Конспект (Неврология). Конспект Неврология. Лучистый венец
 Скачать 1.73 Mb.
|
|
Менингеальный синдром Воснове менингеального синдрома лежит раздражение мозго вых оболочек. Этиология Менингеальный синдром наиболее часто встречается при ме нингитах, в связи с чем и получил свое название (от греч. meninx, meningos — мозговая оболочка). Он однотипен при менингитах разной этиологии. Возбудителями менингита могут быть бактерии (менингококк, пневмококк, стафилококк, гемофильная, синег нойная, кишечная палочки и др.), вирусы, грибы, простейшие. Менингиты у детей возникают значительно чаще, чем у взрослых. Это обусловлено низкой резистентностью детей к указанным микроорганизмам, повышенной проницаемостью ГЭБ, особенностями иммунной реактивности. Вместе с тем менингеальный синдром может не иметь связи с воспалением мозговых оболочек. Такое состояние наблюдается, например, при отеке-набухании мозга на фоне инфекционного токсикоза, а также при опухолях ствола мозга или задней череп ной ямки, при черепно-мозговой травме, острых нарушениях мозгового кровообращения, после инсоляции, на фоне перегревания, гипертонической болезни, отравления угарным газом, уремии и др. Раздражение мозговых оболочек, не связанное с воспаительным процессом в них, получило название менингизм. Патогенез и патоморфология В основе патогенеза менингеального синдрома при менингите лежит воспалительная инфильтрация мозговых оболочек и по вышение внутричерепного давления. Менингизм связан с повы шением внутричерепного давления вследствие гиперпродукции или нарушения резорбции цереброспинальной жидкости, отека мозга и его оболочек, объемного процесса в области черепа (см. подразд. 6.6.2, 7.4). Клиническая картина Менингеальный синдром представлен комплексом общемозго вых и собственно менингеальных симптомов. Общемозговыми симптомами являются: интенсивная голов ная боль распирающего характера; повторная (часто многократ 199 ная) рвота, не связанная с приемом пищи, обычно без предше ствующей тошноты; нарушение сознания (психомоторное возбуж дение или оглушенность, сопор, кома); судороги (от судорожных подергиваний отдельных мышц до генерализованного судорож ного статуса); венозная сеть на голове, веках, расширение вен на глазном дне. Менингеальные симптомы можно разделить на четыре груп пы. 1. Симптомы, включающие проявления гиперестезии. У детей отмечается повышенная чувствительность к световым (светобо язнь), звуковым (гиперакузия) и тактильным раздражителям. 2. Симптомы, связанные с мышечным тоническим напряже нием. Наиболее важными из них являются: 1) ригидность мышц затылка (выявляется у больного в поло жении лежа на спине): при наличии ригидности затылочных мышц привести голову больного к передней поверхности грудной клет ки за счет сгибания шеи либо не удается вообще, либо удается с трудом; появление этого симптома связано с напряжением разги бателей шеи; 2)Менингеальная поза (поза легавой собаки): появляется за счет ригидности длинных мышц спины; при наличии этой позы больной лежит на боку с запрокинутой головой, разогнутым ту ловищем и подтянутыми к животу ногами (рис. 3 цв. вклейки); 3)симптом Кернига: пациент лежит на спине с согнутой в тазобедренном и коленном суставах под углом в 90° ногой; в силу болезненной реакции не удается распрямить конечность в колен ном суставе до 180°; 4)симптомы Брудзинского (проверяются у пациента, лежа щего на спине); различают верхний, средний и нижний симпто мы: • верхний: попытка наклонить голову к груди приводит к сги банию нижних конечностей в коленных и тазобедренных суста вах; • средний (лобковый): при надавливании на лобок происходит сгибание (приведение) ног в коленных и тазобедренных суставах; • нижний (контралатеральный): при пассивном разгибании ноги, согнутой в коленном и тазобедренном суставах, происхо дит непроизвольное сгибание (подтягивание) другой ноги в тех же суставах; 5)синдром Гийена (проверяется в положении больного лежа на спине): при сдавливании четырехглавой мышцы бедра происходит сгибание другой ноги в коленном и тазобедренном суставах; 6)симптом Фанкони (проверяется в положении больного лежа на спине): при наличии положительного симптома больной не может самостоятельно сесть в постели при разогнутых и фиксиро ванных коленных суставах; 200 7) симптом Амосса: больной может сидеть в постели лишь опи раясь на обе руки (в позе «треножника») и не может губами дос тать колено. При выявлении регидности затылочных мышц необходимо проводить дифференциальный диагноз с тоническим мышечным напряжением, обусловленным болью (при миозите, остром сред нем отите, радикулите и др.). В таких случаях решающим является методически правильное проведение исследования. При тоничес ком напряжении мышц, обусловленном болью, при медленных и плавных сгибаниях головы вперед ригидность не выявляется. Она появляется при быстром и интенсивном сгибании в результате болевой реакции. При обследовании ребенка важно проверить по возможности все симптомы. Это связано с тем, что «полный» менингеальный синдром, например при менингококковом менингите, отмеча ется лишь у 7 % больных, но отдельные симптомы выявляются часто. 3.Реактивные болевые феномены: 1)симптом Бехтерева: при перкуссии по скуловой дуге появ ляется (или усиливается) головная боль, обусловленная сокра щением мимических мышц лица на той же стороне; 2) симптом Лобзина (офтальмотригеминальный): больные ис пытывают боль при давлении на глазные яблоки через закрытые веки; 3) симптом Мандонези: давление на глазные яблоки вызывает тоническое сокращение мимических мышц; 4.Изменения брюшных, периостальных и сухожильных реф лексов: вначале их оживление, а затем неравномерное снижение. При наличии менингеального синдрома у детей 1-го года жиз ни нередко на первый план выступают судороги, резкое двига тельное беспокойство или, напротив, необычная вялость, нару шение сознания. Указанные ранее менингеальные симптомы у новорожденных и грудных детей, как правило, отсутствуют. Это связано с морфофункциональными особенностями, создающими условия для снижения внутричерепного давления за счет неплот ного соединения костей черепа. Тем не менее менингеальные сим птомы у детей 1-го года жизни существуют. К их числу относятся: •напряжение, выбухание и пульсация большого родничка (как признак внутричерепной гипертензии); •симптом Лессажа (симптом подвешивания): при положитель ном симптоме младенец, взятый исследователем руками в облас ти подмышечных ямок и поднятый вверх, подтягивает ноги к животу, сгибая их в тазобедренных и коленных суставах, и удер живает их в таком положении; здоровый ребенок в таком положе нии свободно свешивает ноги и двигает ими; •симптом Флатау: расширение зрачка при быстром наклоне головы вперед. 201 К числу признаков, указывающих на наличие внутричерепной гипертензии, относятся расширение венозных сосудов на голове, расхождение швов, быстрое увеличение окружности головы. При менингитах одновременно с менингеальными симптома ми часто выявляются признаки энцефалита. На энцефалит могут указывать нарушение сознания и появление очаговых неврологи ческих симптомов, зависящие от локализации патологического процесса в ЦНС (парезы, параличи, гиперкинезы, атаксия при церебеллите, афазия, симптомы поражения глазодвигательных нервов и др.). Диагностику и оценку данных симптомов нужно проводить с участием невропатолога. Диагностика Менингеальный синдром диагностируется на основании жа лоб и клинической картины, но основным методом диагностики является исследование ЦСЖ, получаемой путем люмбальной спин номозговой пункции. Показаниями к люмбальной пункции являются: 1) подозрение на менингит при наличии у ребенка триады симптомов: лихорадки, повторной рвоты и головной боли; 2) судороги неясного генеза. Абсолютным противопоказанием к люмбальной пункции счи тается шок. К числу других противопоказаний относятся: 1) дыхательная недостаточность; 2) нарастающий геморрагический синдром; 3)признаки острой внутричерепной гипертензии с угрозой развития синдромов дислокации и вклинения мозга; 4)очаговые неврологические симптомы. Осуществляют люмбальную пункцию следующим образом: иглу (20 —22-го калибра) вводят по средней линии между остистыми отростками позвонков Lin—Lw или LIV— Lv(ориентиром служат гребни подвздошных костей). Пункцию необходимо проводить иглой с мандреном; жидкость следует выпускать медленно. Цереброспинальную жидкость оценивают с момента ее по лучения; учитывают давление, под которым она вытекает, цвет, прозрачность. В норме ЦСЖ вытекает редкими каплями, бесцвет на, прозрачна. В дальнейшем ее исследуют в лаборатории, где про водят микроскопию, посев на селективные питательные среды, бактериологическое исследование, микроскопию культуры, им мунологические тесты (латекс-агглютинацию,встречный элект рофорез, ПЦР). У здоровых новорожденных детей в 1 мкл ЦСЖ содержится 20 — 25 клеток, у здоровых детей первых 6 мес — 1 2 — 1 5 клеток, с 1 года — 1 — 5 клеток, представленных преимущественно 202 лимфоцитами. Повышенное содержание клеток в ЦСЖ называ ется плеоцитозом. Содержание белка в ЦСЖ у здоровых детей находится в пределах 0,10 — 0,33 г/л, содержание сахара 0,45 — 0,65 г/л (2,26 ммоль/л), хлоридов 7,0 — 7 , 5 г/л. При менингитах выявляются следующие воспалительные из менения: 1) повышение ликворного давления: ЦСЖ вытекает струей или частыми каплями (более 40 — 60 кап./мин). При высоком содер жании белка или блоке подоболочечного пространства ликвор вы текает редкими каплями; 2) изменение прозрачности: при менингитах бактериальной этиологии ликвор, как правило, мутный и имеет белую или жел то-зеленую окраску; 3)плеоцитоз с преобладанием нейтрофилов, лимфоцитов или смешанный; 4)повышение содержания белка (4 г/л); 5)изменение содержания хлоридов и глюкозы. Обычно концен трация глюкозы в спинномозговой жидкости составляет 2/з кон центрации глюкозы в плазме; 6)повышение уровня лактата. По характеру экссудата менингиты делят на гнойные (менин гиты бактериальной этиологии), характеризующиеся чаще нейтрофильным плеоцитозом, и серозные (менингиты преимуществен но вирусной этиологии), при которых имеет место преимуще ственно лимфоцитарный плеоцитоз. Дифференциальная диагностика При наличии у ребенка менингеального синдрома дифферен циальный диагноз проводится между менингитом и синдромом менингизма, кровоизлиянием в мозг, субарахноидальным крово излиянием, опухолью головного мозга. Основным методом диф ференциальной диагностики является исследование ЦСЖ. При менингизме у больных ликворное давление также повы шено, но ЦСЖ всегда прозрачная, бесцветная, количество кле ток и концентрация белка в норме или понижены («разбавлен ный» ликвор). Характерна быстрая обратная динамика общемоз говых и менингеальных симптомов (в течение 1 — 2 сут) на фоне проведения дегидратационной терапии. Твердая мозговая оболочка иннервируется веточками тройничного и блуждающего нервов В отдельных местах твердая мозговая оболочка, расщепляясь на два листка, образует синусы (sinus durae matris), являющиеся коллекторами венозной крови. Паутинная оболочка головного мозга (arachnoidea encephali) представляет собой тонкую соединительнотканную мембрану, покрытую эндотелием, расположенную между твердой и мягкой мозговыми оболочками Она связана с мягкой мозговой оболочкой посредством многочисленных отростков, перекладин и тонких нитей, поэтому в области щелей и борозд в подпаутинном пространстве (cavum subarachnoi-dale) образуются полости, иногда достигающие больших размеров,— под-паутинные цистерны (cis-ternae subarachnoidales). К наиболее крупным цистернам относятся: моз-жечково-мозговая цистерна (cisterna cerebellome-dullaris), расположенная между нижней поверхностью мозжечка и задней поверхностью продолговатого мозга; цистерны латеральной ямки большого мозга (cisterna fossae lateralis cerebri) находятся в области одноименной щели; цистерна перекреста (cisterna chiasmatis) — в области зрительного перекреста межножковая цистерна (Cisterna interpe- р„, ^ схема оболочек головного мозга dunculans), расположенная между ножками мозга. Спинномозговая жидкость покидает систему желудочков через отверстия Лушки и отверстие Мажанди и попадает в подпаутинное (субарахноидальное) пространство . В зоне венозных синусов из подпаутинного пространства спинномозговая жидкость через грануляции паутинной оболочки (пахионовы грануляции) всасывается в венозную кровь по градиенту концентрации. Через грануляции паутинной оболочки происходит реабсорбция (обратное всасывание) спинномозговой жидкости в венозную кровь, которая заполняет венозные синусы ( рис. 32 ). Таким образом, в венозную кровь спинномозговая жидкость поступает пассивно по градиенту концентрации. Далее происходит отток венозной крови по системе венозных путей. Клинические проявления: (Гидроцефалия) - головная боль (ребенок плачет), особенно утром в момент пробуждения; - тошнота, рвота; - увеличение окружности головы; - выбухание большого родничка; - расхождение черепных швов; - венозная сеть на голове; - отставание в нервно-психическом развитии; - поражение черепных нервов (симптом «заходящего солнца», «косоглазие», горизонтальный нистагм); - изменение мышечного тонуса (от гипертонии до гипотонии); - тремор подбородка, рук; - поверхностный сон. Синдром тенториального намета Бурденко-Крамера – возникает при раздражении намета мозжечка, иннервируемого веточкой глазного нерва V пары: боль в глазных яблоках, светобоязнь, блефароспазм, слезотечение. Проявлением выраженной внутричерепной гипертензии может быть слабость прямой наружной мышцы глаза, обычно возникающая с обеих сторон. В связи с этим выявляется недоведение глазных яблок кнаружи при поворотах взора в стороны - следствие компрессии отводящих (VI) черепных нервов. При длительном и стойком повышении внутричерепного давления развиваются характерные изменения костей черепа: порозность и укорочение спинки турецкого седла, задних наклоненных (клиновидных) отростков. Контуры этих костных структур постепенно становятся нечеткими, размытыми. На краниограммах они напоминают тающий сахар, при этом вход в турецкое седло оказывается расширенным и оно приобретает ладьевидную форму. Обычно обращается внимание на появление при длительной внутричерепной гипертензии истончения внутренней пластинки костей свода черепа, при этом на ней как бы отпечатывается рельеф извилин больших полушарий - пальцевые вдавления (impressiones digitatae). Наличие последнего признака не стоит переоценивать, так как он обычно и в норме выявляется у детей и иногда у молодых женщин. Возможным признаком внутричерепной гипертензии некоторыми авторами признается неровность края большого затылочного отверстия Располагаются между твердой мозговой оболочкой и костью. Этиология: разрыв ветвей средней оболочечной артерии при трещинах височной кости; кровотечения из синусов твердой мозговой оболочки; кровотечения из диплоических сосудов. Патогенез: излившаяся кровь отслаивает твердую мозговую оболочку от костей черепа, образуя эпидуральную гематому, которая распространяется на височную, теменную и отчасти лобную области. Клиника: 5 клинических периодов: а) светлый промежуток – больной в сознании, головная боль постоянного характера, связана с первичной травмой; могут быть неврологические отклонения очагового характера; пульс, АД в норме б) период ранних клинических симптомов – больной в сознании, но оглушен; головная боль приступообразная; у немногих – очаговые неврологические симптомы; брадикардия, увеличение АД на 10-15 мм рт.ст. в) сопорозное состояние – больной резко заторможен, сонлив, периодически наблюдается психомоторное возбуждение (двигательное, речевое); у многих – очаговые неврологические симптомы (гиперрефлексия, парезы, параличи на противоположной стороне); поражение глазодвигательного нерва на стороне поражения; у многих – брадикардия, дальнейшее повышение АД; дыхание не нарушено г) коматозное состояние – без сознания; у половины больных отсутствует реакция зрачков на свет; очаговые симптомы у меньшего числа больных; сохранена двигательная реакция на болевой раздражитель; брадикардия у меньшего числа больных; АД 150-160/100-105 мм рт.ст.; тахипноэ, нередко дыхание затруднено д) глубокое коматозное состояние – глубокое бессознательное состояние; очаговые симптомы не выявляются; зрачки широкие, не реагируют на свет; отсутствует спонтанная активность и тонус мышц конечностей; угашены все виды рефлексов; резко снижена реакция на болевой раздражитель; пульс частый, АД очень высокое; дыхание возможно только при интубации трахеи или трахеостомии. В терминальном состоянии происходит остановка дыхание и падение АД.  Конечностпо-поясная форма Эрба (Рецессивно-аутосомное) Лицелопаточно-плечевая миодистрофия (Ландузи-Дежерина): (Аутосомно-доминантное) Другой метод исследования мышечного тонуса преследует цель определения контрактиль-ного тонуса (тонического сопротивления), то есть оценки рефлекторного напряжения мышцы, вызываемого ее растяжением во время выполнения пассивных движений в конечностях, туловище, шее. При исследовании контрактильного тонуса врач берет дистальную часть конечности, находящейся в условиях полного расслабления, и совершает пассивное сгибание и разгибание, оценивая при этом сопротивление мышц сгибателей и разгибателей, функционально связанных с этим суставом. Степень тоническою сопротивления мышц также оценивается ориентировочно на основе клинического опыта и навыка, а также сопоставления тонуса мышц симметричных отделов конечностей. Снижение или выпадение мышечного тонуса возникает из-за нарушения целостности рефлекторной дуги при поражении периферического двигательного нейрона. Модифицированная шкала спастичности Ашфорт
 |