Липиды 200401 химия и обмен липидов
 Скачать 0.73 Mb.
|
РАСПАД ГЛИЦЕРИНА ПО ПУТИ К УГЛЕВОДАМЕсли глицерин распадается по пути к углеводам, то происходит дегидрирование.  Митохондриальная фосфоглицериндегидрогеназа содержит в качестве небелковой части ФАД, а цитоплазматическая - НАД. В митохондриях отщепляемый водород переносится по укороченной цепи митохондриального окисления, и образуется 2 молекулы АТФ (фосфоглицерин (ФГА) - субстрат укороченной цепи). Для фосфоглицеринового альдегида существует два варианта дальнейших превращений:
ПУТИ ИСПОЛЬЗОВАНИЯ ЖИРНЫХ КИСЛОТ. Жирные кислоты могут вступать в реакции только после активации. Активация жирных кислот принципиально отличается от активации углеводов. Реакция начинается с переноса от АТФ не фосфата, а АМФ, с образованием промежуточного продукта - ациладенилата. Затем с участием HS-KoA отщепляется АМФ, и образуется активная форма любой жирной кислоты – АЦИЛ-КоА.  Образовавшийся АМФ не может превратиться в АТФ. Поэтому протекает еще одна реакция, и тоже – с затратой АТФ: АМФ + АТФ -------> 2 АДФ Как видно, распад 1 АТФ до АМФ энергетически равен распаду 2-х АТФ до 2-х АДФ. Поэтому затраты энергии на активацию жирной кислоты составляют 2 АТФ на одну молекулу жирной кислоты. Для активной жирной кислоты, как и для глицерина, возможны два пути метаболических превращений: 1. Синтез жира или других липидов. 2. Катаболизм до Ацетил-КоА. Этот процесс называют БЕТА-ОКИСЛЕНИЕ ЖИРНЫХ КИСЛОТ. КАТАБОЛИЗМ ЖИРНЫХ КИСЛОТАктивация ЖК происходит в цитоплазме, а бета-окисление - В МИТОХОНДРИЯХ. Ацил-КоА не может проходить через мембрану митохондрий. Поэтому имеется специальный механизм транспорта ЖК из цитоплазмы в митохондрию при участии вещества "КАРНИТИН". Во внутренней мембране митохондрий есть специальный транспортный белок, обеспечивающий перенос. Благодаря этому ацилкарнитин легко проникает через мембрану митохондрий.  По строению цитоплазматическая и митохондриальная карнитинацилтрасферазы различны, отличаются они друг от друга и кинетическими характеристиками. Vmax цитоплазматической ацилкарнитинтрансферазы ниже, чем Vmax митохондриального фермента, а также ниже Vmax ферментов -окисления. Поэтому цитоплазматическая ацилкарнитинтрансфераза является ключевым ферментом распада жирных кислот. Если жирная кислота попадает в митохондрию, то она обязательно подвергнется катаболизму до ацетил-КоА. -ОКИСЛЕНИЕ ЖИРНЫХ КИСЛОТ. Процесс -окисления является циклическим. За каждый оборот цикла от жирной кислоты отщепляется 2 углеродных атома в виде ацетильного остатка.  После этого укороченный на 2 углеродных атома ацил-КоА снова подвергается окислению (вступает в новый цикл реакций -окисления). Образующийся Ацетил-КоА может дальше вступить в цикл трикарбоновых кислот. Нужно уметь рассчитывать энергетический выход при распаде жирных кислот. Представленная формула верна для любой насыщенной жирной кислоты, содержащей n углеродных атомов:  При распаде ненасыщенных жирных кислот образуется меньше АТФ. Каждая двойная связь в жирной кислоте - это потеря 2-х молекул АТФ. -окисление наиболее интенсивно протекает в мышечной ткани, почках, печени. В результате -окисления ЖК образуется Ацетил-КоА. Скорость окисления определяется скоростью процессов липолиза. Ускорение липолиза характерно для состояния углеводного голодания и интенсивной мышечной работы. Ускорение -окисления наблюдается во многих тканях, в том числе и в печени. В печени образуется больше Ацетил-КоА, чем ей требуется. Печень - "орган-альтруист" и поэтому печень отправляет глюкозу в другие ткани. Печень стремится направить в другие ткани и свой собственный Ацетил-КоА, но не может, так как для Ацетил-КоА клеточные мембраны непроницаемы. Поэтому в печени из Ацетил-КоА синтезируются специальные вещества, которые называются "КЕТОНОВЫЕ ТЕЛА". КЕТОНОВЫЕ ТЕЛА - ЭТО ОСОБАЯ ТРАНСПОРТНАЯ ФОРМА АЦЕТИЛ-КоА! |