микроциркуляция. микроциркуляция патфиз. 1. Классификация основных форм нарушений микроциркуляции
 Скачать 1.26 Mb.
|
|
Венозная гиперемия Венозная гиперемия - увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие уменьшения оттока крови по венам, при замедлении скорости кровотока. Этот процесс называют также пассивной гиперемией или венозным застоем. По механизму развития выделяют следующие виды венозной гиперемии: Обтурационная, вызванная механическим препятствием оттоку крови в венозном сосуде (тромб, эмбол). Компрессионная, обусловленная внешним сдавлением вен (лигатура, опухоль, спайки, беременная матка, отек). Застойная, связанная с нарушением насосной функции сердца. Такая гиперемия может развиться в сосудах большого круга кровообращения – при недостаточности левого желудочка (сердечная астма), в системе воротной вены – при тромбозе и стенозе воротной вены, циррозе печени. Ишемия Ишемия – уменьшение кровенаполнения органа или ткани вследствие уменьшения притока крови в его сосудистую сеть. Этиология ишемии разнообразна и традиционно делится на: обтурационную ангиоспастическую компрессионную. Обтурация сосудов может быть вызвана тромбами, эмболами, атеросклеротическими бляшками, инородными телами, гранулемами. Компрессия артерий может быть обусловлена опухолями, отечной тканью, лигатурой. Частым вариантом ишемии является ангиостатическая. Выделяют следующие механизмы ангиоспазма: А) Внеклеточные, связанные с влиянием циркулирующих вазоконстрикторных веществ: катехоламинов, лейкотриенов, тромбоксанов, - адреномиметиков. Б) Мембранные, обусловленные нарушением биоэлектрических процессов на плазматической мембране. В) Внутриклеточные – дефекты кальциевого транспорта и сократительных белков гладких мышц. Ближайшие последствия и исходы ишемии зависят от следующих факторов: Скорость развития ишемии. Быстро развивающаяся ишемия более патогенна для клеток, чем медленно прогрессирующая, поскольку последняя оставляет определенное время для адаптации и компенсации. Достаточность развития коллатерального кровообращения. Существуют органы с достаточным коллатеральным кровообращением (тонкий кишечник, печень, нижние конечности, легкие), с относительно достаточным кровообращением (сердце), и абсолютно недостаточным магистральным кровоснабжением (почки, сетчатка, селезенка, спинной мозг). Чувствительность клеток к гипоксии. Наиболее чувствительны к гипоксии кортикальные нейроны, эпителиальные клетки проксимальных канальцев нефронов. Наименее чувствительны к гипоксии клетки мезенхимального происхождения. Функциональное состояние органа на момент развития ишемии, что определяет величину функционального запроса кислорода и нутриентов. Качество крови, как кислородпереносящего агента. Например, у больных с серповидноклеточной анемией риск инфаркта миокарда и других органов значительно увеличен. Стаз Стазом называется полная остановка кровотока в сосудах. Выделяют следующие виды стаза: Венозный (застойный). В этом случае происходит прогрессирующее нарастание давления в венозных сосудах вплоть до уравнивания его с артериальным. Причины его развития те же, что и венозной гиперемии. Постишемический. При этом артериальное давление падает до уровня венозного. Причины развития те же, что ишемии. Истинный капиллярный стаз. Этот вид развивается в результате препятствия кровотоку в капиллярах при нарушении реологических свойств крови. Артериоло-венулярная разница по давлению при истинном стазе сохраняется, значительно повышается капиллярное сопротивление. Данный вид стаза обратим только в самом начале. Основные причины: дегидратация гиперлейкоцитоз повышение гематокрита криогобулинемия и макроглобулинемия анемии с агрегацией эритроцитов снижение деформируемости эритроцитов адгезия форменных элементов на стенке сосудов понижение альбумин-глобулинового коэффициента повышение концентрации фибриногена в плазме В итоге этих событий возможно значительное уменьшение текучести крови, способствующее капиллярному стазу. Опасность стаза заключается в его тромбогенности. Дополнительным фактором, способствующим тромбозу, служит отсутствие смыва и инактивации прокоагулянтов и притока антикоагулянтов, а также травма эндотелия турбулентным движением крови в предстатический период. Отличительная особенность истинного стаза при микроскопии – гомогенный характер кровяных масс в микрососудах и сгущение крови. Стаз расценивается как проявление несостоятельности компенсаторно-приспособительных механизмов в системе микроциркуляции. В то же время стаз при воспалении препятствует распространению и системному действию медиаторов и агентов, вызывающих повреждение тканей, внося вклад в барьерную роль этого процесса. |