М.И.Кузин. Хирургические болезни. Литература для студентов медицинских вузов Хирургические болезни Под редакцией

• Название: Литература для студентов медицинских вузов Хирургические болезни Под редакцией
• Анкор: М.И.Кузин. Хирургические болезни.doc
• Дата: 29.01.2017
• Размер: 10.27 Mb.
• Имя файла: М.И.Кузин. Хирургические болезни.doc
• Тип: Литература; #1079
• Категория: Медицина
• страница: 104 из 144

19.4. Хроническая венозная недостаточность

Понятием "хроническая венозная недостаточность" объединяют различ­ные заболевания венозной системы нижних конечностей, сопровождаю­щиеся недостаточностью клапанов вен, облитерацией или сужением маги­стральных стволов, нарушением венозного кровообращения, трофическими изменениями кожи и подкожной клетчатки. К развитию хронической ве­нозной недостаточности приводят наиболее часто посттромбофлебитиче-ский синдром и варикозное расширение вен.

19.4.1. Варикозное расширение вен нижних конечностей

Варикозное расширение поверхностных вен нижних конечностей харак­теризуется образованием мешковидных расширений стенок вен, змеевид­ной извитостью, увеличением длины, недостаточностью клапанов. Оно на­блюдается у 17—25% населения. До периода полового созревания варикоз­ное расширение вен встречается одинаково часто у юношей и девушек. В зрелом возрасте женщины заболевают в 2—3 раза чаще, чем мужчины. Чис­ло заболевших с увеличением возраста нарастает. Это объясняется гормо­нальной перестройкой женского организма в связи с беременностью, мен­струациями, которые приводят к ослаблению тонуса вен, расширению их, относительной недостаточности клапанов поверхностных и коммуникантных вен, раскрытию артериовенозных шунтов и нарушению венозного кро­вообращения.

Этиология и патогенез. Истинная природа варикозного расширения вен недостаточно ясна. Поскольку основные клинические симптомы болезни связаны с недостаточностью клапанов поверхностных и коммуникантных вен, полагают, что именно недостаточность клапанов и связанное с этим повышение венозного давления в поверхностных венах являются причи­ной заболевания. С учетом факторов, предрасполагающих к развитию за­болевания, различают первичное варикозное расширение вен и вто­ричное.

При первичном расширении поверхностных вен глубокие вены нормаль­ные. Вторичное варикозное расширение вен является осложнением (обли­терация, недостаточность клапанов) заболевания глубоких вен, наличием артериовенозных фистул, врожденным отсутствием либо недоразвитием ве­нозных клапанов (наследственный характер заболевания).

Производящими факторами яв­ляются повышение гидростатиче­ского давления в венозных стволах, рефлюкс крови из глубоких вен в поверхностные, нарушение мета­болических процессов в клетках гладких мышц, истончение веноз­ной стенки. Рефлюкс крови проис­ходит из верхних отделов большой подкожной вены вниз, в вены го­лени (вертикальный рефлюкс) и из глубоких вен через коммуникантные в поверхностные (горизон­тальный рефлюкс). Эти факторы приводят к постепенному узлообразному расширению, извитости и удлинению подкожных вен. За­ключительным звеном в патогене­тической цепи является возникно­вение целлюлита, дерматита и в итоге — трофической венозной яз­вы нижней трети голени (рис. 19.2). Клиническая картина. Больные предъявляют жалобы на наличие расширенных вен, причиняющих косметические неудобства, тя­жесть, иногда боли в ногах, ночные судороги мышц, трофические из­менения на голенях. Расширение вен варьирует от небольших сосу­дистых "звездочек" и внутрикожных (ретикулярных) узелков до крупных извилистых стволов, узлов, выбухающих сплетений, отчетливо вы­являющихся в вертикальном положении больных. В 75—80% случаев пора­жаются ствол и ветви большой подкожной вены, в 5—10% — малая под­кожная вена. Обе вены вовлекаются в патологический процесс в 7—10% наблюдений.

При пальпации вены имеют упругоэластичную консистенцию, легко сжимаемы, температура кожи над варикозными узлами выше, чем на ос­тальных участках, что можно объяснить сбросом артериальной крови из артериовенозных анастомозов и крови из глубоких вен через коммуникантные вены в варикозные, поверхностно расположенные узлы. В горизонтальном положении больного напряжение вен и размеры варикозных узлов умень­шаются. Иногда удается прощупать небольшие дефекты в фасции в местах соединения перфорантных вен с поверхностными.

По мере прогрессирования заболевания присоединяются быстрая утом­ляемость, чувство тяжести и распирания в ногах, судороги в икроножных мышцах, парестезии, отеки голеней и стоп. Отеки обычно возникают к ве­черу и полностью исчезают к утру после ночного отдыха.

Частым осложнением варикозного расширения является острый тром­бофлебит поверхностных вен, который проявляется краснотой, шнуровидным, болезненным уплотнением по ходу расширенной вены, перифлебитом. Разрыв варикозного узла с последующим кровотечением может произойти от самых ничтожных повреждений истонченной и спаянной с веной кожи. Кровь изливается струей из лопнувшего узла; кровопотеря иногда мо­жет быть довольно значительной.

Диагностика варикозного расширения вен и сопутствующей ему хрони­ческой венозной недостаточности при правильной оценке жалоб, анамне­стических данных и результатов объективного исследования не представля­ет существенных трудностей. Важное значение для точного диагноза имеет определение состояния клапанов магистральных и коммуникантных вен, оценка проходимости глубоких вен.

О состоянии клапанного аппарата поверхностных вен позволяют судить проба Троянова—Тренделенбурга и проба Гаккенбруха.

Проба Троянова—Тренделенбурга. Больной, находясь в горизонтальном положении, поднимает ногу вверх под углом 45°. Врач, поглаживая конеч­ность от стопы к паху, опорожняет варикозно-расширенные поверхностные вены. После этого на верхнюю треть бедра накладывают мягкий резиновый жгут или сдавливают пальцами большую подкожную вену в овальной ямке — у места ее впадения в бедренную. Больного просят встать. В норме напол­нение вен голени не происходит в течение 15 с. Быстрое наполнение вен голени снизу вверх свидетельствует о поступлении крови из коммуникант-ных вен вследствие недостаточности их клапанов. Затем быстро снимают жгут (или прекращают сдавление вены). Быстрое наполнение вен бедра и голени сверху вниз свидетельствует о недостаточности остиального клапана и клапанов ствола большой подкожной вены, характерного для первичного варикозного расширения вен.

Проба Гаккенбруха. Врач нащупывает на бедре овальную ямку — место впадения большой подкожной вены в бедренную и просит больного покаш­лять. При недостаточности остиального клапана пальцы воспринимают тол­чок крови (положительный симптом кашлевого толчка).

Для оценки состоятельности клапанов коммуникантных вен используют пробу Пратта-2, трехжгутовую пробу Шейниса или пробу Тальмана.

Проба Пратта-2. В положении больного лежа после опорожнения под­кожных вен на ногу, начиная со стопы, накладывают резиновый бинт, сдав­ливающий поверхностные вены. На бедре под паховой складкой наклады­вают жгут. После того как больной встанет на ноги, под самым жгутом на­чинают накладывать второй резиновый бинт. Затем первый (нижний) бинт снимают виток за витком, а верхним обвивают конечность книзу так, чтобы между бинтами оставался промежуток 5 — 6 см. Быстрое наполнение вари­козных узлов на свободном от бинтов участке указывает на наличие здесь коммуникантных вен с несостоятельными клапанами.

Трехжгутовая проба Шейниса по существу является модификацией пре­дыдущей пробы. Больного укладывают на спину и просят приподнять ногу, как при пробе Троянова—Тренделенбурга. После того как подкожные вены спадутся, накладывают три жгута: в верхней трети бедра (вблизи паховой складки), на середине бедра и тотчас ниже колена. Больному предлагают встать на ноги. Быстрое наполнение вен на каком-либо участке конечности, ограниченном жгутами, указывает на наличие в этом сегменте коммуни-кантных вен с несостоятельными клапанами. Быстрое наполнение варикоз­ных узлов на голени свидетельствует о наличии таких вен ниже жгута. Пе­ремещая жгут вниз по голени (при повторении пробы), можно более точно локализовать их расположение.

Проба Тальмана — модификация пробы Шейниса. Вместо трех жгутов используют один длинный (2—3 м) жгут из мягкой резиновой трубки, кото­рый накладывают на ногу по спирали снизу вверх; расстояние между витками жгута — 5 — 6 см. Наполнение вен на каком-либо участке между витками свидетельствует об имеющейся в этом пространстве коммуникантной вены с несостоятельными клапанами.

Представление о проходимости глубоких вен дают маршевая проба Дель-бе—Пертеса и проба Пратта-1.

Маршевая проба Дельбе—Пертеса. Больному в положении стоя, когда максимально наполняются подкожные вены, ниже коленного сустава на­кладывают жгут, сдавливающий только поверхностные вены. Затем просят больного походить или промаршировать на месте в течение 5—10 мин. Если при этом подкожные вены и варикозные узлы на голени спадаются, значит, глубокие вены проходимы. Если вены после ходьбы не запустевают, напря­жение их на ощупь не уменьшается, то результат пробы надо оценивать ос­торожно, так как он не всегда указывает на непроходимость глубоких вен, а может зависеть от неправильного проведения пробы (сдавление глубоких вен чрезмерно туго наложенным жгутом), от наличия резкого склероза по­верхностных вен, препятствующего спадению их стенок. Пробу следует по­вторить.

Проба Пратта-1. После измерения окружности голени (уровень следует отметить, чтобы повторное измерение провести на этом же уровне) больно­го укладывают на спину и поглаживанием по ходу вен опорожняют их от крови. На ногу (начиная снизу) туго накладывают эластичный бинт, чтобы надежно сдавить подкожные вены. Затем больному предлагают походить в течение 10 мин. Появление боли в икроножных мышцах указывает на не­проходимость глубоких вен. Увеличение окружности голени после ходьбы при повторном измерении подтверждает это предположение.

Локализацию перфорантных вен с несостоятельными клапанами можно определить иногда путем пальпации дефектов в апоневрозе, через которые они перфорируют фасцию. Инструментальная оценка несостоятельности клапанов точнее перечисленных выше проб.

При неосложненном варикозном расширении вен применение инстру­ментальных методов диагностики, как правило, не требуется. Дуплексное сканирование иногда проводят для определения точной локализации пер-форантных вен, выявления вено-венозных рефлюксов в цветовом коде. В случае недостаточности клапанов их створки перестают полностью смы­каться при проведении пробы Вальсальвы или компрессионных пробах (рис. 19.3). Недостаточность клапанов приводит к появлению вено-веноз­ного рефлюкса. С помощью этого метода можно зарегистрировать обратный ток крови через пролабирующие створки несостоятельного клапана. Анте-градный поток, как правило, окрашивается синим, ретроградный — крас­ным цветом.

Лечение. Консервативное лечение показано преимущественно больным, имеющим противопоказания к оперативному вмешательству по общему со­стоянию, пациентам с недостаточностью клапанов глубоких вен, при незна­чительном расширении вен, причиняющем только небольшие косметиче­ские неудобства, при отказе от оперативного вмешательства. Консерватив­ное лечение направлено на предупреждение дальнейшего развития заболе­вания. В этих случаях больным необходимо рекомендовать бинтование по­раженной конечности эластичным бинтом или ношение эластичных чулок, периодически придавать ногам возвышенное положение, выполнять специ­альные упражнения для стопы и голени (сгибание и разгибание в голено­стопных и коленных суставах), чтобы активизировать мышечно-венозную помпу. При расширении мелких ветвей можно использовать склеротерапию. Категорически запрещается использовать различные предметы туалета, цикулярно стягивающие бедра или голени и затрудняющие отток веноз­ной крови.



Эластическая компрессия ускоряет и усиливает кровоток в глу­боких венах, уменьшает количество крови в подкожных венах, препятствует образованию отека, улучшает микроциркуляцию, способствует нормализа­ции обменных процессов в тканях. Важно научить больных правильно бин­товать ногу. Бинтование необходимо начинать утром, до подъема с кровати. Бинт накладывают с небольшим натяжением от пальцев стопы до бедра с обязательным захватом пятки, голеностопного сустава. Каждый последую­щий тур бинта должен перекрывать предыдущий наполовину. Следует реко­мендовать для использования сертифицированный лечебный трикотаж с индивидуальным подбором степени компрессии от I до IV (т. е. способный оказывать давление от 20 до 60 мм рт. ст.).

Больные должны носить удобную обувь с жесткой подошвой на невысо­ком каблуке, избегать длительного стояния, тяжелого физического напря­жения, работы в горячих и влажных помещениях. Если по характеру произ­водственной деятельности больному приходится длительное время сидеть, то ногам следует придать возвышенное положение, подставив под ступни специальную подставку необходимой высоты. Целесообразно через каждые 1—1У₂ ч немного походить или 10—15 раз подняться на носки. Возникающие при этом сокращения икроножных мышц улучшают кровообращение, уси­ливают венозный отток. Во время сна ногам необходимо придать возвы­шенное положение.

Больным рекомендуют ограничить прием жидкости и соли, нормализо­вать массу тела, периодически принимать диуретики, препараты, улучшаю­щие тонус вен (детралекс, гинкорфорт, троксевазин, венорутон, анавенол, эскузан и др.). По показаниям назначают препараты, улучшающие микро­циркуляцию в тканях (пентоксифиллин, аспирин и упомянутые выше пре­параты). Для лечения рекомендуют применять нестероидные противовоспа­лительные средства.

Существенная роль в предупреждении дальнейшего развития варикозно­го расширения вен принадлежит лечебной физкультуре. При неосложнен-ных формах полезны водные процедуры, особенно плавание, теплые (не выше 30—35°С) ножные ванны с 5—10% раствором натрия хлорида.



Хирургическое вмешательство является единственным радикальным ме­тодом лечения больных с варикозным расширением вен нижних конечно­стей. Целью операции является устранение патогенетических механизмов (вено-венозных рефлюксов). Это достигается путем удаления основных стволов большой и малой подкожных вен и лигированием несостоятельных коммуникантных вен. Противопоказаниями к операции являются тяжелые сопутствующие заболевания сердечно-сосудистой системы, легких, печени и почек, исключающие возможность выполнения любой другой операции. Хирургическое лечение не показано в период беременности, у больных с гнойными заболеваниями различного происхождения.

Перед операцией производится маркировка (желательно — под ультра­звуковым контролем) основных венозных стволов, их притоков и перфорантных вен (с помощью проб И. Тальмана, Пратта, В. Шейниса). Опера­цию Троянова—Тренделенбурга начинают с пересечения и лигирования ос­новного ствола большой подкожной вены у места ее впадения в бедренную вену и впадения в нее ее добавочных ветвей (рис. 19.4). Оставление длинной культи большой подкожной вены с ее притоками является одной из причин рецидивов заболевания. Особое внимание должно быть уделено пересече­нию добавочных венозных стволов (vv. saphenae accessoria), несущих кровь от медиальной и латеральной поверхности бедра. Оставление их также яв­ляется частой причиной рецидивов.

Перед операцией для уменьшения кровопотери ножной конец стола це­лесообразно приподнять. Удаление большой подкожной вены (сафенэкто-мия, стриппинг) целесообразно проводить по методу Бебкока. С этой целью в дистальный отдел пересеченной вены вводят до верхней трети голени зонд Гризенди, имеющий конический наконечник с острым режущим нижним краем. Через небольшой разрез над наконечником инструмента обнажают вену, пересекают ее и выводят конец инструмента в рану. Под наконечни­ком зонда на вену накладывают прочную лигатуру. Потягивая зонд в обрат­ном направлении, удаляют весь участок вены. При этом все боковые ветви большой подкожной вены пересекаются на одном уровне, а удаляемая вена собирается в виде гармошки под коническим наконечником. Малая под­кожная вена удаляется аналогичным образом. По ходу извлеченной вены кладут ватно-марлевый валик, а конечность туго бинтуют эластичным бин­том. Сильно извитые и коллатеральные участки вен, которые нельзя удалить по Бебкоку, целесообразно удалять через небольшие разрезы по Нарату. При этом подкожную жировую клетчатку между двумя разрезами "туннели-руют" с помощью зажима или другого инструмента, что значительно облег­чает выделение и удаление вены.



Обязательным является пересечение коммуникантных вен с несостоя­тельными клапанами, которые чаще всего локализуются на внутренней по­верхности голени в надлодыжечной области (группа Коккета). При отсутст­вии трофических расстройств оправдана эпифасциальная перевязка пробо­дающих вен. При выраженных трофических изменениях кожи и подкожной жировой клетчатки целесообразна субфасциальная перевязка прободающих вен по Линтону (рис. 19.5). Операцию производят из разреза по внутренней поверхности голени длиной 12—15 см. Рассекают кожу, подкожную клет­чатку, собственную фасцию голени; выделяют, перевязывают и пересекают прободающие вены. При наличии индурации кожи и подкожной клетчатки на внутренней поверхности голени следует выполнить субфасциальную пе­ревязку прободающих вен из разреза по задней поверхности голени (по Фелдеру). Этот доступ позволяет избежать манипуляций на измененных тканях и дает возможность перевязать как внутреннюю, так и наружную группы прободающих вен голени.

В настоящее время для субфасциального пересечения и лигирования не­состоятельных перфорантных вен может использоваться эндоскопическая техника.

Склвротерапия. Операция преследует следующие цели: 1) разрушить ин­тиму вены введением 1—2 мл склерозирующего раствора; 2) добиться сли­пания стенок вены срезу после введения препарата (без образования тром­ба); 3) повторными инъекциями в другие сегменты вены достичь полной об­литерации вены. Для достижения этой цели необходимо тщательно выпол­нять все детали техники этого вмешательства. В качестве склерозирующих растворов используют тромбовар, натрия тетрадецилсульфат (фибро-вейн), этоксисклерол и другие, действие которых основано на коагуляции эндо­телия.

Метод икасклеротерапии. В вертикальном положении больного производится маркировка участка вены, подлежащего склерозированию, и пункция вены. Сразу после пункции ноге придают возвышенное положение и вводят склерозирующий раствор в запустевшую вену по методу воздушно­го блока. Для этого в шприц набирают 1—2 мл склерозирующего раствора и 1—2 мл воздуха. В вену из шприца сначала вводят воздух, который вытес­няет кровь на небольшом участке и создает благоприятные условия для кон­такта склерозирующего раствора со стенкой вены и разрушения эндотелия. Место инъекции прижимают латексной подушечкой, на конечность сразу накладывают эластичный бинт, чтобы добиться слипания стенок вены и по­следующей облитерации ее. Если после введения склерозирующего раство­ра не будет произведена адекватная компрессия конечности эластичным бинтом, то в вене может образоваться тромб, который со временем подверг­нется реканализации. При этом часть склерозирующего раствора может по­вредить клапаны коммуникантных вен, что приведет к рефлюксу крови из глубоких вен и рецидиву варикозного расширения. Больному после инъек­ции и наложения эластичного бинта предлагают ходить в течение 2—3 ч, чтобы предотвратить повреждение интимы прободающих вен.

Существуют также комбинированные методы лечения, соче­тающие удаление крупных стволов измененных вен со склеротерапией мел­ких ветвей. При комбинированных оперативных вмешательствах без удале­ния основных стволов поверхностной вены сначала пересекают и перевязы­вают большую подкожную вену у места впадения ее в бедренную. Несостоя­тельные перфорантные вены лигируют эпифасциально по Коккету или с помощью эндоскопической техники, затем поэтапно производится склеро­зирование большой подкожной вены и ее притоков.

После каждого сеанса склерозирования ногу забинтовывают эластиче­ским бинтом и придают ей возвышенное положение. Со 2-го дня больному разрешают ходить. На 3-й сутки после вмешательства по поводу неосложненных форм варикозного расширения вен больные могут быть выписаны на амбулаторное лечение под наблюдение врача-хирурга. Швы снимают на 7—8-е сутки. Эластичный бинт рекомендуется носить в послеоперационном периоде в течение 8 — 1 2 нед. У большинства больных (92% . ) наступает излечение; рецидивы — 8%, летальность — 0,02%. Осложнения встречаются редко.

Склеротерапия должна применяться по строгим показаниям: а) для об­литерации отдельных узлов или участков расширенных вен в начальной ста­дии заболевания при отрицательной пробе Троянова—Тренделенбурга; б) для облитерации отдельных узлов и мелких вен, оставшихся после удаления ос­новных, наиболее крупных вен на бедре и голени; в) в виде комбинирован­ного лечения (операция в сочетании со склерозированием боковых ветвей поверхностных вен на голени).

Не рекомендуется применять лечение склерозирующими растворами у больных с резко выраженным (более 1 см) расширением вен, при наличии тромбофлебита, облитерируюших и гнойничковых заболеваний.

19.4.2. Посттромбофлебитический синдром

Посттромбофлебитический синдром — симптомокомплекс, развиваю­щийся вследствие перенесенного тромбоза глубоких вен нижних конечно­стей. Он представляет собой типичную разновидность хронической веноз­ной недостаточности, проявляющейся вторичным варикозным расширени­ем вен, стойкими отеками, трофическими изменениями кожи и подкожной клетчатки голени. Согласно статистическим данным, в различных странах этим заболеванием страдает 1,5 — 5% населения.

Патогенез. Формирование посттромбофлебитического синдрома связано с судьбой тромба, образовавшегося в просвете пораженной вены и не под­вергшегося лизису в течение ближайшего времени. Наиболее частым исхо­дом тромбозов глубоких вен является частичная или полная реканализация тромба, утрата клапанного аппарата, реже облитерация глубоких вен. Про­цесс организации тромба начинается со 2—3-й недели от начала заболева­ния и заканчивается частичной или полной его реканализацией в сроки от нескольких месяцев до 3—5 лет. В результате воспалительных изменений вена превращается в ригидную склерозированную трубку с разрушенными клапанами. Вокруг нее развивается паравазальный сдавливающий фиброз. Грубые органические изменения клапанов и стенки вены ведут к рефлюксу крови сверху вниз, значительному повышению венозного давления в венах голени (венозная гипертензия), тяжелым нарушениям венозного кровотока в конечности, проявляющимся в виде рефлюкса крови по коммуникантным венам из глубоких в поверхностные вены. Высокое давление и стаз крови в венах голени приводят к нарушению лимфовенозной микроциркуляции, повышению проницаемости капилляров, отеку тканей, склерозу кожи и подкожной клетчатки (липосклероз), некрозу кожи и формированию тро­фических язв венозной этиологии.

Клиническая картина. В зависимости от преобладания тех или иных симптомов различают четыре клинические формы посттромбофлебитиче-ского синдрома: отечно-болевую, варикозную, язвенную (рис. 19.6) и сме­шанную.

Основными симптомами являются чувство тяжести и боль в пораженной конечности, усиливающаяся при длительном пребывании на ногах. Боль тя­нущая, тупая, лишь изредка бывает интенсивной, успокаивается в положе­нии больного лежа с приподнятой ногой. Нередко больных беспокоят судо­роги икроножных мышц во время длительного стояния и в ночное время. Иногда самостоятельные боли в конечности отсутствуют, но появляются' при пальпации икроножных мышц, надавливании на внутренний край подошвы или сдавливании тканей между берцовыми костями. Отеки обычно возникают к концу дня, после ночного отдыха с возвы­шенным положением ног они уменьшаются, но полностью не исчезают. При сочетанном пора­жении подвздошных и бедренных вен отек захватывает всю конеч­ность, при поражении бедренно-подколенного сегмента — только стопу и голень; при вовлечении в патологический процесс берцовых вен — область лодыжек и нижней трети голени.

У 65—70% больных развивается вторичное варикозное рас­ширение подкожных вен. Для большинства больных типичным является рассыпной тип расширения боковых ветвей основных венозных стволов на голени и стопе. Сравнительно ред­ко наблюдается расширение основных венозных стволов. Варикозное расши­рение вен наиболее часто развивается в случае реканализации глубоких вен. Для оценки состояния глубоких вен при посттромбофлебитическом син­дроме наряду с описанными выше пробами на проходимость глубоких вен (маршевая проба Дельбе—Пертеса и проба Пратта-1) успешно применяется ультразвуковое дуплексное сканирование. В случае реканализации глубокой вены в просвете ее можно увидеть неоднородные тромботические массы различной степени организованности (рис. 19.7).

При цветовом картировании в области тромба выявляются один или несколько каналов с кровотоком. Сегментарная окклюзия харак­теризуется отсутствием кровотока, просвет оказывается заполненным орга­низованными тромботическими массами. В зоне расположения облитерированной вены выявляются множественные коллатерали. Над облитерированными венами допплеровский сигнал от кровотока не регистрируется. Коллатеральный кровоток дистальнее зоны окклюзии магистральных вен имеет так называемый монофазный характер, не реагирует на дыхание и пробу Вальсальвы.

Функционально-динамическая флебография при хрони­ческой венозной недостаточности, вызванной постфлебитическим синдро­мом, имеет ограниченное применение.



При реканализации глубоких вен го­лени на флебограмме видны неровности контуров вен. Часто заметен реф-люкс контрастного вещества из глубоких вен через расширенные коммуни-кантные вены в поверхностные (рис. 19.8). Отмечается замедление эвакуа­ции контрастного вещества из вен при выполнении нескольких упражнений с поднятием на носки. Подозрение на поражение бедренной или подвздошных вен делает необходимым выполнение тазовой флебографии (рис. 19.9). Отсутствие контрастирования подвздошных вен свидетельствует об их облитерации. Обычно при этом выявляются расширенные венозные коллатерали, через которые осуществляется отток крови из пораженной ко­нечности.

Аналогичную флебографическую картину можно наблюдать при магнит­но-резонансной флебографии илеофеморального венозного сегмента.

Дифференциальная диагностика. В первую очередь следует дифференци­ровать первичное варикозное расширение вен от вторичного, наблюдаю­щегося при посттромбофлебитическом синдроме. Для посттромбофлеби-тического синдрома характерны: указания в анамнезе на перенесенный тромбоз глубоких вен, "рассыпной" тип варикозного расширения вен, большая выраженность трофических расстройств, дискомфорт и боли при попытке носить эластичные бинты или чулки, сдавливающие поверхност­ные вены.

Подтверждают диагноз результаты функциональных проб (маршевая Дельбе—Пертеса и Пратта-1), а также указанные выше инструментальные исследования.

Необходимо исключить компенсаторное варикозное расширение по­верхностных вен, вызванное сдавлением подвздошных вен опухолями, ис­ходящими из органов брюшной полости и таза, тканей забрюшинного про­странства, врожденными заболеваниями — артериовенозными дисплазиями и флебоангиодисплазиями нижних конечностей. Аневризматическое рас­ширение большой подкожной вены в зоне овальной ямки может быть при­нято за грыжу (см. "Грыжи живота").

Отеки пораженной конечности при посттромбофлебитическом синдроме необходимо дифференцировать от отеков, развивающихся при заболевани­ях сердца или почек. "Сердечные" отеки бывают на обеих ногах, начинаются со ступней ног, распространяются на область крестца и боковые поверхно­сти живота. При поражении почек наряду с отеками на ногах отмечается одутловатость лица по утрам, повышение креатинина, мочевины в крови, в моче — повышение содержания белка, эритроциты, цилиндры. И в том, и в другом случае нет присущих посттромбофлебитическому синдрому трофи­ческих расстройств.



Отек конечности может появиться вследствие затруднения оттока лимфы при лимфедеме или блокаде паховых лимфатических узлов метастазами опухолей брюшной полости и забрюшинного пространства. Трудности воз­никают в дифференциации отека, обусловленного посттромбофлебитическим синдромом и лимфедемой (слоновостью) конечности. Отек при пер­вичной лимфедеме начинается со стопы и медленно распространяется на голень. Отечные ткани плотные, отек не уменьшается после придания ноге возвышенного положения. В отличие от посттромбофлебитического син­дрома окраска кожных покровов не изменена, язв и расширенных подкож­ных вен нет, характерно огрубение складок кожи в области голеностопного сустава, гиперкератоз и папилломатоз кожи стопы.

Лечение. Для лечения посттромбофлебитического синдрома и неразрыв­но связанной с ним хронической венозной недостаточности используют консервативное лечение, включающее компрессионную, медикаментозную терапию, и различные хирургические вмешательства.

Консервативное лечение является основным, несмотря на успехи реконструктивной хирургии сосудов и существование различных методов удаления или облитерации сосудов с нарушенной функцией клапанов. Ос­новой консервативного лечения является компрессионная терапия, направ­ленная на уменьшение венозной гипертензии в венах голени и стопы. Ком­прессия вен может быть достигнута применением эластичных чулок и бин­тов с различной степенью растяжимости и компрессии тканей голени, на­ложением цинк-желатиновой повязки Унна или многослойной повязки из ригидных, хорошо моделируемых по голени полосок ткани. По механизму действия она аналогична повязке Унна. В последние годы с успехом приме­няются различные устройства для интермиттирующей пневматической ком­прессии голени и бедра.

Наряду с компрессионным методом применяют медикаментозное лече­ние, направленное на повышение тонуса вен, улучшение лимфодренажной функции и микроциркуляторных расстройств, подавление воспаления.

Компрессионная терапия применяется на протяжении всего периода ле­чения хронической венозной недостаточности и трофической язвы голени. Принципы применения компрессионной терапии изложены выше (см. "Ва­рикозное расширение вен"). Эффективность компрессионной терапии под­тверждена многолетними клиническими наблюдениями. Длительное ис­пользование хорошо подобранных для пациента эластичных чулок или бин­тов позволяет добиться улучшения в 90% и заживления язвы голени в 90— 93% случаев. В начале лечения многие пациенты испытывают неудобства от постоянной компрессии. В подобных случаях следует рекомендовать сна­чала носить бинты или чулки в течение приемлемого для них времени, по­степенно увеличивая его. Необходимо регулировать интенсивность ком­прессии, начинать с 20—30 мм рт. ст. и постепенно увеличивать его. Это достигается использованием трикотажных бинтов и чулок II и III компрес­сионного класса.

Цинк-желатиновую повязку и повязки из моделируемых ригидных лент, фиксируемых Велкро (липучие ленты), чаще применяют при лечении тро­фических язв голени. Их используют для лечения пациентов, которые не могут или не хотят носить сдавливающие эластичные чулки или бинты. Цинк-желатиновые повязки меняют через 1—2 нед, постепенно увеличивая компрессию. Повязки Унна оказывают не только компрессию, но и местное лечебное воздействие на язву. Накладывать повязки должен хорошо натренированный персонал. Заживление язвы под повязкой Унна происходит в 70% случаев. Многослойные повязки из ригидных лент, хорошо модели­руемых по поверхности голени, оказывают компрессию подобно повязкам Унна, но они более просты в технике наложения, эффективно уменьшают отеки конечности. Предварительная оценка эффективности применения их позволяет считать, что эти повязки могут лучше устранять отеки, чем эла­стичные чулки.

Пневматическая интермиттирующая компрессия не получила широкого распространения. Она может быть полезной при лечении венозных язв, не поддающихся лечению другими компрессионными методами.

Медикаментозное лечение хронической венозной недостаточности и ве­нозных язв становится более популярным (особенно в Европе) в связи с по­явлением новых, более эффективных препаратов, повышающих тонус вен, улучшающих микроциркуляцию и лимфодренажную функцию (детралекс, эндотелон, рутозид и др.). Детралекс многими флебологами признается как наиболее эффективный препарат для перорального применения. Наряду с пероральными препаратами для местного воздействия на кожу при индура-тивном целлюлите рекомендуют применять различные мази и гели (лиотон 1000 гель, гепариновая мазь, мисвенгал, гинкор-гель, мазевые формы руто-зида и троксерутина, индовазин и др.). Препараты наносят на кожу не­сколько раз в день.

Медикаментозное лечение целесообразно проводить периодическими курсами длительностью до 2—2,5 мес. Лечение должно быть строго индиви­дуализировано в соответствии с клиническими проявлениями болезни. При проведении курса лечения целесообразно назначать одновременно несколь­ко препаратов с различным механизмом действия, сочетать медикаментоз­ное лечение с другими методами.

Российскими флебологами рекомендована схема лечения, включающая несколько этапов. На первом этапе длительностью 7—10 дней рекомендует­ся парентеральное введение реополиглюкина, пентоксифиллина, антибио­тиков, антиоксидантов (токоферол и др.), нестероидных противовоспали­тельных средств. Для закрепления эффекта на втором этапе лечения наряду с дезагрегантами, флебопротекторами и антиоксидантами назначают препа­раты, улучшающие тонус вен, микроциркуляцию и лимфодренажную функ­цию, т. е. поливалентные флеботоники (детралекс и др.). Продолжитель­ность этого курса 2—4 нед. На протяжении третьего периода длительностью не менее 1,5 мес рекомендуется применять поливалентные флеботоники и препараты местного действия (различные гели и мази). Медикаментозное лечение обычно сочетают с компрессионными методами.

Хирургическое лечение посттромбофлебитического синдрома обычно применяют после завершения процесса реканализации глубоких вен, когда восстанавливают кровоток в глубоких, коммуникантных и по­верхностных венах. Предложены многочисленные хирургические вмеша­тельства. Наибольшее распространение в лечении посттромбофлебитического синдрома получили операции на поверхностных и коммуникантных венах.

При частичной или полной реканализации глубоких вен, сопровождаю­щейся расширением подкожных вен, операцией выбора является сафенэктомия в сочетании с перевязкой коммуникантных вен по методу Линтона или Фелдера. Операция позволяет ликвидировать стаз крови в варикозно-расширенных подкожных венах, устранить ретроградный кровоток по коммуникантным венам, уменьшить венозную гипертензию в области поражен­ной голени и, следовательно, улучшить кровообращение в микроциркул торном сосудистом русле. При выписке больным следует рекомендовать постоян­ное ношение эластичных бинтов или спе­циально подобранных чулок, периодиче­ски проводить курсы консервативной те­рапии.

Рис. 19.10. Операция Пальма.

1 — аорта; 2 — нижняя полая вена; 3 — подкожные вены.

Стремление восстановить разрушен­ный клапанный аппарат и устранить вы­раженные гемодинамические нарушения в пораженной конечности побудило хирур­гов к созданию искусственных внутри- и внесосудистых клапанов. Предложено много способов коррекции уцелевших клапанов глубоких вен. При невозможно­сти выполнения коррекции существую­щих клапанов производят транспланта­цию участка здоровой вены, имеющей клапаны. В качестве трансплантата обыч­но берут содержащий клапаны участок подмышечной вены, которым замещают резецированный сегмент подколенной или большой подкожной вены, лишенный нормальных клапанов. Успех достигается не более чем у 50% оперированных больных. Пока эти методы находятся в стадии клинических испытаний и не рекомендуются для широкого приме­нения. Различные варианты шунтирующих операций (операция Пальма — создание шунта между пораженной и здоровой венами над лобком) малоэф­фективны вследствие частых повторных тромбозов (рис. 19.10).

19.4.3. Трофические язвы венозной этиологии

Характерным проявлением посттромбофлебитического синдрома являет­ся индурация тканей в нижней трети голени, обусловленная развитием фиб­розных изменений в подкожной клетчатке (липодерматосклероз). Измене­ния особенно резко выражены в области медиальной лодыжки. Кожа в этой области принимает бурую или темно-коричневую окраску, становится плот­ной и неподвижной по отношению к глубжележащим тканям.

На измененном участке кожи у ряда больных часто возникает мокнущая экзема, сопровождающаяся мучительным зудом. Нередко зона гиперпиг­ментации и индурации кожи кольцом охватывает нижнюю треть голени ("панцирный" фиброз). На этом участке голени отек отсутствует, выше он отчетливо выражен.

Тяжелым осложнением заболевания являются трофические венозные яз­вы, которые обычно располагаются на передневнутренней поверхности нижней трети голени над лодыжками в зоне липодерматосклероза. Они ха­рактеризуются упорным рецидивирующим течением. Чаще встречаются яз­вы одиночные, реже — множественные со склерозированными краями. Дно язвы обычно плоское, покрыто вялыми грануляциями, отделяемое скудное с неприятным запахом. Размеры язв варьируют от 1—2 см до занимающих всю окружность нижней трети голени. При инфицировании они становятся резко болезненными, осложняются микробной экземой, пиодермией, дер­матитом.

Наиболее распространенная теория патогенеза венозных язв голени и предшествующих ей изменений кожи и подкожной клетчатки связывает по­явление их с повышением давления в венозных концах капилляров микро-циркуляторного русла кожи, нарушением диффузии в капиллярах, увеличе­нием проницаемости их стенок, выходом белка (в том числе фибрина) в интерстициальное пространство. Это приводит к накоплению фибрина вокруг капилляров в виде сдавливающей манжетки, что подтверждается гистологи­ческим изучением биоптатов кожи. Предполагают, что скопление фибрина вокруг капилляров кожи является барьером, препятствующим диффузии кислорода и питательных веществ к клеткам кожи и подкожной клетчатки. В результате этого возникает тканевая гипоксия, нарушение питания клеток и очаговый некроз. Эндотелий капилляров и клетки, содержащиеся в фибриновой манжетке, могут действовать как хемоаттрактанты и активаторы лейкоцитов и тромбоцитов, выделяющих провоспалительные интерлейкины, активные кислородные радикалы, фактор активации тромбоцитов. Вследствие этого создаются благоприятные условия для тромбоза капилля­ров, гипоксии тканей, повреждения клеток кожи и подкожной клетчатки кислородными радикалами. В результате возникают микронекрозы тканей и хроническое воспаление, которые приводят к образованию трофических венозных язв. Доказано, что у больных с хронической венозной недостаточ­ностью и липодерматосклерозом снижена фибринолитическая активность крови по сравнению с контрольной группой, что создает предпосылки для тромбоза капилляров.

Сторонники привлекающей большой интерес теории считают, что веноз­ная гипертензия, свойственная хронической венозной недостаточности, способствует выделению эндотелиальными клетками интерлейкинов и ад­гезивных молекул. В связи с этим лейкоциты прилипают к эндотелию ка­пилляров микроциркуляторнои системы кожи (краевое стояние лейкоци­тов), что является первым шагом к созданию благоприятных условий для за­держки их в капиллярах микроциркуляторной системы кожи и затруднению кровотока в микроциркуляторном русле. В связи с этим возникает застой крови, тромбоз капилляров, раскрытие артериоловенулярных шунтов вслед­ствие затруднения оттока венозной крови по капиллярам, ишемия тканей. Фиксированные в капиллярах кожи лейкоциты проникают в интерстициальное пространство, выделяют там разрушающие кожу активные кисло­родные радикалы и лизосомальные ферменты, вызывающие некроз кожи и образование язвы.

В процессе развития трофической язвы выделяют фазы экссудации, ре­парации и эпителизации. Фаза экссудации сопровождается выраженным перифокальным воспалением, очагами некроза тканей, значительной обсемененностью язвы микроорганизмами, обильным раневым отделяемым с неприятным гнойным запахом. Иногда воспалительный процесс из язвы распространяется на лимфатические сосуды, что проявляется экземой, ро­жистым воспалением, лимфангиитом, тромбофлебитом. Частые обострения местной инфекции могут привести к облитерации лимфатических сосудов и появлению вторичной лимфедемы дистальных отделов конечности.

В фазе репарации поверхность язвы постепенно очищается от некроти­ческих тканей, покрывается свежими грануляциями. Перифокальное воспа­ление и гнойное отделяемое уменьшаются. Фаза эпителизации характеризуется появлением полоски свежего эпителия по краям язвы. Поверхность ее к этому времени покрывается чистыми, свежими грануляциями со скудным серозным отделяемым.

Лечение. В целях профилактики образования трофической венозной язвы необходимо систематически проводить повторные курсы компрессионного и медикаментозного лечения хронической венозной недостаточности. При наличии показаний к хирургическому лечению необходимо своевременно оперировать больных с постфлебитическим синдромом. В течение всего пе­риода лечения трофических венозных язв рекомендуется применять эласти­ческую компрессию в виде многослойного бандажа из бинтов короткой и средней растяжимости (сменяют несколько раз в день). Компрессия явля­ется основным звеном в лечении трофических язв и хронической венозной недостаточности.

В фазе экссудации основной задачей является подавление патогенной инфекции и очищение язвы от некротических тканей, подавление систем­ной реакции на воспаление. По показаниям рекомендуется использовать антибиотики широкого спектра действия, нестероидные противовоспали­тельные препараты, инфузию антиагрегантов (реополиглюкин с пентокси-филлином), десенсибилизирующие препараты. Ежедневно 2—3 раза в день меняют компрессионный бандаж и повязку. Рекомендуется промывать язву растворами антисептических препаратов (хлоргексидин, слабый раствор перманганата калия и др.). На поверхность язвы накладывают повязку с растворами антисептиков или с мазями на водорастворимой основе (диоксиколь, левосин, левомеколь). В течение 2—3 нед больному рекомендуется соблюдать постельный режим.

В фазе репарации продолжают эластическую компрессию, назначают флеботонические препараты, используемые при медикаментозном лечении хронической венозной недостаточности. Местно используют повязки со слабыми антисептиками (слабый раствор перманганата калия или просто физиологический раствор). Некоторые авторы рекомендуют повязку с полиуретановой губкой, которая хорошо впитывает экссудат и массирует язву при движениях.

В фазе эптелизации продолжают эластическую компрессию, медикамен­тозное лечение, повязки с биодеградирующими раневыми покрытиями (ал-левин, альгипор и др.). В фазе репарации и эпителизации некоторые авторы с успехом используют цинк-желатиновые повязки Унна или повязки из ри­гидных специальных, легко моделируемых по голени лент, сменяемых через 2—3 нед. Считают, что упомянутые повязки оказывают наиболее эффектив­ную компрессию, способствуют заживлению язв. При язвах больших разме­ров целесообразно использовать различные методы кожной пластики.

Для профилактики рецидивов язвы необходимо строго соблюдать гигие­нический режим, проводить повторные курсы медикаментозного и ком­прессионного лечения хронической венозной недостаточности, удалять варикозно-расширенные вены.