Механизмы гипоксии при COVID-19. Лунева А. С.,Шарова О. П.,Гуськова Д. В.,16 группа 3 курс Лечебный факультет
 Скачать 27.48 Kb.
|
|
Лунева А.С.,Шарова О.П.,Гуськова Д.В.,16 группа 3 курс Лечебный факультет Научный руководитель: д.м.н., профессор Л.Н.Рогова Механизмы развития гипоксии при COVID-19 Волгоградский государственный медицинский университет Кафедра патофизиологии, клинической патофизиологии Введение: Гипоксия — типический патологический процесс, развивающийся в результате недостаточного снабжения тканей кислородом или нарушения использования его тканями. Состояние человека при гипоксии можно охарактеризовать следующими синдромами: со стороны органов зрения - развитие близорукости, катаракты, кровотечения, фиброз, потеря зрения; Центральная нервная система - возможна эпилепсия, со стороны органов дыхания - прерывистое дыхание, кашель, боль, одышка, ОРДС. Но как можно объяснить тот факт, что больные COVID-19 не испытывают на себе развитие негативных симптомов гипоксии, в то время как их ткани постепенно теряют кислород? Цель исследования: изучение механизмов развития гипоксии при COVID-19 Материалы и методы: Научная литература Результаты и обсуждение: С начала пандемии коронавируса, врачи начали бить тревогу о тихой гипоксии, ведь уровень кислорода в крови доходил до несовместимого с жизнью уровня, а пациент даже не чувствовал это.Существует несколько механизмов развития “тихой гипоксии”. 1.Роль кровеносных сосудов. Обычно, если участки легкого не получают достаточного количества кислорода из-за повреждения в результате инфекции, кровеносные сосуды в этих областях сужаются. Но при COVID-19 легкие некоторых пациентов потеряли способность ограничивать приток крови к уже поврежденным тканям и, напротив, еще больше расширили эти кровеносные сосуды. Т.К. обмена кислорода на углекислый газ не происходит, уровень кислорода в теле падает. 2.Следующий механизм развивается тогда, когда слизистая оболочка кровеносных сосудов воспаляется из-за инфекции COVID-19, в легких могут образовываться небольшие сгустки крови. Это также снижает уровень кислорода в крови. 3.При COVID-19 наблюдается патологическое соотношение между объёмом воздушного потока в легких и перфузией крови, необходимой для их функционирования. Подобная картина наблюдается обычно при заболевании “бронхиальная астма”. И такое аномальное соотношение регистрируется в областях легких, которые еще не выглядят поврежденными при сканировании.При сочетании этих трех механизмов и развивается тихая гипоксия.[1]. Гипоксия может быть симптомом синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания - неспецифического общебиологического ответа на воспаление, воздействие возбудителей, повреждение и гибель клеток, травму, иммунный процесс, в виде распространенного образования тромбов в микроциркуляторном русле, а также в меньшей степени - в венах, артериях, полостях сердца. [2] Патогенез ДВС синдрома при COVID-19 представлен 3 процессами, которые образуют порочный круг: 1)Цитопатическое повреждающее действие вируса на эндотелий сосудов, несущих молекулы АПФ 2 и CD 147 c которыми взаимодействует вирус при разрушении аэрогематического барьера, что способствует попаданию вирусов в кровоток и распространению по всему организму. 2) “Цитокиновый шторм” повреждает эндотелий сосудов, обеспечивает воспалительную реакцию с рекрутированием в очаг воспаления лейкоцитов, макрофагов, лимфоидных элементов и активирует свертывание крови. Эндотелиопатия сопровождается выбросом фактора VWF (Виллебранда), который стимулирует активацию плазменного и тромбоцитарного пути свертывания крови. Иммунная реакция характеризуется развитием выраженного синдрома воспалительной реакции, что приводит к тяжелой альтерации ткани легких в виде диффузного альвеолярного повреждения, поражению других органов и тканей и развитию картины септического шока. 3)Развитие системного васкулита с поражением сосудов среднего и мелкого калибра. Появление антифосфолипидных антител. Синдром ДВС поражает многие органы и системы, главными из них можно назвать легкие, почки, желудочно-кишечный тракт, ЦНС, миокард, печень.[3] При COVID-19 может развиваться острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС).В основе ОРДС лежит воспалительный процесс с участием гуморального и клеточного элементов, что отличает его от гидростатического отека. ОРДС характеризуется следующими изменениями в легких: диффузной инфильтрацией, сопровождающейся некардиогенным отеком; альвеолярным коллапсом и острой дыхательной недостаточностью с развитием гипоксии. [4] Вывод: Благодаря лучшему пониманию основных механизмов и того, как выше названые комбинации могут варьироваться от пациента к пациенту, врачи могут принимать более обоснованные решения о лечении пациентов с использованием таких мер, как вентиляция легких и дополнительный кислород. Список литературы ПАТОГЕНЕЗ, ДИАГНОСТИКА, ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ СИНДРОМА ДИССЕМИНИРОВАННОГО ВНУТРИСОСУДИСТОГО СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИ ПРИ ИНФЕКЦИИ COVID-19 / Воробьев П.А, Момот А.П., Краснова Л.С., Воробьев А.П., Талипов А.К. // Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина» Министерство здравоохранения РФ ПРОФИЛАКТИКА, ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ НОВОЙ КОРОНАВИРУСНОЙ ИНФЕКЦИИ (COVID-19)/ Министерство здравоохранения РФ // МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ. — 2022. — № Версия 15. Static and dynamic contributors to ventilatorinduced lung injury in clinical practice. pressure, energy, and power./Marini JJ, Rocco PRM, Gattinoni L. Am J Respir Crit Care Med. // -2020-;767-774. Clinical characteristics of 138 hospitalized patients with 2019 novel coronavirus-infected pneumonia in Wuhan, China. JAMA. /Wang D, Hu B, Hu C, et al // -2020-;1061-1069. |