений местного кровотока. В настоящее время известен целый ряд биологически активных веществ, способных оказывать непосредственное действие на стенку капилляров и венул, изменяя транспортные процессы в них. К таким веществам принадлежат гистамин, серотонин, субстанции, локализованные в глобулиновых фракциях крови, и вещества биологически активной калликреин-кининовой системы диффузия - осуществляться через мембраны эндотелиальных клеток или через «поры», диаметр которых определяет размер молекул, диффундирующих в окружающие ткани. В условиях патологического процесса, особенно при воспалении, количество функционирующих больших и малых «пор» существенно возрастает, что и приводит к нарушениям транскапиллярного обмена. микровезикулярный путь трансэндотелиального переноса — является одним из активных путей движения макромолекул, диффузия которых ограничена размерами пор. Повышение проницаемости может происходить и за счет эндотелиальной везикуляции. при повышении проницаемости капилляров число и размеры везикул в эндотелии увеличиваются Интенсивность транскапиллярного обмена существенно зависит от суммарной величины площади функционирующих капилляров, которая определяется тонусом прекапиллярных сфинктеров, а также агрегатным состоянием форменных элементов крови. При патологических состояниях образующиеся эритроцитарные агрегаты ухудшают эффективную перфузию крови через микрососуды. Это приводит к резкому уменьшению суммарной площади функционирующих капилляров, к серьезным расстройствам транскапиллярного обмена. Изменение концентрации кальция в крови также ведет к нарушениям проницаемости: снижение его концентрации повышает фильтрацию в капиллярах, а повышение — значительно тормозит ее. Другим расстройством транскапиллярного обмена является явное или скрытое уменьшение проницаемости капилляров. Примеры таких нарушений можно наблюдать у больных атеросклерозом и гипертонической болезнью, диабетом, туберкулезом, гипотиреозом, а также при старении. В клинической практике обнаруживается и такой тип нарушений транскапиллярного обмена, при котором у одного и того же больного проницаемость капилляров для одних веществ может быть повышена, а для других — снижена. Рассмотренные типы нарушений транскапиллярного обмена, установленные при каком-либо заболевании, не являются стабильными, неизменными: в зависимости от характера течения основного заболевания или действия внешних (дополнительных) факторов возможен переход от одного типа нарушений к другому. При нарушениях проницаемости капилляров существенно страдает пластическое и энергетическое обеспечение клеточных элементов органов, что в конечном счете приводит к кислородной недостаточности паренхиматозных клеток и их дистрофическим изменениям. Комплекс этих нарушений авторы обозначают как синдром капиллярно-трофической недостаточности. ЕСЛИ ТО ГАВНО, ЧИТАЙ ЭТО НАРУШЕНИЯ СОСУДИСТОЙ ПРОНИЦАЕМОСТИ Кровотечение (геморрагия) — выход крови из просвета кровеносного сосуда или полости сердца в окружающую среду (наружное кровотечение) или в полости тела (внутреннее кровотечение). Кровоизлияние — частный вид кровотечения, при котором кровь накапливается в тканях. Существуют следующие виды кровоизлияния: ▲ гематома — скопление свернувшейся крови в тканях с нарушением ее целости и образованием полости; ▲ геморрагическое пропитывание — кровоизлияние при сохранении тканевых элементов; ▲ кровоподтеки (экхимозы) — плоскостные кровоизлияния; ▲ петехии — мелкие точечные кровоизлияния на коже и слизистых оболочках. Причины кровотечения (кровоизлияния) могут быть следующие: ▲ разрыв стенки сосуда — при ранении, травме стенки сосуда или развитии в ней патологических процессов: воспаления, некроза, аневризмы; ▲ разъедание стенки сосуда, которое чаще возникает при воспалении, некрозе стенки, злокачественной опухоли; ▲ повышение проницаемости стенки сосуда, сопровождающееся диапедезом эритроцитов (от греч. dia — через и ре-dao — скачу). Диапедезные кровоизлияния возникают из сосудов микроциркуляторного русла, имеют вид мелких, точечных. Исход кровоизлияния: рассасывание крови, образование "ржавой" кисты (ржавый цвет обусловлен накоплением гемосидерина), инкапсуляция или прорастание гематомы соединительной тканью, присоединение инфекции и нагноение. Плазморрагия - выход плазмы из кровеносного русла. Следствием плазморрагии является пропитывание плазмой стенки сосуда и окружающих тканей — плазматическое пропитывание. Плазморрагия — одно из проявлений повышенной сосудистой проницаемости. |