микроциркуляция. микроциркуляция патфиз. 1. Классификация основных форм нарушений микроциркуляции
 Скачать 1.26 Mb.
|
|
7.Понятие о диапедезе форменных элементов крови. Это проникновение форменных элементов крови через стенку микрососуда. Нейтрофилы и макрофаги проникают через сосудистую стенку активно с образованием псевдоподий (Люба сказала “ложные ножки”)(так оно и оказалось)(удивительно). Лимфоциты- прямо через тело эндотелиальной клетки, которая сразу же после прохождения эритроцита восстанавливается  8.Причины и механизмы изменения тонуса и реактивности сосудов микроциркуляторного русла. Многочисленные причины, вызывающие разнообразные нарушения микроциркуляции, объединяют в три группы. Расстройства центрального и регионарного кровообращения. К наиболее значимым относят сердечную недостаточность, патологические формы артериальной гиперемии, венозную гиперемию, ишемию. Изменения вязкости и объема крови и лимфы. Развиваются вследствие гемоконцентрации и гемодилюции. Гемо(лимфо)концентрация. Причины: гипогидратация организма с развитием полицитемической гиповолемии, полицитемия, гиперпротеинемия (преимущественно гиперфибриногенемия). Гемо(лимфо)дилюция. Причины: гипергидратация организма с развитием олигоцитемической гиперволемии, панцитопения (уменьшение количества всех форменных элементов крови), повышенная агрегация и агглютинация форменных элементов крови (приводит к значительному повышению вязкости крови), ДВС–синдром. Повреждение стенок сосудов микроциркуляторного русла. Обычно наблюдается при атеросклерозе, воспалении, циррозах, опухолях и др. Механизм: Динамика сосудистых реакций и изменения кровообращения при развитии воспаления стереотипна: вначале возникает кратковременный рефлекторный спазм артериол и прекапилляров с замедлением кровотока и развитием ишемии,затем, сменяя друг друга, развивается артериальная и венозная гиперемия, престаз и стаз – остановка кровотока. При воздействии на ткань флогогенного (фактор воспаления) агента, как правило, развивается кратковременное повышение тонуса стенок артериол и прекапилляров, т.е. локальная вазоконстрикция. Эта первая стадия сосудистых реакций в виде местной вазоконстрикции приводит к нарушению кровотока – ишемии. Причина вазоконстрикции – высвобождение под влиянием альтернирующего (Чередующийся, попеременный) фактора биологически активных веществ сосудосуживающего действия: катехоламинов, тромбоксана, простагландинов. Артериальная гиперемия возникает вследствие образования и действия в очаге воспаления большого количества вазоактивных веществ – “медиаторов воспаления”, которые подавляя автоматию гладкомышечных элементов стенки артериол и прекапилляров, вызывают их расслабление. Это приводит к увеличению притока артериальной крови, ускорению ее движения, открывает ранее не функционировавшие капилляры, повышает в них давление. Таким образом, из механизмов, приводящих к развитию артериальной гиперемии, важное значение имеет нейрогенный, гуморальный и миопаралитический. Венозная гиперемия, ее возникновение обусловлено рядом факторов, которые можно разделить на три группы: факторы крови факторы сосудистой стенки факторы окружающих тканей. К факторам, связанным с кровью, относится краевое расположение лейкоцитов, набухание эритроцитов, выход жидкой части крови в воспаленную ткань и сгущение крови, образование микротромбов вследствие активации фактора Хагемана и уменьшении содержания гепарина. Влияние факторов сосудистой стенки на венозную гиперемию проявляется набуханием эндотелия, в результате чего просвет мелких сосудов еще больше сужается. Измененные венулы теряют эластичность и становятся более податливыми сдавливающему действию экссудата. И, наконец, проявление действия тканевых факторов состоит в том, что отечная ткань, сдавливая вены и лимфатические сосуды, способствует развитию венозной гиперемии. С развитием престатического состояния наблюдается маятникообразное движение крови – во время систолы она движется от артерий к венам, во время диастолы – в противоположном направлении. Наконец, движение крови может полностью прекратиться и развивается стаз, следствием которого могут быть необратимые изменения клеток крови и тканей. 9.Причины, механизмы развития и последствия капиллярно-трофической недостаточности. Капилляротрофическая недостаточность –состояние, характеризующееся нарушением крово- и лимфообращения в сосудах микроциркуляторного русла, расстройствами транспорта жидкости и форменных элементов крови через стенки микрососудов, замедлением тока/оттока межклеточной жидкости и нарушениями обмена веществ в тканях и органах. Причины По происхождению: Первичные (вначале поражаются капилляро-соединительнотканные структуры, затем органы и ткани) Вторичные (первичные нарушения локализуются в самих тканях, их паренхиме, а капилляро-соединительные структуры повреждаются вторично). По характеру поражения: функциональные (нарушения транскапиллярного обмена возникают в результате расстройства механизмов регуляции) органические (нарушения возникают в результате морфологических изменений самих капиллярно-соединительных структур). По степени распространенности: системные регионарные. По фазам нарушения транскапиллярного обмена: компенсированные декомпенсированные. Последствия Дистрофии, нарушение пластических процессов в тканях, расстройство жизнедеятельности органов и организма в целом. Механизмы развития Наследственные факторы (наследственно обусловленный дефект в механизмах регуляции (врожденный ангионевротический отек). Приобретенные (расстройства нейро-эндокринно-гуморальных механизмов регуляции, патогенных факторов непосредственно на капилляро-соединительнотканные структуры) 10.Определение понятия «недостаточность лимфообразования», классификация, этиология, патогенез, последствия. Под недостаточностью лимфатической системы понимают состояние, при котором, лимфатические сосуды не выполняют свою основную функцию - осуществление постоянного и эффективного дренажа интерстиция. Формы: 1. Механическая недостаточность, при которой течение лимфы затрудняется в связи с наличием органических (сдавление опухолью, рубцом, экстирпация лимфатических узлов и сосудов, облитерация лимфатических сосудов при их воспалении) или функциональных причин (повышение давления в магистральных венозных сосудах, спазм лимфатических сосудов). Филяриоз (личинки передаются комарами ⇒кровь⇒лимфа⇒узел⇒фиброз). 2. Динамическая недостаточность, при которой объем транссудации межтканевой жидкости превышает возможности лимфатической системы обеспечить эффективный дренаж ткани. 3. Резорбционная недостаточность, обусловленная морфофункциональными изменениями межуточной ткани, накоплением белков и осаждением их в интерстиции. 11.Определение понятия «артериальная гиперемия», основные патогенетические варианты. Артериальная гиперемия — увеличение кровенаполнения и количества протекающей по сосудам органов и тканей крови в результате расширения артериол и артерий. Причины: - физиологические раздражители - внешние (тепловые, механические факторы, солнечные лучи) - внутренние (рефлекторные влияния, метаболиты) -психогенные (стыд) Виды артериальных гиперемий Существует физиологическая и патологическая артериальная гиперемия. Их различает два критерия — адекватность и адаптивность. • Адекватность — соответствие артериальной гиперемии изменению функции и метаболизма в органах и тканях. •Адаптивность — наличие (или отсутствие) приспособительного биологического значения артериальной гиперемии в каждом конкретном случае. Физиологическая артериальная гиперемия Физиологическая артериальная гиперемия адекватна воздействию и имеет адаптивное значение. Может быть функциональной и защитно‑приспособительной. Функциональная. Развивается в органах и тканях в связи с увеличением уровня их функционирования (например, гиперемия в сокращающейся мышце или в усиленно работающем органе). Защитно‑приспособительная. Развивается при реализации защитных реакций и процессов (например, — в очаге воспаления либо вокруг чужеродного трансплантата, зоны некроза или кровоизлияния). В этих случаях артериальная гиперемия способствует доставке в ткани кислорода, субстратов метаболизма, фагоцитов, лимфоцитов, других клеток и агентов, необходимых для реализации местных защитных и восстановительных реакций. Патологическая артериальная гиперемия Патологическая артериальная гиперемия не адекватна воздействию, не связана с изменением функции органа или ткани и играет дизадаптивную (повреждающую) роль. Патологическая гиперемия сопровождается нарушениями кровоснабжения, микрогемоциркуляции, транскапиллярного обмена, иногда — кровоизлияниями и кровотечениями. Примеры. Патологическая артериальная гиперемия головного мозга при гипертензивном кризе. Патологическая артериальная гиперемия различных органов и тканей, развивающаяся по нейромиопаралитическому механизму (например, в коже и мышцах конечности после снятия длительно наложенного жгута; в зоне хронического воспаления). 12.Причины и механизмы развития различных видов артериальной гиперемии. Причины По происхождению Экзогенные. Агенты, действуют на орган или ткань извне. К ним относятся инфекционные (микроорганизмы и/или их эндо‑ и экзотоксины) и неинфекционные факторы различной природы. Эндогенные. Факторы, приводящие к артериальной гиперемии, образуются в организме (например, отложение солей в тканях почек, печени, подкожной клетчатке; образование избытка БАВ, вызывающих снижение тонуса гладкомышечных артериол [вазодилатацию], накопление органических кислот — молочной, пировиноградной, кетоглутаровой). По природе . Физические (например, механическое воздействие, очень высокая температура, электрический ток). Химические (например, органические и неорганические кислоты, щёлочи, спирты, альдегиды). Биологические (например, физиологически активные вещества, образующиеся в организме: аденозин, ацетилхолин, простациклин, оксид азота). Механизмы возникновения Нейрогенный механизм. Нейротонический механизм. Заключается в преобладании эффектов парасимпатических нервных влияний (по сравнению с симпатическими) на стенки артериальных сосудов. Нейропаралитический механизм. Характеризуется снижением или отсутствием («параличом») симпатических нервных влияний на стенки артерий и артериол Гуморальный механизм. Заключается в местном увеличении содержания вазодилататоров — БАВ с сосудорасширяющим эффектом (аденозина, оксида азота) и в повышении чувствительности рецепторов стенок артериальных сосудов к вазодилататорам. 13.Клинические проявления артериальной гиперемии. Расширение приносящих сосудов приводит к увеличению объема приносящей и оттекающей крови, возрастает градиент давлений между артериолами и венулами, что определяет увеличение линейной и объемной скорости кровотока. Возрастает лимфообразование и лимфоток. Давление на осевой и пристеночный кровоток подчеркнуто, зона плазматического кровотока расширяется, течение крови имеет турбулентный характер. Артериоло-венулярная разница по кислороду уменьшается, венозная кровь становится более насыщена кислородом и имеет алый цвет, что клинически проявляется гиперемией. Покраснение связано и с увеличением количества функционирующих капилляров в ткани. Повышение температуры гиперемированной ткани связано с притоком большого объема теплой артериальной крови, позднее местная гиперемия поддерживается за счет локального повышения обмена веществ. Увеличивается площадь поверхности транскапиллярного обмена, возрастает объем фильтрации, но отек не развивается, так как прирост фильтрационного давления находится в пределах буферной зоны 17 мм. рт. ст. Тургор ткани повышается. Артериальная гиперемия сама по себе не нарушает реологических свойств крови.  14.Изменение линейной, объемной скорости кровотока и лимфооттока при артериальной гиперемии. Объемная скорость кровотока повышена за счет увеличения артерио-венозной разности давлений и снижения сопротивления кровотоку. Линейная скорость кровотока повышена за счет увеличения артерио-венозной разности давлений и снижения сопротивления кровотоку Лимфоотток значительно усиливается - вследствие значительного увеличения количества функционирующих капилляров, растет общее поперечное сечение капиллярного русла 15.Обмен веществ в тканях при артериальной гиперемии. Обмен веществ на стадии артериальной гиперемии увеличивается в связи с усилением оксигенации, повышением активности ферментов гликолиза и аэробного окисления, потребление кислорода при этом повышается на 30-35%. Одновременно происходит возрастание кровотока в системе микроциркуляции, что способствует улучшению трофики тканей в зоне артериальной гиперемии и повышению температуры в очаге воспаления. Однако это длится недолго – на протяжении 2-3 часов в центральных участках воспалительного очага, а по периферии – несколько дольше. Последовательная смена артериальной гиперемии венозной в зоне воспаления приводит к резкому снижению напряжения кислорода со 100-110 мм рт. ст. до 10-15 мм рт. ст., что сопровождается подавлением активности метаболических реакций в клетках поврежденной ткани. Необходимо отметить, что нарушение обменных процессов является не только следствием дефицита кислорода. Так, в очаге острого воспаления происходят набухание митохондрий различных клеток, разобщение аэробного окисления и сопряженного с ним окислительного фосфорилирования. При этом активируется гликолиз, накапливаются молочная, яблочная, янтарная, a-кетоглутаровая кислоты, недоокисленные продукты липолиза и протеолиза (жирные кислоты, полипептиды, аминокислоты, кетоновые тела). Избыточное накопление кислых метаболитов лежит в основе развития в зоне острого воспаления вначале компенсированного, а затем декомпенсированного метаболического ацидоза. Причем, чем интенсивнее выражено воспаление, тем более глубокими оказываются сдвиги кислотно-основного состояния в очаге альтерации. Наряду с повышением кислотности в зоне воспаления возрастает онкотическое и осмотическое давление в тканях. Это, в определенной мере, является результатом катаболических процессов – крупные молекулы расщепляются на более мелкие, их концентрация нарастает. Наблюдаются распад белков, жиров, углеводов и накопление продуктов распада: свободных аминокислот, уроновых кислот, аминосахаров, полипептидов, низкомолекулярных полисахаридов. Катаболические процессы затрагивают и соединительную ткань, что приводит к дезорганизации околокапиллярного соединительнотканного скелета, и таким образом потенцируются расстройства микроциркуляции в зоне воспаления. 16.Последствия артериальной гиперемии. Положительное значение артериальной гиперемии связано с усилением как доставки кислорода и питательных веществ в ткани, так и удаления из них продуктов метаболизма, что необходимо, однако, лишь в тех случаях, когда потребность тканей в этом повышена. При патологических условиях артериальная гиперемия также может иметь положительное значение, если она компенсирует те или иные нарушения, имеет компенсаторное значение. Отрицательное значение артериальной гиперемии Вследствие местного повышения давления в микрососудах могут возникать кровоизлияния в ткань в результате разрыва сосудистых стенок (если они патологически изменены) или же диапедеза, когда наступает просачивание эритроцитов сквозь стенки капилляров; может развиться также отек ткани. Эти явления особенно опасны в центральной нервной системе. Усиленный приток крови в головной мозг сопровождается неприятными ощущениями в виде головных болей, головокружения, шума в голове. 17.Определение понятия «венозная гиперемия», классификация. Это состояние повышенного или (что очень важно!) неизмененного кровенаполнения органа или ткани при затрудненном оттоке крови по венам. Венозная гиперемия развивается в результате замедления или прекращения оттока венозной крови от ткани. Виды: Общее венозное полнокровие — часто встречающееся патологическое состояние, развивающееся при патологии сердца и отражающее острую или хроническую сердечно-сосудистую недостаточность, возникающую, например, при инфаркте миокарда, остром миокардите или хронической ишемической болезни сердца, пороках и опухолях сердца, кардиомиопатиях. Острое общее венозное полнокровие. Вследствие недостатка кислорода в венозной крови в тканях развиваются гипоксия и ацидоз, повышается сосудистая проницаемость, прежде всего в микроциркуляторном русле, что приводит к плазматическому пропитыванию и отеку, дистрофическим. Поражаются органы, депонирующие кровь — легкие, печень, кожа с подкожной клетчаткой, почки, селезенка. Хроническое общее венозное полнокровие характеризуется теми же процессами, что и острое, а также атрофией паренхимы и склерозом стромы за счет активации фибробластов и разрастания соединительной ткани, приводящей к уплотнению (индурации) пораженных органов. Местное венозное полнокровие: обтурационное, обусловленное закрытием просвета вены тромбом, эмболом, воспалительным процессом; компрессионное, возникающее при остром или хроническом сдавлении вены жгутом, опухолью, разрастающейся рубцовой тканью; коллатеральное, формирующееся при затруднении оттока крови по магистральному венозному сосуду. |