Массаж при патологии дыхательной системы. Массаж при патологии дыхательной системы
 Скачать 163.79 Kb.
|
|
Министерство образования и науки Украины НИКОЛАЕВСКИЙ ПОЛИТЕХНИЧЕСКИЙ ИНСТИТУТ Кафедра физической реабилитации Специальность 6.010200 Физическая реабилитация Дневная форма обучения Курс IV КВАЛИФИКАЦИОННАЯ РАБОТА на тему: Массаж при патологии дыхательной системы Студентки Майбороды И.В. Николаев - 2007 Содержание Вступление Медикаментозное лечение Немедикаментозное лечение Массаж при заболеваниях бронхолегочной системы ЛФК при заболеваниях органов дыхания Дыхательная гимнастика по Стрельниковой Дыхательная гимнастика по Бутейко Йоготерапия Дыхательная гимнастика Ци-гун Физиотерапия при патологии бронхолегочной системы Лечебное питание Фитотерапия Апитерапия Санаторно – курортное лечение Выводы Список литературы Вступление Заболевания органов дыхания занимают значительное место в патологии внутренних органов и имеют тенденцию к возрастанию. К ним относят пневмонию, плеврит, бронхиальную астму, эмфизему легких и туберкулез, пневмосклероз, бронхоэктатическую болезнь, бронхит. Причиной может быть инфекция, интоксикация, воспалительный и аллергический процесс. Поэтому реабилитация при патологии бронхолегочной системы является актуальной проблемой нашего времени. Поскольку с развитием дыхательной патологии ухудшается состояние сердечнососудистой системы: сначала наблюдается компенсаторное увеличение ее деятельности, а в дальнейшем возникает недостаточность кровообращения; наблюдаются изменения в деятельности практически во всех других органах и системах организма. В легких и плевральной полости могут возникать осложнения в виде инфильтратов, абсцессов, эмфизем, атеросклерозов, склероза легких, плевральных спаек. Краткая анатомия и физиология дыхательных путей. Дыхательные пути условно можно разделить на верхние и нижние (граница между ними – нижний край перстневидного хряща). К верхним дыхательным путям относят нос с околоносовыми пазухами, глотку, гортань и слуховые трубы, к нижним трахею и бронхи. В функциональном отношении выделяют воздухоносные пути, предназначенные для проведения, увлажнения, очищения и согревания воздуха, к которым относятся верхние дыхательные пути и крупные структурные элементы бронхиального дерева; воздухоносные пути, непосредственно участвующие в газообмене. Полость носа расположена между глазницами, полостью рта и передней черепной ямкой. Околоносовые пазухи (верхнечелюстные, лобные, пазухи решетчатой кости, клиновидной) – это воздухоносные полости, сообщающиеся с полостью носа. Вдыхаемый воздух в полости носа и околоносовых пазухах нагревается приблизительно до температуры тела и увлажняется (относительная влажность составляет около 95% ). В процессе кондиционирования воздуха большое значение имеет т. н. мертвое пространство, благодаря наличию которого воздух, поступающий из окружающей среды, не проникает непосредственно в альвеолы, а смешивается с очищенным и согретым воздухом дыхательных путей. В нормальных условиях вдыхаемый воздух проходит через полость носа и все отделы глотки. При дыхании мягкое небо свисает книзу, разделяя полость рта и полость глотки. При отсутствии или затруднении носового дыхания воздух проходит через рото- и гортаноглотку и направляется в гортань. К частичной обструкции дыхательных путей может привести может привести гипертрофия лимфоидной ткани в области стенок глотки, небных миндалин. Гортань вверху открывается в полость глотки, а внизу переходит непосредственно в трахею. При открытой голосовой щели через гортань проходит вдыхаемый и выдыхаемый воздух. Ширина просвета гортани регулируется рефлекторным путем рецепторной зоной является раздражаемая воздухом слизистая оболочка гортани. Кроме дыхательной функции, гортань (как и глотка) выполняет защитную функцию, которая заключается в дальнейшем согревании, увлажнении, очищении и обеззараживании вдыхаемого воздуха. Трахея – начальный отдел нижних дыхательных путей, доступный бронхоскопическому исследованию, продолжение нижнего отдела гортани. Бронхи относятся к внелегочным воздухоносным путям, доступным эндоскопическому исследованию. Внедолевые воздухоносные пути соответствуют началу бронхиального дерева, внутридолевые представлены долевыми, промежуточными, сегментарными, субсегментарными бронхами Стенки бронхов состоят из трех слоев: слизистой оболочки, подслизистой основы и волокнисто-мышечно-хрящевой оболочки. Эпителий бронхов – реснитчатый псевдомногослойный, на его ресничках расположен слой бронхиальной слизи. В трахее и крупных бронхах он образует непрерывное слизистое покрытие, физико-химические свойства которого обеспечивают основную барьерную функцию слизи между организмом и внешней средой. Слизистая оболочка бронхов имеет складчатое строение, что является дополнительным барьером для струи движущегося воздуха. Из-за сравнительной легкости проникновения инфекционных агентов, аллергенов, пылевых частиц воздухоносные пути и легкие оказываются подверженными многим инфекционным, аллергическим и другим патологическим процессам. Дыхательные пути являются не только воздухоносной системой легких, но и системой, выполняющей защитную функцию. Защитные механизмы имеются на всех уровнях дыхательных путей. Поскольку существуют две формы защиты от инфекций, то и нарушения этой защиты могут происходить на двух уровнях: ― нарушения мукоцилиарной защиты; ― нарушения иммунной системы. Эффективность мукоцилиарной защитной системы может претерпевать самые различные изменения в силу внешних и внутренних воздействий. Говоря о внешних факторах, нужно, прежде всего, упомянуть о вредных веществах в воздухе, холоде, низкой влажности воздуха и о таких патогенных факторах, как бактерии и вирусы; отсутствие же определенных секреторных факторов, обладающих антибактериальной активностью, следует, напротив, отнести к внутренним воздействиям. И все же особое значение имеют хронические поражения слизистой оболочки, возникающие в ходе рецидивирующих воспалительных процессов :в области зарубцевавшегося эпителия слизистой оболочки происходит застой секрета, что дает толчок развитию местной инфекции. Секрет с измененной вязкостью хуже транспортируется и одновременно повышает опасность развития инфекции, поэтому хронические заболевания дыхательных путей всегда обусловлены высокой предрасположенностью к инфекциям. Кроме того, значение системы мукоцилиарной защиты, связанной с защитой от инфекций, проявляется и в частоте инфекций дыхательных путей у здоровых людей в зимний период. Местная иммунная система, ответственная за защиту от инфекций на поверхности слизистых оболочек, тоже может подвергаться самым различным нарушениям. Эти нарушения могут быть как первичными, так и вторичными. Наряду с первичным нарушением иммунной системы, вторичные нарушения являются наиболее частой причиной хронических рецидивирующих инфекций дыхательных путей. Риск инфекции особенно повышается в силу того, что факторы, ответственные за нарушение мукоцилиарной защиты, одновременно ухудшают и иммунную защиту. Это касается как внешних факторов, так и инфекционных патогенных микроорганизмов, к которым относятся бактерии или вирусы. При разрегулированности иммунитета под действием бактерий может произойти угнетение иммунной системы, обусловленное как продуктами секреции бактерий, так и эндотоксинами, освобождающимися в процессе бактериолиза. Иммуностимуляции, усиливающейся с ростом числа бактерий, противостоит обусловленная бактериями иммуносупрессия. Наряду с усилением опасности развития рецидива появляется и угроза перехода заболевания из острой формы в хроническую. С учетом этого обстоятельства представляется весьма целесообразной иммуностимуляция бактериальными антигенами, не содержащими иммуносупрессивные компоненты. Если все же принимается решение о проведении антибиотикотерапии, необходимо считаться с тем, что именно такое лечение может стать причиной дальнейшего, на этот раз уже ятрогенного, нарушения иммунной системы то ли в силу прямого иммуносупрессивного действия такой терапии, то ли вследствие устранения любой антигенной стимуляции, защищающей организм от реинфекции. В механизме иммуносупрессии лежит сниженная способность лимфоцитов периферической крови человека к репарации ДНК и накопление повреждений ДНК, что приводит к генетической нестабильности. Этот процесс длительный, усиливающийся под влиянием антибактериальной терапии, может быть ослаблен при применении иммуномодуляторов. При отсутствии иммунологической поддержки возникает опасность развития рецидива и угроза перехода заболевания из острой формы в хроническую. С учетом этого обстоятельства представляется целесообразным иммунопрофилактика и иммунотерапия с помощью препаратов, содержащих бактериальные антигены. Такая терапия должна проводиться в каждом конкретном случае заболевания респираторной инфекцией. Если все же врачом принимается решение о проведении антибиотикотерапии, то иммунотерапия абсолютно необходима во избежание возникновения иммунологической недостаточности ятрогенной природы. В возникновении хронических заболеваний бронхолегочной системы определенное значение имеют функциональные связи между верхними и нижними отделами дыхательной системы. Большое значение для состояния нижних дыхательных путей имеют рефлекторные влияния, исходящие из рефлексогенных зон полости рта: носолегочные и носогрудные рефлексы [Haitman et al., 1986]. F. Ogura (1970), используя электронную аппаратуру для измерения воздушного потока, объема легких, изменения дыхания в легких, сопротивления воздушной струи, исследовал взаимосвязь между верхними дыхательными путями и легкими у здоровых лиц и у больных с заболеваниями полости носа. Отмеченные возрастания легочного сопротивления при нарушении носового дыхания и нормализации функции легких после реконструктивных операций в области полости носа позволили автору высказать предположение о существовании рефлекторной связи между носом и бронхомоторным тонусом, влияние которой на аэродинамику дыхательной системы обеспечивает изменение сопротивления воздухоносных путей. Доказано, что при ряде хронических заболеваний дыхательных путей наблюдается уменьшение числа функционирующих железистых образований слизистой оболочки. Результаты микроскопических исследований желез слизистой оболочки верхнечелюстных пазух у лиц, проработавших в шахтах от 1 года до 10 лет, позволили выявить различный характер реактивности желез на пыль [Замура И.Д., 1968]. При этом выявлено расширение концевых отделов желез за счет гипертрофии отдельных ацинусов, переполнение части выводных протоков желез секретом. Наряду с этим обнаружены атрофические и кистозноизмененные участки желез. После 5 лет работы в условиях запыленности патологические изменения со стороны железистого аппарата были более выраженными. Атрофические изменения наблюдались на значительных участках, причем площадь поражения возрастала с увеличением стажа работы. После 10 лет работы в этих условиях оставались лишь небольшие участки эпителия, сохранившие нормальную структуру. По мнению автора, гиперплазия секреторных элементов резко снижает защитную функцию слизистой оболочки, в результате чего большое количество пылевых частиц оседает не только на ресничках реснитчатого эпителия, но и в складках слизистой оболочки. Возникающие в дальнейшем десквамация реснитчатого эпителия и патологические изменения железистого аппарата резко снижают барьерную функцию, что способствует развитию хронических риносинуситов, заболеваний бронхов и легких. Известно, что для обеспечения нормальной жизнедеятельности через дыхательные пути и легкие в сутки должно проходить около 17 000 л воздуха, порой недостаточно чистого и свежего. Полость носа, являясь первым фильтром для вдыхаемого воздуха, содержащего химические вещества, образующиеся в процессе производства или применяемые в быту, пылевые частицы, пыльцу цветов, споры грибов и пр., служит своеобразной мишенью для них. Носовой мукоцилиарный клиренс является важным барьером на пути проникновения инфекционных агентов, механических и химических веществ. До тех пор, пока защитные механизмы слизистой оболочки полости носа функционируют, основная масса поступающих поллютантов задерживается и выводится со слизью. Нарушение носового мукоцилиарного клиренса способствует формированию патологии в полости носа и, в частности, вазомоторного ринита. По данным Б.М. Сагаловича (1967), в полости носа задерживается и выводится со слизью основная масса пылевых частиц, микроорганизмов, снимая нагрузку самоочищения легких. Установлена взаимосвязь скоростей мукоцилиарного транспорта слизистой оболочки полости носа и бронхов [Puchelle E. et al., 1982], трахеи и бронхов [Forster W. М. и соавт., 1982]. Эту взаимосвязь, структуры и функции слизистой оболочки дыхательных путей в поддержании тканевого гомеостаза обеспечивает микроциркуляция. По данным B, W, Zweitach (1986), L.G. Brinkmann (1969) на уровне капилляров обеспечивается обмен вазоактивных аминов и полипептидов, муколитических и протеолитических ферментов. Функциональное единство дыхательных путей не только в анатомно-физиологическом, но и в клиническом отношении подчеркивается Е.М. Альтманом (1976), Г.А. Гаджимирзаевым (1982). Воспалительные заболевания полости носа и околоносовых пазух нередко ассоциированы патогенетически с расстройствами в нижележащих отделах дыхательных путей и других системах [Тарасов Д.И. и др., 1985; Заболотный Д.И. и др., 1987; Плужников М.С. и др., 1989]. Заболевания органов дыхания лечат комплексно с широким применением физической реабилитации: ЛФК, лечебный массаж, физиотерапия – в лечебный период реабилитации, а механотерапия – непосредственно после лечебного. Медикаментозное лечение Клиника заболевания Согласно рекомендациям ВОЗ, хроническим бронхитом следует называть заболевание, которое сопровождается кашлем и выделением мокроты на протяжении трех месяцев в течение двух лет, если эти симптомы не связаны с локальным бронхолегочным заболеванием или туберкулезом легких. По данным литературы, хронический бронхит составляет 1,5 % всех заболеваний органов дыхания. Как правило, хронический бронхит является результатом плохо излеченного острого. Исследования Б.Е. Вотчала (1969), И.П. Замотаева (1976), Я.Н. Доценко (1958) показали, что переходу острого бронхита в хронический способствуют следующие факторы: • нарушение дренажной функции бронхов вследствие повреждения реснитчатого эпителия слизистой оболочки и особенно за счет обструкции бронхов, • наличие хронических очагов инфекции в верхних отделах дыхательных путей и околоносовых пазухах; • воздействие на бронхи неспецифических раздражителей в виде вдыхания холодного или запыленного воздуха, алкоголя; • нарушения нейрогуморальной регуляции и трофики бронхов, вызывающие метаплазию их эпителия с количественными и качественными нарушениями секреции слизи; • снижение реактивности организма в результате истощающих заболеваний, повторных охлаждений, аллергической предрасположенности. Решающее значение в возникновении хронического бронхита придают загрязнению вдыхаемого воздуха. Наиболее ярко проявляется взаимосвязь между курением и развитием бронхита. Патогенное влияние курения обусловлено содержащимися в дыме никотином и другими токсическими веществами — акролеином, цианидом, ацетальдегидом, синильной кислотой, угарным газом, которые парализуют функцию ресничного эпителия слизистой оболочки бронхов и способствуют увеличению секреции слизи. С течением времени к функциональным изменениям присоединяются анатомические изменения в слизистой оболочке бронхов в виде перестройки эпителия и появления «облысения» — участков, лишенных ресничек. Известно, что выкуривание ежедневно в течение 5 лет 15 сигарет неизбежно приводит к развитию бронхита. Существует четкая связь между возникновением бронхита и загрязнением атмосферного воздуха промышленными отходами. Среди промышленных примесей наиболее вредными являются мельчайшие частички дыма, способные проникать глубоко в бронхи и альвеолы, а также оксиды азота и серы, образующие во влажном воздухе растворы кислот, оказывающих повреждающее действие на слизистую оболочку бронхов. Основным показателем загрязнения воздуха является содержание в нем сернистого ангидрида; между ним и частотой распространения бронхита существует отчетливый параллелизм. По данным литературы, частота бронхита среди рабочих кузнечных и литейных цехов и предприятий химической промышленности в два раза выше, чем у работников сельского хозяйства и торговли. Воздействие загрязненного вдыхаемого воздуха на слизистую оболочку бронхов приводит к развитию асептического воспалительного процесса и нарушению секреторной и защитной функции эпителия бронхов (мукоцилиарной недостаточности). Возникновение обострений и осложнений хронического бронхита, как правило, обусловлено инфекционным агентом. В настоящее время общепризнана ведущая роль в развитии хронического бронхита стрептококков пневмонии и палочки инфлюэнцы. Существует два возможных источника попадания в бронхи патогенных микроорганизмов: экзогенный (аэрогенный), наблюдающийся при контакте с больными людьми, и эндогенный, обусловленный попаданием микроорганизмов из верхних отделов дыхательных путей. Наиболее частым считается последний путь, так как стрептококки пневмонии и палочки инфлюэнцы являются постоянными обитателями верхних отделов дыхательных путей. Хронический бронхит часто сопутствует хроническим ограниченным воспалительным и гнойным процессам в легких — абсцессам, бронхоэктазам, хронической пневмонии. Пневмосклеротические изменения в ткани легкого, вызывая деформацию и нарушение дренажной функции бронхов, способствуют активации и распространению инфекции по всему бронхиальному дереву. Давно замечена взаимосвязь между эпидемиями гриппа и обострениями бронхита. Вирусы гриппа, нарушая защитную функцию слизистой оболочки бронхов, создают предпосылки для присоединения вторичной бактериальной суперинфекции. Аналогичное, но менее значительное влияние оказывают и другие вирусы, вызывающие острые респираторные заболевания. |