|
Вопросы к экзамену по микробиологии. Медицинская микробиология. Предмет, задачи, методы, связь с другими науками
Механизмы, пути и факторы передачи инфекции.
Механизмы
| Пути
| Факторы
| Фекально-оральный
| Водный, пищевой, алиментарный, контактно-бытовой
| Вода, пища, предметы обихода
| Аэрогенный (аспирационный)
| Воздушно-капельный, воздушно-пылевой
| Воздух
Воздух-пыль
| Кровяной (трансмиссивный, аэрогенный)
| Трансмиссивный
Парентеральный (инакуляционный)
Половой (контаминацилнный)
| Насекомые кровосос.
Инструменты
| Контактный
| Раневой
Контактно-половой
Вертикальный
| Ранения
От матери к плоду
|
31. Формы проявления инфекции. Персистенция бактерий и вирусов. Понятие о рецидиве, реинфекции, суперинфекции.
Признак
| Форма инфекции
| Природа возбудителя
| Бактериальные, вирусные, грибковые, протозойные, прионы (летальный исход)
| Происхождение
| Экзогенные
Эндогенные (аутоинфекция)
Оппортунистическая – господин случай – госпитальные инфекции
| Локализация возбудителя в организме хозяина
| Местная (очаговая), общая (генерализованная), бактериемия, вирусемия, септико-токсический шок
| Число видов возбудителей
| Моноинфекция
Смешанная (микст-инфекция)
| Повторные проявления заболевания
Теми же
Другими возбудителями
| Суперинфекция (до выздоровления), рецидив (после выздоровления)
Втоичная инфекция, оппортунистические инфекции (госпитальные)
| Продолжение взаимодействия возбудителя с организмом хозяина
| Острая (не более 3 мес), Хроническая (более 6 мес), Микробоносительство, вирусоносительство.
| Проявление
| Манифестная (есть клинические симптомы), Бессимптомная.
| Источник инфекции:
Человек
Животные
Внешние
| Антропонозы
Зоонозы
Сопронозы
| Персистенция – длительное проживание микроба в МакроО, т.е. формирование хронического инфицирования микробом и из хозяина не выделяется.
Суперинфекции. От смешанных инфекций следует отличать вторичные инфекции (суперинфекции), возникающие на фоне уже имеющегося заболевания.
Реинфекция — случай повторного заражения одним и тем же возбудителем. Реинфекции не следует рассматривать как рецидивы.
Рецидивы инфекции формируются под действием популяции инфекционного агента, уже циркулирующего в организме, а не в результате нового заражения.
32. Динамика развития инфекционного процесса, его периоды.
Период инфекционного заболевания
| Поведение возбудителя
| Выделение в окружающую среду
| Специфический иммунный ответ
| Инкубационный период (латентный)
| Адгезия возбудителя на чувствительные клетки миндалин, ЖКТ, мочевой системы и т.д.
| Как правило, не выделяется
| АТ нет
| Продромальный
| Колонизация чувствительных клеток и проявление неспецифических симптомов, связанных с интоксикацией (боль, ломкость костей и т.д.)
| Нек. Выделяются в окружающую среду (вирус гриппа, кори, коклюша, краснухи и т.д.)
| АТ нет
| Разгар болезни (победа в-ля)
| Интенсивное размножение, проявление специфических симптомов заболеваний
| Выделяется
| Появление АТ (Ig): IgM, в конце периода происходит их замена на IgA, IgЕ.
| Исход заболевания
Реконвалесценция
Формирование носительства
Гибель хозяина
| Прекращение размножения в-ля, его гибель, нормализация функций больного
| Прекращение после выздоровления больного или переход в микробо/вирусоносительство
| Нарастает титр IgG, возможно формировнаие ГЗТ
|
33. Роль микроорганизма в инфекционном процессе. Патогенность и вирулентность. Единицы измерения вирулентности. Понятие о факторах патогенности.
Патогенность – видовой признак, определяющий способность конкретного возбудителя вызывать определенное заболевание со специфичностью патологического процесса.
Патогенность обеспечивает:
Проникновение возбудителя в макроорганизм (инфективность);
Способность вызывать определенное заболевание с конкретным механизмом развития (патогенез).
Вирулентность – фенотипический признак, мера или степень патогенности.
Особенности вирулентности:
Специфичность;
Органотропность – способность повреждать определенные органы;
Входные ворота – определяют локализацию возбудителя и механизм течения заболевания.
Количественная характеристика вирулентности:
Инфицирующая доза – это минимальное количество возбудителя, способное вызвать данное заболевание. Чем выше инфицирующая доза, тем выше вирулентность.
Летальная доза (DL – dosis letalis) – это минимальное количество возбудителец, вызывающих гибель конкретного количества животных, взятых в эксперимент.
Смертельная доза - DCL (dosis certe letslis) - это количество микробово или токсина, вызывающих гибель 100% лабораторных животных.
DCL 50 – количество патогенных микроорганизмов, способные гибель 50% экспериментально зараженных лабораторных животных. Качественные критерии вирулентности:
Инфиктивность – способность бактерии вызывать инфекцию в организме в естественных условиях
Инвазивность – способность проникать в ткани и распространяться по организму при помощи ферментов, повышающих проницаемость ткани хозяина
Токсичность – способность бактерий выделять токсины.
Факторы патогенности:
Адгезия и колонизация – это заселение зоны первичного инфицирования, т.е. входных ворот;
Инвазия и агрессия – это выход за пределы зоны первичного инфицирования, противостояние защитным силам макроорганизма и размножение в нем;
Токсигенность (экзотоксины) и токсичность (эндотоксины);
Персистенция – длительное проживание микроба в макроорганизме;
34. Классификация факторов патогенности по О.В. Бухарину. Характеристика факторов патогенности.
Факторы патогенности
(классификация по О.В. Бухарину)
Факторы адгезии и колонизации
Механизмы адгезии
![](13043_html_m1df83d6f.png)
Неспецифический Специфическая
Неспецифическая адгезия:
Электростатические взаимодействия;
Ван-дер-Ваальсовы вз-я
Броуновское движение
Гидрофобные вз-я
Специфическая адгезия – происходит в результате молекулярных взаимодействий между адгезином микробной клетки и рецептором клетки хозяина.
Адгезины – это поверхностные структуры микробных клеток. Гр+, их адгезины: белки и тейхоевые кислоты клеточной стенки; Гр-, их адгезины: белки наружной мембраны, липополисахарид (ЛПС) и пили. Капсульные: капсула. Микоплазмы: макромолекулы, входящие в состав выростов цитоплазматической мембраны (ЦПМ). Вирусы: специфические структуры белковой и полисахаридной природы.
Колонизация зависит от: Факторы агрессии и инвазии (факторы вирулентности):
Ферменты способствующие разрушение тканей:
Плазмокоагулаза
|
| Нейраминидаза
|
| Гиалуронидаза
|
| Коллагеназа
|
| Фибринолизин
|
| Лецитиназа С
|
| И др.
|
| Токсины:
Свойства
| Экзотоксины
| Эндотоксины
| Химическая природа
| Белки
| Липополисахарид (ЛПС) клеточной стенки с белком
| Происхождение
| Выделяются в процессе жизнедеятельности в окружающую среду?! Чаще Гр+
| Связаны с клеточной стенкой Гр-бактерий, выделяется во вне при их разрушении
| Механизм действия
| 1.Мембранотоксины: гемолизины, лейкоцитины, цитотоксины;
2.Гистотоксины: нейротоксины, энтеротоксины;
3. Функциональные блокаторы – нарушают проведение возбуждения от нервов к мышцам (ботулотоксин).
| 1. Общая интоксикация;
2. Действует на макрофаги, способствуя развитию лихорадки;
3. Активируют фагоцитоз в небольших концентрациях;
4. Развитие эндотоксического шока при высокой концентрации
| Отношение к температуре
| Термолабильны
| Термостабильны
| Отношение к химическим веществам
| Чувствительны к спиртам, щелочам, кислотам, пищеварительным ферментам, при действии формалина переходят в анатоксин.
| Малочувствительны к химическим веществам, не переходят в анотоксины
| Степень ядовитости
| Очень токсичны (ботулотоксин) 6 кг ботулотоксина – смерть всего человечества
| Менее ядовиты
|
Скорость действия
| После инкубации 19-72 часа
| Довольно быстро
| Специфичность действия
| Выражена
| Лишены тропизма
| Антагенные свойства
| Активный антиген
| Слабые антигены
|
Факторы персистенции:
Капсула – «экранирует» (защищает) клеточную стенку;
L-формы – микробы без клеточной стенки;
Антигенная мимикрия – сходство с АГ макроорганизма (антигены миокарда, почек и др.);
Секреторные факторы – факторы неспецифической защиты:
АЛА – антилизоцимная активность;
АКА – антикомплементарная активность;
АИА – антиинтерфероновая активность;
Внутриклеточный паразитизм.
Образование сообществ МО (Биопленки – сообщества, прикрепляемые к субстрату и ограничивающиеся микробным матриксом).
35. Понятие об иммунитете. Виды иммунитета.
Иммунитет – это способ защиты организма от генетически чужеродных веществ – антигенов экзогенного и эндогенного происхождения, направленный на поддержание и сохранение гомеостаза, структурной и функциональной целостности организма, биологической (антигенной)индивидуальности каждого организма и вида в целом.
Различают несколько основных видов иммунитета.
Врожденный, иди видовой, иммунитет, он же наследственный, генетический, конституциональный — это выработанная в процессе филогенеза генетически закрепленная, передающаяся по наследству невосприимчивость данного вида и его индивидов к какому-либо антигену (или микроорганизму), обусловленная биологическими особенностями самого организма, свойствами данного антигена, а также особенностями их взаимодействия.
Примером может служить невосприимчивость человека к некоторым возбудителям, в том числе к особо опасным для сельскохозяйственных животных (чума крупного рогатого скота, болезнь Ньюкасла, поражающая птиц, оспа лошадей и др.), нечувствительность человека к бактериофагам, поражающим клетки бактерий. К генетическому иммунитету можно также отнести отсутствие взаимных иммунных реакций на тканевые антигены у однояйцовых близнецов; различают чувствительность к одним и тем же антигенам у различных линий животных, т. е. животных с различным генотипом.
Видовой иммунитет может быть абсолютным и относительным. Например, нечувствительные к столбнячному токсину лягушки могут реагировать на его введение, если повысить температуру их тела. Белые мыши, не чувствительные к какому-либо антигену, приобретают способность реагировать на него, если воздействовать на них иммунодепрессантами или удалить у них центральный орган иммунитета — тимус.
Приобретенный иммунитет — это невосприимчивость к антигену чувствительного к нему организма человека, животных и пр., приобретаемая в процессе онтогенеза в результате естественной встречи с этим антигеном организма, например, при вакцинации.
Примером естественного приобретенного иммунитета у человека может служить невосприимчивость к инфекции, возникающая после перенесенного заболевания, так называемый постинфекционный иммунитет (например, после брюшного тифа, дифтерии и других инфекций), а также «проиммуниция», т. е. приобретение невосприимчивости к ряду микроорганизмов, обитающих в окружающей среде и в организме человека и постепенно воздействующих на иммунную систему своими антигенами.
В отличие от приобретенного иммунитета в результате перенесенного инфекционного заболевания или «скрытной» иммунизации, на практике широко используют преднамеренную иммунизацию антигенами для создания к ним невосприимчивости организма. С этой целью применяют вакцинацию, а также введение специфических иммуноглобулинов, сывороточных препаратов или иммунокомпетентных клеток. Приобретаемый при этом иммунитет называют поствакцинальным, и служит он для защиты от возбудителей инфекционных болезней, а также других чужеродных антигенов.
Приобретенный иммунитет может быть активным и пассивным. Активный иммунитет обусловлен активной реакцией, активным вовлечением в процесс иммунной системы при встрече с данным антигеном (например, поствакцинальный, постинфекционный иммунитет), а пассивный иммунитет формируется за счет введения в организм уже готовых иммунореагентов, способных обеспечить защиту от антигена. К таким иммунореагентам относятся антитела, т. е. специфические иммуноглобулины и иммунные сыворотки, а также иммунные лимфоциты. Иммуноглобулины широко используют для пассивной иммунизации, а также для специфического лечения при многих инфекциях (дифтерия, ботулизм, бешенство, корь и др.). Пассивный иммунитет у новорожденных детей создается иммуноглобулинами при плацентарной внутриутробной передаче антител от матери ребенку ииграет существенную роль в защите от многих детских инфекций в первые месяцы жизни ребенка.
|
|
|