Вопросы к экзамену по микробиологии. Медицинская микробиология. Предмет, задачи, методы, связь с другими науками

• Название: Медицинская микробиология. Предмет, задачи, методы, связь с другими науками
• Анкор: Вопросы к экзамену по микробиологии.docx
• Дата: 26.12.2017
• Размер: 1.02 Mb.
• Имя файла: Вопросы к экзамену по микробиологии.docx
• Тип: Документы; #13043
• страница: 6 из 21

Механизмы, пути и факторы передачи инфекции.

Механизмы	Пути	Факторы
Фекально-оральный	Водный, пищевой, алиментарный, контактно-бытовой	Вода, пища, предметы обихода
Аэрогенный (аспирационный)	Воздушно-капельный, воздушно-пылевой	Воздух Воздух-пыль
Кровяной (трансмиссивный, аэрогенный)	Трансмиссивный Парентеральный (инакуляционный) Половой (контаминацилнный)	Насекомые кровосос. Инструменты
Контактный	Раневой Контактно-половой Вертикальный	Ранения От матери к плоду

31. Формы проявления инфекции. Персистенция бактерий и вирусов. Понятие о рецидиве, реинфекции, суперинфекции.

Признак	Форма инфекции
Природа возбудителя	Бактериальные, вирусные, грибковые, протозойные, прионы (летальный исход)
Происхождение	Экзогенные Эндогенные (аутоинфекция) Оппортунистическая – господин случай – госпитальные инфекции
Локализация возбудителя в организме хозяина	Местная (очаговая), общая (генерализованная), бактериемия, вирусемия, септико-токсический шок
Число видов возбудителей	Моноинфекция Смешанная (микст-инфекция)
Повторные проявления заболевания Теми же Другими возбудителями	Суперинфекция (до выздоровления), рецидив (после выздоровления) Втоичная инфекция, оппортунистические инфекции (госпитальные)
Продолжение взаимодействия возбудителя с организмом хозяина	Острая (не более 3 мес), Хроническая (более 6 мес), Микробоносительство, вирусоносительство.
Проявление	Манифестная (есть клинические симптомы), Бессимптомная.
Источник инфекции: Человек Животные Внешние	Антропонозы Зоонозы Сопронозы

Персистенция – длительное проживание микроба в МакроО, т.е. формирование хронического инфицирования микробом и из хозяина не выделяется.

Суперинфекции. От смешанных инфекций следует отличать вторичные инфекции (суперинфекции), возникающие на фоне уже имеющегося заболевания.

Реинфекция — случай повторного заражения одним и тем же возбудителем. Реинфекции не следует рассматривать как рецидивы.

Рецидивы инфекции формируются под действием популяции инфекционного агента, уже циркулирующего в организме, а не в результате нового заражения.


32. Динамика развития инфекционного процесса, его периоды.

Период инфекционного заболевания	Поведение возбудителя	Выделение в окружающую среду	Специфический иммунный ответ
Инкубационный период (латентный)	Адгезия возбудителя на чувствительные клетки миндалин, ЖКТ, мочевой системы и т.д.	Как правило, не выделяется	АТ нет
Продромальный	Колонизация чувствительных клеток и проявление неспецифических симптомов, связанных с интоксикацией (боль, ломкость костей и т.д.)	Нек. Выделяются в окружающую среду (вирус гриппа, кори, коклюша, краснухи и т.д.)	АТ нет
Разгар болезни (победа в-ля)	Интенсивное размножение, проявление специфических симптомов заболеваний	Выделяется	Появление АТ (Ig): IgM, в конце периода происходит их замена на IgA, IgЕ.
Исход заболевания Реконвалесценция Формирование носительства Гибель хозяина	Прекращение размножения в-ля, его гибель, нормализация функций больного	Прекращение после выздоровления больного или переход в микробо/вирусоносительство	Нарастает титр IgG, возможно формировнаие ГЗТ

33. Роль микроорганизма в инфекционном процессе. Патогенность и вирулентность. Единицы измерения вирулентности. Понятие о факторах патогенности.

1. 
   Патогенность – видовой признак, определяющий способность конкретного возбудителя вызывать определенное заболевание со специфичностью патологического процесса.
   

Патогенность обеспечивает:

• 
  Проникновение возбудителя в макроорганизм (инфективность);
  
• 
  Способность вызывать определенное заболевание с конкретным механизмом развития (патогенез).
  

2. 
   Вирулентность – фенотипический признак, мера или степень патогенности.
   

Особенности вирулентности:

• 
  Специфичность;
  
• 
  Органотропность – способность повреждать определенные органы;
  
• 
  Входные ворота – определяют локализацию возбудителя и механизм течения заболевания.
  

Количественная характеристика вирулентности:

• 
  Инфицирующая доза – это минимальное количество возбудителя, способное вызвать данное заболевание. Чем выше инфицирующая доза, тем выше вирулентность.
  
• 
  Летальная доза (DL – dosis letalis) – это минимальное количество возбудителец, вызывающих гибель конкретного количества животных, взятых в эксперимент.
  
• 
  Смертельная доза - DCL (dosis certe letslis) - это количество микробово или токсина, вызывающих гибель 100% лабораторных животных.
  

DCL 50 – количество патогенных микроорганизмов, способные гибель 50% экспериментально зараженных лабораторных животных.
Качественные критерии вирулентности:

1. 
   Инфиктивность – способность бактерии вызывать инфекцию в организме в естественных условиях
   
2. 
   Инвазивность – способность проникать в ткани и распространяться по организму при помощи ферментов, повышающих проницаемость ткани хозяина
   
3. 
   Токсичность – способность бактерий выделять токсины.
   

Факторы патогенности:

1. 
   Адгезия и колонизация – это заселение зоны первичного инфицирования, т.е. входных ворот;
   
2. 
   Инвазия и агрессия – это выход за пределы зоны первичного инфицирования, противостояние защитным силам макроорганизма и размножение в нем;
   
3. 
   Токсигенность (экзотоксины) и токсичность (эндотоксины);
   
4. 
   Персистенция – длительное проживание микроба в макроорганизме;
   

34. Классификация факторов патогенности по О.В. Бухарину. Характеристика факторов патогенности.

1. 
   Факторы патогенности
   

(классификация по О.В. Бухарину)

1. 
   Факторы адгезии и колонизации
   

Механизмы адгезии



Неспецифический Специфическая

Неспецифическая адгезия:

1. 
   Электростатические взаимодействия;
   
2. 
   Ван-дер-Ваальсовы вз-я
   
3. 
   Броуновское движение
   
4. 
   Гидрофобные вз-я
   

Специфическая адгезия – происходит в результате молекулярных взаимодействий между адгезином микробной клетки и рецептором клетки хозяина.

Адгезины – это поверхностные структуры микробных клеток. Гр+, их адгезины: белки и тейхоевые кислоты клеточной стенки; Гр-, их адгезины: белки наружной мембраны, липополисахарид (ЛПС) и пили. Капсульные: капсула. Микоплазмы: макромолекулы, входящие в состав выростов цитоплазматической мембраны (ЦПМ). Вирусы: специфические структуры белковой и полисахаридной природы.

Колонизация зависит от:

• 
  Дозы микробов;
  
• 
  Наличия рецепторов на клетках макроорганизма;
  
• 
  Тропности к тканям.
  
• 
  
  

2. 
   Факторы агрессии и инвазии (факторы вирулентности):
   

1. 
   Ферменты способствующие разрушение тканей:
   

   Плазмокоагулаза
   Нейраминидаза
   Гиалуронидаза
   Коллагеназа
   Фибринолизин
   Лецитиназа С
   И др.

2. 
   Токсины:
   

Свойства	Экзотоксины	Эндотоксины
Химическая природа	Белки	Липополисахарид (ЛПС) клеточной стенки с белком
Происхождение	Выделяются в процессе жизнедеятельности в окружающую среду?! Чаще Гр+	Связаны с клеточной стенкой Гр-бактерий, выделяется во вне при их разрушении
Механизм действия	1.Мембранотоксины: гемолизины, лейкоцитины, цитотоксины; 2.Гистотоксины: нейротоксины, энтеротоксины; 3. Функциональные блокаторы – нарушают проведение возбуждения от нервов к мышцам (ботулотоксин).	1. Общая интоксикация; 2. Действует на макрофаги, способствуя развитию лихорадки; 3. Активируют фагоцитоз в небольших концентрациях; 4. Развитие эндотоксического шока при высокой концентрации
Отношение к температуре	Термолабильны	Термостабильны
Отношение к химическим веществам	Чувствительны к спиртам, щелочам, кислотам, пищеварительным ферментам, при действии формалина переходят в анатоксин.	Малочувствительны к химическим веществам, не переходят в анотоксины
Степень ядовитости	Очень токсичны (ботулотоксин) 6 кг ботулотоксина – смерть всего человечества	Менее ядовиты

Скорость действия	После инкубации 19-72 часа	Довольно быстро
Специфичность действия	Выражена	Лишены тропизма
Антагенные свойства	Активный антиген	Слабые антигены

3. 
   Факторы персистенции:
   

• 
  Капсула – «экранирует» (защищает) клеточную стенку;
  
• 
  L-формы – микробы без клеточной стенки;
  
• 
  Антигенная мимикрия – сходство с АГ макроорганизма (антигены миокарда, почек и др.);
  
• 
  Секреторные факторы – факторы неспецифической защиты:
  

• 
  АЛА – антилизоцимная активность;
  
• 
  АКА – антикомплементарная активность;
  
• 
  АИА – антиинтерфероновая активность;
  

• 
  Внутриклеточный паразитизм.
  
• 
  Образование сообществ МО (Биопленки – сообщества, прикрепляемые к субстрату и ограничивающиеся микробным матриксом).
  

35. Понятие об иммунитете. Виды иммунитета.

Иммунитет – это способ защиты организма от генетически чужеродных веществ – антигенов экзогенного и эндогенного происхождения, направленный на поддержание и сохранение гомеостаза, структурной и функциональной целостности организма, биологической (антигенной)индивидуальности каждого организма и вида в целом.

Различают несколько основных видов иммунитета.

Врожденный, иди видовой, иммунитет, он же наследственный, генетический, конституциональный — это выработанная в процессе филогенеза генетически закрепленная, передающаяся по наследству невосприимчивость данного вида и его индивидов к какому-либо антигену (или микроорганизму), обусловленная биологическими особенностями самого организма, свойствами данного антигена, а также особенностями их взаимодействия.

Примером может служить невосприимчивость человека к некоторым возбудителям, в том числе к особо опасным для сельскохозяйственных животных (чума крупного рогатого скота, болезнь Ньюкасла, поражающая птиц, оспа лошадей и др.), нечувствительность человека к бактериофагам, поражающим клетки бактерий. К генетическому иммунитету можно также отнести отсутствие взаимных иммунных реакций на тканевые антигены у однояйцовых близнецов; различают чувствительность к одним и тем же антигенам у различных линий животных, т. е. животных с различным генотипом.

Видовой иммунитет может быть абсолютным и относительным. Например, нечувствительные к столбнячному токсину лягушки могут реагировать на его введение, если повысить температуру их тела. Белые мыши, не чувствительные к какому-либо антигену, приобретают способность реагировать на него, если воздействовать на них иммунодепрессантами или удалить у них центральный орган иммунитета — тимус.

Приобретенный иммунитет — это невосприимчивость к антигену чувствительного к нему организма человека, животных и пр., приобретаемая в процессе онтогенеза в результате естественной встречи с этим антигеном организма, например, при вакцинации.

Примером естественного приобретенного иммунитета у человека может служить невосприимчивость к инфекции, возникающая после перенесенного заболевания, так называемый постинфекционный иммунитет (например, после брюшного тифа, дифтерии и других инфекций), а также «проиммуниция», т. е. приобретение невосприимчивости к ряду микроорганизмов, обитающих в окружающей среде и в организме человека и постепенно воздействующих на иммунную систему своими антигенами.

В отличие от приобретенного иммунитета в результате перенесенного инфекционного заболевания или «скрытной» иммунизации, на практике широко используют преднамеренную иммунизацию антигенами для создания к ним невосприимчивости организма. С этой целью применяют вакцинацию, а также введение специфических иммуноглобулинов, сывороточных препаратов или иммунокомпетентных клеток. Приобретаемый при этом иммунитет называют поствакцинальным, и служит он для защиты от возбудителей инфекционных болезней, а также других чужеродных антигенов.

Приобретенный иммунитет может быть активным и пассивным. Активный иммунитет обусловлен активной реакцией, активным вовлечением в процесс иммунной системы при встрече с данным антигеном (например, поствакцинальный, постинфекционный иммунитет), а пассивный иммунитет формируется за счет введения в организм уже готовых иммунореагентов, способных обеспечить защиту от антигена. К таким иммунореагентам относятся антитела, т. е. специфические иммуноглобулины и иммунные сыворотки, а также иммунные лимфоциты. Иммуноглобулины широко используют для пассивной иммунизации, а также для специфического лечения при многих инфекциях (дифтерия, ботулизм, бешенство, корь и др.). Пассивный иммунитет у новорожденных детей создается иммуноглобулинами при плацентарной внутриутробной передаче антител от матери ребенку ииграет существенную роль в защите от многих детских инфекций в первые месяцы жизни ребенка.