Патологич анатомия. Механизмы морфогенеза дистрофий
 Скачать 174.3 Kb.
|
|
Рассматривают как предраковое состояние. Тяжелую дисплазию трудно отличить от «рака на месте» (carcinoma in situ). Вопрос № 44 Гипертрофия (гиперплазия).Адаптивный характер может иметь гипертрофия (от греч. hyper - чрезмерно, trophe - питание) - увеличение объема клетки, ткани, органа за счет размножения клеток или увеличения количества и размеров внутриклеточных ультраструктур. К адаптивным относятся два вида гипертрофии: нейрогуморальная гипертрофия (гиперплазия) и гипертрофические разрастания. Нейрогуморальная гипертрофия и гиперплазия возникают на почве нарушений функции эндокринных желез (гормональные или коррелятивные гипертрофия и гиперплазия). Физиологическим прототипом таких гипертрофии и гиперплазии, имеющих несомненно приспособительное значение, может служить гипертрофия матки и молочных желез при беременности и лактации. В условиях, когда возникает дисфункция яичников, в слизистой оболочке матки развивается гиперплазия желез, иногда с кистозным расширением их просвета - так называемая железисто- кистозная гиперплазия эндометрия (рис. 88), сопровождающаяся нерегулярными маточными кровотечениями. При атрофических процессах в яичках в грудной железе мужчин развивается гиперплазия железистых долек, что приводит к увеличению размеров всей железы - отмечается гинекомастия (от греч. gyne - женщина, matos - грудь). Гиперфункция передней доли гипофиза, возникающая обычно на почве аденомы, сопровождается увеличением органов и выступающих частей скелета - развивается акромегалия (от греч. akros - крайний, выступающий, megalos - крупный). Коррелятивные гипертрофии и гиперплазии, возникающие как реакция на те или иные гормонально-обусловленные стимулы, нередко являются почвой для опухолевого процесса. Железисто- кистозная гиперплазия эндометрия Гипертрофические разрастания, ведущие к увеличению размеров тканей и органов, возникают в результате различных причин. Они часто встречаются при хроническом воспалении (например, на слизистых оболочках с образованием полипов), при нарушениях лимфообращения в нижних конечностях и застое лимфы, что ведет к разрастанию соединительной ткани (развитие слоновости). Гипертрофическое разрастание жировой и соединительной ткани возникает при частичной или полной атрофии органа (ложная гипертрофия). Так, при атрофии мышц между их волокнами разрастается жировая ткань, при атрофии почки - увеличивается разрастание жировой ткани вокруг нее; при атрофии мозга утолщаются кости черепа; при снижении давления в сосудах разрастается их интима. Все перечисленные процессы гипертрофического разрастания опорной ткани, заполняющей место, занятое органом или тканью, носят название вакатной (от лат. vacuum - пустой) гипертрофии. Различают два вида компенсаторной гипертрофии: рабочую (компенсаторную) и викарную (заместительную). Рабочая (компенсаторная) гипертрофия развивается при усиленной работе органа, при этом наблюдается увеличение объема (числа) клеток, определяющих его специализированную функцию. Рабочая гипертрофия может наблюдаться при усиленной нагрузке и в физиологических условиях (например, гипертрофия сердца и гипертрофия скелетной мускулатуры у спортсменов и лиц физического труда). При болезнях усиленная работа органа необходима в случаях наличия в нем дефектов, которые компенсируются усиленной работой сохранивших свою структуру и функцию частей органа. Рабочая гипертрофия возникает в сердце, желудочно-кишечном тракте, мочевыводящих путях и других органах. Гипертрофия сердца представляет собой наиболее яркий пример компенсаторной гипертрофии и достигает наибольших степеней при врожденных и приобретенных пороках клапанов, сопровождающихся стенозом атриовентрикулярных отверстий и выносящих сосудистых трактов желудочков, при артериальной гипертензии, сужении аорты, склерозе сосудов легких и т.д. Гипертрофии подвергается преимущественно отдел миокарда, который выполняет основную работу при данных условиях нарушенного кровообращения (левый желудочек при пороках аортальных клапанов, правый - при пороке митрального клапана и т.д.). Масса сердца при этом может в 3-4 раза превышать массу нормального, достигая иногда 900-1000 г. Увеличиваются и размеры сердца. В основе гипертрофии миокарда лежит увеличение массы саркоплазмы кардиомиоцитов, размеров их ядер, числа и величины миофибрилл, митохондрий , т.е. гиперплазия внутриклеточных ультраструктур. При этом объем мышечных волокон увеличивается. Одновременно с гипертрофией миокарда происходит содружественная гиперплазия волокнистых структур стромы, интрамуральных сосудистых ветвей, элементов нервного аппарата сердца. Следовательно, в основе гипертрофии миокарда лежат процессы, содружественно протекающие в мышечных волокнах, строме миокарда, его сосудистой системе и интрамуральном нервном аппарате. Каждый из них представляет собой составную часть понятия «гипертрофированное сердце» и обеспечивает свое участие в развертывании и поддержании усиленной работы сердца в течение длительного, иногда многолетнего, периода. При компенсированной гипертрофии миокарда длинник сердца увеличивается за счет выносящего тракта (от основания полулунных клапанов аорты до наиболее отдаленной точки верхушки сердца); приносящий тракт (от верхушки сердца до места прикрепления заднего паруса двустворчатого клапана) не изменяется. Происходит расширение полостей сердца, которое обозначают как активное компенсаторное, или тоногенное. Развитию компенсаторной гипертрофии сердца способствуют не только механические факторы, препятствующие току крови, но и нейрогуморальные влияния. Полноценное осуществление компенсаторной гипертрофии требует определенного уровня иннервации сердца и гормонального баланса. В этом глубокий биологический смысл компенсаторной гипертрофии сердца, обеспечивающей необходимый функциональный уровень общего кровообращения и близкую к нормальной функцию органа. Однако это благополучие только кажущееся, морфологические изменения миокарда в фазе компенсации могут нарастать, если не будет устранена вызывающая их причина. В гипертрофированных кардиомиоцитах возникают дистрофические изменения, в строме миокарда - склеротические процессы, сократительная деятельность миокарда ослабевает, развивается сердечная декомпенсация, т.е. состояние, при котором мышца сердца не в состоянии продолжать напряженную работу. При декомпенсации гипертрофированного миокарда происходит пассивное (поперечное), или миогенное, расширение полости желудочков сердца. Рабочая гипертрофия левого желудочка сердца: а - внешний вид; б - гиперплазия митохондрий при гипертрофии сердца. Электронно- микроскопическое исследование Гипертрофия стенки желудка или кишки возникает выше участка су-жения их просвета. Гладкомышечный слой их стенки гипертрофируется, функциональная способность сохраняется. Просвет полости выше сужения обычно расширен. Спустя определенный период времени фаза компенсации сменяется декомпенсацией в результате несостоятельности гипертрофированного мышечного слоя. Гипертрофия стенки мочевого пузыря встречается при гиперплазии (аденоме) предстательной железы, суживающей мочеиспускательный канал , других затруднениях опорожнения пузыря. Стенка мочевого пузыря утолщается, со стороны слизистой оболочки видны мышечные трабекулы ( трабекулярная гипертрофия). Функциональная несостоятельность гипертрофированных мышц ведет к декомпенсации, расширению полости пузыря. Викарная (заместительная) гипертрофия наблюдается при гибели в связи с болезнью или после оперативного вмешательства одного из парных органов (легкие, почки и др.). Компенсация нарушенной функции обеспечивается усиленной работой оставшегося органа, который подвергается гипертрофии. По патогенетической сущности и значению для организма викарная гипертрофия близка к регенерационной гипертрофии. В ее возникновении большую роль играет комплекс рефлекторных и гуморальных влияний, как и при компенсаторной гипертрофии. Вопрос 45 АТРОФИЯ — ПРИЖИЗНЕННОЕ УМЕНЬШЕНИЕ ОБЪЕМА ТКАНИ ИЛИ ОРГАНА ЗА СЧЕТ УМЕНЬШЕНИЯ РАЗМЕРОВ КАЖДОЙ КЛЕТКИ, А В ДАЛЬНЕЙШЕМ — ЧИСЛА КЛЕТОК, СОСТАВЛЯЮЩИХ ТКАНЬ, СОПРОВОЖДАЮЩЕЕСЯ СНИЖЕНИЕМ ИЛИ ПРЕКРАЩЕНИЕМ ИХ ФУНКЦИИ. ПРИЧИНЫ АТРОФИИ: 1) НЕДОСТАТОК ПИТАТЕЛЬНЫХ ВЕЩЕСТВ: ТЯЖЕЛОЕ БЕЛКОВОЕ И КАЛОРИЙНОЕ ГОЛОДАНИЕ ПРИВОДИТ К ИСПОЛЬЗОВАНИЮ ТКАНЕЙ ОРГАНИЗМА, В ПЕРВУЮ ОЧЕРЕДЬ СКЕЛЕТНОЙ МУСКУЛАТУРЫ, В КАЧЕСТВЕ ИСТОЧНИКА ЭНЕРГИИ И БЕЛКОВ ПОСЛЕ ТОГО, КАК ДРУГИЕ ИСТОЧНИКИ (ГЛИКОГЕН И ЖИРЫ В ЖИРОВЫХ ДЕПО) ИСТОЩАЮТСЯ. 2)РАКОВОЙ КАХЕКСИИ (ПРИ ЛЮБОЙ ЛОКАЛИЗАЦИИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННОЙ ОПУХОЛИ); —ЭНДОКРИННОЙ (ГИПОФИЗАРНОЙ) КАХЕКСИИ ( ПРИ ПОРАЖЕНИИ ГИПОФИЗА, ПРИ ПОВЫШЕНИИ ФУНКЦИИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ - ТИРЕОТОКСИЧЕСКОМ ЗОБЕ); 3)ЦЕРЕБРАЛЬНОЙ КАХЕКСИИ (ПОРАЖЕНИЕ ГИПОТАЛАМУСА); 4)ИСТОЩЕНИЕ ПРИ ХРОНИЧЕСКИХ ИНФЕКЦИОННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ (ТУБЕРКУЛЕЗ, БРУЦЕЛЛЕЗ, ХРОНИЧЕСКАЯ ДИЗЕНТЕРИЯ). МЕХАНИЗМ ВОЗНИКНОВЕНИЯ АТРОФИЯ ОТ БЕЗДЕЙСТВИЯ РАЗВИВАЕТСЯ ПО МЕХАНИЗМУ ОБРАТНОМУ ТОМУ, КОТОРЫЙ БЫЛ ОПИСАН В ПРЕДЫДУЩЕМ ПАРАГРАФЕ В ОТНОШЕНИИ РАБОЧЕЙ ГИПЕРТРОФИИ: ОТСУТСТВИЕ МЕХАНИЧЕСКОЙ НАГРУЗКИ ВЕДЕТ К ИЗМЕНЕНИЮ ЭЛЕКТРИЧЕСКИХ ПОТЕНЦИАЛОВ НА МЕМБРАНАХ КЛЕТОК, ЗАМЕДЛЕНИЮ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ В КЛЕТКЕ И ИЗМЕНЕНИЮ КАК СИНТЕЗА АУТОКРИННЫХ СТИМУЛЯТОРОВ, ТАК И РЕЦЕПТОРОВ К НИМ, РЕЗУЛЬТАТОМ ЧЕГО ЯВЛЯЕТСЯ СНИЖЕНИЕ ЧИСЛА И ОБЪЕМА В КЛЕТКЕ СООТВЕТСТВУЮЩИХ ОРГАНЕЛЛ, А ТАКЖЕ ЗАМЕДЛЕНИЕ ПРОЦЕССА ДЕЛЕНИЯ КЛЕТОК. В РАЗВИТИИ АТРОФИИ ОТ БЕЗДЕЙСТВИЯ, НЕСОМНЕННО, ВАЖНУЮ РОЛЬ ИГРАЕТ И СНИЖЕНИЕ КРОВОТОКА В НЕФУНКЦИОНИРУЮЩИХ ТКАНЯХ. МЕТАБОЛИТЫ АКТИВНО ФУНКЦИОНИРУЮЩИХ ТКАНЕЙ ЯВЛЯЮТСЯ КАК ВАЗОДИЛЯТАТОРАМИ, ВОЗДЕЙСТВУЮЩИМИ НА ГЛАДКОМЫШЕЧНЫЕ КЛЕТКИ МЕЛКИХ АРТЕРИЙ И АРТЕРИОЛ, ТАК И ФАКТОРАМИ ПРОЛИФЕРАЦИИ СОСУДОВ. СНИЖЕНИЕ ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ АКТИВНОСТИ ОРГАНА ИЛИ ТКАНИ СОПРОВОЖДАЕТСЯ СНИЖЕНИЕМ КРОВОТОКА В НИХ — ТАКИМ ОБРАЗОМ ОРГАНИЗМ ОБЕСПЕЧИВАЕТ РАЦИОНАЛЬНОЕ РАСХОДОВАНИЕ ЭНЕРГЕТИЧЕСКИХ И ПЛАСТИЧЕСКИХ СУБСТРАТОВ. АТРОФИЮ ДЕЛЯТ НА ФИЗИОЛОГИЧЕСКУЮ И ПАТОЛОГИЧЕСКУЮ. ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ АТРОФИЯ НАБЛЮДАЕТСЯ НА ПРОТЯЖЕНИИ ВСЕЙ ЖИЗНИ ЧЕЛОВЕКА. ТАК, ПОСЛЕ РОЖДЕНИЯ АТРОФИРУЮТСЯ И ОБЛИТЕРИРУЮТСЯ ПУПОЧНЫЕ АРТЕРИИ, АРТЕРИАЛЬНЫЙ (БОТАЛЛОВ) ПРОТОК. У ПОЖИЛЫХ ЛЮДЕЙ АТРОФИРУЮТСЯ ВИЛОЧКОВАЯ И ПОЛОВЫЕ ЖЕЛЕЗЫ. ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АТРОФИЯ МОЖЕТ ИМЕТЬ МЕСТНЫЙ И ОБЩИЙ ХАРАКТЕР. ПРИ ОБЩЕЙ АТРОФИИ ПРОИСХОДИТ ВОВЛЕЧЕНИЕ В ПРОЦЕСС МНОГИХ СИСТЕМ ОРГАНОВ, НАБЛЮДАЕТСЯ УМЕНЬШЕНИЕ ЖИРОВЫХ ОТЛОЖЕНИЙ, УМЕНЬШЕНИЕ РАЗМЕРОВ И ВЕСА МУСКУЛАТУРЫ И ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ, ПРОГРЕССИРУЮЩАЯ ОБЩАЯ АТРОФИЯ ОБОЗНАЧАЕТСЯ КАК ИСТОЩЕНИЕ, КАХЕКСИЯ, ИЛИ МАРАЗМ (СИНОНИМЫ). ПРИЧИНАМИ ЭТОГО МОГУТ БЫТЬ ГОЛОДАНИЕ ИЛИ ТЯЖЕЛЫЕ ХРОНИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ, ПРОТЕКАЮЩИЕ С РЕЗКО ВЫРАЖЕННЫМИ НАРУШЕНИЯМИ ТРОФИКИ. СЮДА ОТНОСЯТСЯ ТУБЕРКУЛЕЗ, ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ, ХРОНИЧЕСКИЕ ГАСТРИТЫ И ЭНТЕРИТЫ, БОЛЕЗНИ КРОВИ И КРОВЕТВОРНЫХ ОРГАНОВ. АТРОФИЯ МЕСТНОГО ХАРАКТЕРА 1)НЕЙРОТИЧЕСКИЕ АТРОФИИ РАЗВИВАЮТСЯ ВСЛЕДСТВИЕ ПОРАЖЕНИЙ В НЕРВНОЙ СИСТЕМЕ. ПРИ ЭТОМ НАРУШАЕТСЯ СВЯЗЬ ОРГАНА ИЛИ ТКАНИ С ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМОЙ. ВСТРЕЧАЮТСЯ ПРЕИМУЩЕСТВЕННО В ОТДЕЛЬНЫХ ЧАСТЯХ СКЕЛЕТНОЙ МУСКУЛАТУРЫ, КОЖИ И В КОСТЯХ. НЕПОСРЕДСТВЕННАЯ ПРИЧИНА ЭТИХ АТРОФИЙ – НАРУШЕНИЕ ПРОВОДИМОСТИ ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ НЕРВНЫХ СТВОЛОВ ИЛИ МЕХАНИЧЕСКИЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ И ИХ ВОСПАЛЕНИЕ. 2) АНГИОГЕННЫЕ АТРОФИИ ВОЗНИКАЮТ ВСЛЕДСТВИЕ МЕСТНЫХ НАРУШЕНИЙ КРОВООБРАЩЕНИЯ. ТАКОВЫЕ МОГУТ БЫТЬ ОБУСЛОВЛЕНЫ СУЖЕНИЕМ ПРИВОДЯЩЕГО АРТЕРИАЛЬНОГО СОСУДА, СДАВЛИВАНИЕМ ЕГО ИЗВНЕ ИЛИ УТОЛЩЕНИЕМ СТЕНКИ (СКЛЕРОЗ). 3) ГОРМОНАЛЬНЫЕ АТРОФИИ РАЗВИВАЮТСЯ ОТ НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИЙ ЖЕЛЕЗ С ВНУТРЕННЕЙ СЕКРЕЦИЕЙ. ПРИМЕРОМ МОЖЕТ СЛУЖИТЬ УМЕНЬШЕНИЕ РАЗМЕРОВ МАТКИ И НАРУЖНЫХ ПОЛОВЫХ ОРГАНОВ ПОСЛЕ УДАЛЕНИЯ ИЛИ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЯИЧНИКОВ. 4) АТРОФИИ ОТ БЕЗДЕЙСТВИЯ ВЫЗЫВАЮТСЯ ТЕМ, ЧТО В НЕФУНКЦИОНИРУЮЩИХ ТКАНЯХ ОСЛАБЛЕНЫ КРОВООБРАЩЕНИЕ И ОБМЕН ВЕЩЕСТВ. 5) АТРОФИИ ОТ ДАВЛЕНИЯ ОТМЕЧАЮТСЯ В ТКАНЯХ И ОРГАНАХ, ПОДВЕРГАЮЩИХСЯ ДЛИТЕЛЬНОМУ МЕХАНИЧЕСКОМУ СДАВЛИВАНИЮ. ПРОИСХОДИТ СЖАТИЕ СОСУДОВ, И, СЛЕДОВАТЕЛЬНО, НАРУШАЕТСЯ ПИТАНИЕ ТКАНЕЙ. АТРОФИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ВОЗНИКАЮТ В РАЗЛИЧНЫХ ОРГАНАХ И ТКАНЯХ, ЕСЛИ НА НИХ ОКАЗЫВАЕТ ДАВЛЕНИЕ ОПУХОЛЬ. КРУПНЫЕ АНЕВРИЗМЫ (МЕСТНОЕ РАСШИРЕНИЕ АРТЕРИЙ) ВЫЗЫВАЮТ АТРОФИЮ НЕ ТОЛЬКО МЯГКИХ ТКАНЕЙ, НО И КОСТЕЙ. 6) АТРОФИИ ОТ ВОЗДЕЙСТВИЯ ФИЗИЧЕСКИХ И ХИМИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ. К ФИЗИЧЕСКИМ ВОЗДЕЙСТВИЯМ ОТНОСЯТ ПРОНИКАЮЩУЮ РАДИАЦИЮ, КОТОРАЯ ВЫЗЫВАЕТ АТРОФИЮ И НЕКРОЗ ЭЛЕМЕНТОВ КОСТНОГО МОЗГА, ЛИМФАТИЧЕСКИХ УЗЛОВ И ПОЛОВЫХ ЖЕЛЕЗ. ИЗ ХИМИЧЕСКИХ ВЕЩЕСТВ СЛЕДУЕТ УКАЗАТЬ ЙОД, ПОД ВЛИЯНИЕМ КОТОРОГО АТРОФИРУЕТСЯ ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА. МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА АТРОФИЙ МИКРОСКОПИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ АТРОФИРУЮЩИХСЯ ОРГАНОВ И ТКАНЕЙ ПРОЯВЛЯЮТСЯ УМЕНЬШЕНИЕМ РАЗМЕРОВ КЛЕТОК ЗА СЧЕТ УПЛОТНЕНИЯ ЦИТОПЛАЗМЫ БЕЗ НАРУШЕНИЯ ЕЕ СТРУКТУРЫ. АТРОФИРУЮЩИЕСЯ КЛЕТКИ ПО СРАВНЕНИЮ С НОРМАЛЬНЫМИ БОЛЕЕ ИНТЕНСИВНО ОКРАШИВАЮТСЯ ГИСТОЛОГИЧЕСКИМИ КРАСКАМИ. ИНОГДА С УМЕНЬШЕНИЕМ ОБЪЕМА КЛЕТОК В ИХ ЦИТОПЛАЗМЕ В ВИДЕ ЗЕРЕН НАКАПЛИВАЕТСЯ БУРЫЙ ПИГМЕНТ ЛИПОФУСЦИН, КОТОРЫЙ ПРИДАЕТ ОРГАНАМ БУРОЕ ОКРАШИВАНИЕ (БУРАЯ АТРОФИЯ). ЭТА РАЗНОВИДНОСТЬ АТРОФИЙ НАИБОЛЕЕ ЧАСТО НАБЛЮДАЕТСЯ В ПЕЧЕНИ И ПРИ МИОКАРДЕ. КЛЕТОЧНЫЕ ЯДРА ПРИ АТРОФИЯХ ВНАЧАЛЕ НЕ ИЗМЕНЯЮТ СВОЕЙ ФОРМЫ И ВЕЛИЧИНЫ, НО С НАРАСТАНИЕМ АТРОФИЧЕСКОГО ПРОЦЕССА ОНИ УМЕНЬШАЮТСЯ В ОБЪЕМЕ. ПРИ АТРОФИИ, ДОХОДЯЩЕЙ ДО ГИБЕЛИ КЛЕТОК, ЯДРО ИСЧЕЗАЕТ ПУТЕМ КАРИОЛИЗИСА. ИНОГДА ПРИ АТРОФИИ ПЕЧЕНИ, ПОЧЕК, А В ОСОБЕННОСТИ СКЕЛЕТНОЙ МУСКУЛАТУРЫ ОТМЕЧАЮТ РАЗМНОЖЕНИЕ ЯДЕР, ЧТО РАССМАТРИВАЕТСЯ КАК ПРОЯВЛЕНИЕ ВОССТАНОВИТЕЛЬНОГО ПРОЦЕССА. АТРОФИЧЕСКИМ ИЗМЕНЕНИЯМ ЧАЩЕ ВСЕГО ПОДВЕРЖЕНЫ ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ ЭЛЕМЕНТЫ ОРГАНА; ЧТО КАСАЕТСЯ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ (СТРОМЫ), ТО ОНА В БОЛЬШИНСТВЕ СЛУЧАЕВ ПРИ АТРОФИИ ОРГАНОВ НЕ УМЕНЬШАЕТСЯ, А НАОБОРОТ, РАЗРАСТАЕТСЯ. МАКРОСКОПИЯ.АТРОФИРУЮЩИЙСЯ ОРГАН УМЕНЬШАЕТСЯ В ОБЪЕМЕ, НО СОХРАНЯЕТ СВОЮ ФОРМУ. ОКРАСКА БЛЕДНАЯ, ИНОГДА БУРАЯ. ПОВЕРХНОСТЬ МОЖЕТ БЫТЬ ГЛАДКОЙ ИЛИ ЗЕРНИСТОЙ ВСЛЕДСТВИЕ НЕРАВНОМЕРНОГО РАСПРЕДЕЛЕНИЯ АТРОФИЧЕСКИХ ИЗМЕНЕНИЙ И РУБЦОВОГО СТЯГИВАНИЯ ОРГАНА. КОНСИСТЕНЦИЯ ОРГАНА ИЗ-ЗА РАЗРАСТАНИЯ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ ПЛОТНАЯ. ИСХОД АТРОФИЙ ДВОЯКИЙ. ПРОЦЕСС МОЖЕТ РАЗВИВАТЬСЯ С НАРАСТАНИЕМ, ВПЛОТЬ ДО ПОЛНОГО ИСЧЕЗНОВЕНИЯ ПАРЕНХИМЫ, ИЛИ ЖЕ ПРИ СВОЕВРЕМЕННОМ УСТРАНЕНИИ ПРИЧИНЫ, ВЫЗВАВШЕЙ АТРОФИЮ, ОРГАН ВОССТАНАВЛИВАЕТСЯ ДО НОРМАЛЬНОГО СОСТОЯНИЯ. ВОПРОС 46 ОПУХОЛЬ – ЭТО ПАТОЛОГИЧЕСКИЙ ПРОЦЕСС, ХАРАКТЕРИЗУЮЩИЙСЯ БЕЗУДЕРЖНЫМ РАЗМНОЖЕНИЕМ КЛЕТОК, ПРИ ЭТОМ НАРУШАЮТСЯ РОСТ И ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОК ВСЛЕДСТВИЕ ИЗМЕНЕНИЙ ИХ ГЕНЕТИЧЕСКОГО АППАРАТА. КЛАССИФИКАЦИЯ ОПУХОЛЕЙ РАЗЛИЧАЮТ ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ И ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ. ЭТО РАЗДЕЛЕНИЕ ОСНОВАНО НА ОЦЕНКЕ ВНЕШНИХ ОСОБЕННОСТЕЙ ОТДЕЛЬНЫХ ОПУХОЛЕВЫХ КЛЕТОК И ОПУХОЛИ В ЦЕЛОМ, ИХ ПОВЕДЕНИЯ, ТЕМПА И ХАРАКТЕРА РОСТА, ВЛИЯНИЯ НА ОРГАНИЗМ. ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ РАСТУТ МЕДЛЕННО, ГОДАМИ, ТОГДА КАК ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОТЛИЧАЮТСЯ БЫСТРЫМ РОСТОМ И МОГУТ ЗАМЕТНО ЭВОЛЮЦИОНИРОВАТЬ В ТЕЧЕНИЕ НЕСКОЛЬКИХ МЕСЯЦЕВ ИЛИ ДАЖЕ НЕДЕЛЬ. ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ, УВЕЛИЧИВАЯСЬ В РАЗМЕРЕ, ОТОДВИГАЮТ (РАЗДВИГАЮТ) ОКРУЖАЮЩИЕ ТКАНИ, ПРИ ПАЛЬПАЦИИ ПОДВИЖНЫ И ИМЕЮТ РОВНУЮ ПОВЕРХНОСТЬ. ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ ОБЫЧНО ПЛОТНЫЕ, С БУГРИСТОЙ ПОВЕРХНОСТЬЮ, ПРОРАСТАЮТ СОСЕДНИЕ ТКАНИ, МАЛОПОДВИЖНЫ. ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ НОВООБРАЗОВАНИЯ, ПОМИМО ВЫРАЖЕННЫХ ИЗМЕНЕНИЙ В СОСЕДНИХ ТКАНЯХ, ВЫЗЫВАЮТ ИСТОЩЕНИЕ ОРГАНИЗМА, СПОСОБНЫ К РАСПРОСТРАНЕНИЮ, ОБРАЗОВАНИЮ МЕТАСТАЗОВ, РЕЦИДИВАМ И БЕЗ ЛЕЧЕНИЯ ЗАВЕРШАЮТСЯ ЛЕТАЛЬНО. СОВРЕМЕННАЯ МЕЖДУНАРОДНАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ОПУХОЛЕЙ ЯВЛЯЕТСЯ ГИТОГЕНЕТИЧЕСКОЙ. В СООТВЕТСТВИИ С ЭТОЙ КЛАССИФИКАЦИЕЙ РАЗЛИЧАЮТ СЛЕДУЮЩИЕ ВИДЫ ОПУХОЛЕЙ: 1) ЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ ОПУХОЛИ БЕЗ СПЕЦИФИЧЕСКОЙ ЛОКАЛИЗАЦИИ; 2) ОПУХОЛИ ЭКЗО– И ЭНДОКРИННЫХ ЖЕЛЕЗ; 3) МЕЗЕНХИМАЛЬНЫЕ ОПУХОЛИ; 4) ОПУХОЛИ МЕЛАНИНОБРАЗУЮЩЕЙ ТКАНИ; 5) ОПУХОЛИ НЕРВНОЙ ТКАНИ И ОБОЛОЧЕК МОЗГА; 6) ОПУХОЛИ СИСТЕМЫ КРОВИ; 7) ТЕРАТОМЫ. ВОПРОС 47 Гистогенез опухоли - это установление ее тканевого происхождения. Выяснение гистогенеза опухоли имеет большое практическое значение не только для правильной морфологической диагностики опухоли, но и для выбора и назначения обоснованного лечения. Известно, что опухоли разного тканевого происхождения проявляют неодинаковую чувствительность к лучевой терапии и химическим препаратам. Морфогенез опухолей можно разделить на стадию предопухолевых изменений и стадию формирования и роста опухоли. Предопухолевые изменения в подавляющем большинстве случаев предшествуют развитию опухоли, однако допускается и возможность развития злокачественной опухоли de novo, «с места в карьер», без предшествующих предопухолевых изменений. Выделяют 2 типа предраков: облигатный и факультативный. К облигатному предраку относятся - полипы толстого кишечника, желудка, аденомы печени, фиброзно-кистозная мастопатия с пролиферацией эпителия. К факультативным предракам можно отнести такие процессы как гиперплазии, дисплазии. Морфологически предрак проявляется очагом избыточной клеточной пролиферации с атипичными клетками, но без инфильтративного роста. Рак на фоне этих изменений развивается в 1-5% случаев. Предраку недостает одного или нескольких признаков, характерных для рака. Вопрос 48 Внешний вид опухолей разнообразен. Они могут иметь форму округлого или овального узла, напоминать шляпку гриба или цветную капусту. Поверхность их бывает гладкой, бугристой, мелкозернистой, шероховатой, сосочковидной. Расположены опухоли в толще органа или на его поверхности. В некоторых случаях опухоль как бы диффузно пронизывает весь орган и тогда границы ее не определяются. Опухоли, расположенные на поверхности органа или слизистой оболочки (полипы), бывают связаны с ними длинной или короткой ножкой. В зависимости от степени дифференцировки опухоли различают три вида ее роста: экспансивный, аппозиционный, инфильтрирующий (инвазивный). При экспансивном росте опухоль растет «сама из себя», отодвигая окружающие ткани. Паренхиматозные элементы окружающей опухоль ткани атрофируются, развивается коллапс стромы и опухоль окружается как бы капсулой (псевдокапсула). Экспансивный рост опухоли медленный, он характерен для зрелых, доброкачественных опухолей. Однако некоторые злокачественные опухоли (рак почки, рак щитовидной железы, фибросаркома и др.) могут расти экспансивно. Аппозиционный рост опухоли происходит за счет неопластической трансформации нормальных клеток в опухолевые, что наблюдается в опухолевом поле (см. Морфогенез опухолей). При инфильтрирующем (инвазивном) росте клетки опухоли врастают в окружающие ткани и разрушают их (деструирующийрост). Инвазия обычно происходит в направлении наименьшего сопротивления по межтканевым щелям, по ходу нервных волокон, кровеносных и лимфатических сосудов. Комплексы клеток опухоли разрушают стенки сосудов, проникают в ток крови и лимфы, врастают в рыхлую соединительную ткань. Если по пути инвазии опухоли встречаются капсула органа, мембрана и другие плотные ткани, то опухолевые клетки вначале распространяются по их поверхности, а затем, прорастая капсулу и мембраны, проникают в глубь органа (рис. 99). Границы опухоли при инфильтрирующем ее росте четко не определяются. Инфильтрирующий рост опухоли быстрый, он характерен для незрелых, злокачественных опухолей. Вопрос № 49. Морфологический атипизм опухоли может быть тканевым и клеточным. Тканевый атипизм характеризуется нарушением тканевых взаимоотношений, свойственных данному органу. Речь идет о нарушении формы и величины эпителиальных структур, соотношений паренхимы и стромы в эпителиальных (особенно железистых) опухолях; о различной толщине волокнистых (соединительнотканных, гладкомышечных и др.) структур, о хаотичном их расположении в опухолях мезенхимального происхождения. Тканевый атипизм наиболее характерен для зрелых, доброкачественных опухолей. Клеточный атипизм на светооптическом уровне выражается в полиморфизме или, напротив, мономорфизме клеток, ядер и ядрышек, гиперхромии ядер (рис. 96), полиплоидии, изменениях ядерноцитоплазматического индекса в пользу ядер в связи с их укрупнением, появлении множества митозов. Клеточный атипизм может быть выражен в разной степени. Иногда он так значителен, что опухолевые клетки по внешнему виду становятся непохожими на клетки исходной ткани или органа. Когда морфологическая катаплазия достигает крайней степени, строение опухоли упрощается и она становится мономорфной. В связи с этим анапластические опухоли различных органов очень похожи друг на друга. Клеточный атипизм характерен для незрелых, злокачественных опухолей. Атипизм ультраструктур, выявляемый при электронно-микроскопическом исследовании, выражается в увеличении числа рибосом, связанных не только с мембранами эндоплазматической сети, но и лежащих свободно в виде розеток и цепочек, в изменении формы, величины и расположении митохондрий (рис. 97), появлении аномальных митохондрий. Функциональная гетерогенность митохондрий в значительной степени нивелируется за счет митохондрий с низкой или отрицательной активностью цитохромоксидазы. Цитоплазма скудная, ядро крупное с диффузным или маргинальным расположением хроматина. Выявляются многочисленные мембранные контакты ядра, митохондрий и эндоплазматической сети, которые в нормальной клетке отмечаются крайне редко. Выражением атипизма клетки на ультраструктурном уровне являются и клетки-гибриды Среди атипичных недифференцированных клеток могут быть стволовые, полустволовые клетки и клеткипредшественники. При электронно-микроскопическом исследовании выявляется не только ультраструктурный атипизм, но испецифическая дифференцировка опухолевых клеток, которая может быть выражена в различной степени - высокой, умеренной и низкой. Установление степени дифференцировки опухолевой клетки при электронно- микроскопическом исследовании имеет важное значение для дифференциальной диагностики опухолей. Ультраструктурный анализ опухолевых клеток свидетельствует о том, что в незрелой опухоли с высокой степенью злокачественности преобладают недифференцированные клетки типа стволовых, полустволовых и клеток-предшественников. Увеличение в опухоли содержания дифференцированных клеток, как и степени их дифференцировки, свидетельствует о нарастании зрелости опухоли и снижении степени ее злокачествености. Биохимический атипизм опухолевой ткани выражается рядом особенностей обмена, отличающих их от нормальных. Выяснено (Шапот В.С., 1977), что спектр биохимических характеристик каждой из опухолей неповторим и включает разные комбинации отклонений от нормы. Такая вариабельность злокачественной опухоли является закономерной. Гистохимический атипизм (Краевский Н.А., Райхлин Н.Т., 1967) отражает в известной мере биохимические особенности опухоли. Он характеризуется изменениями обмена в опухолевой клетке белков и, в частности, их функциональных групп (сульфгидрильных и дисульфидных), накоплением нуклеопротеидов, гликогена, липидов, гликозаминогликанов и изменениями окислительно-восстановительных процессов. В клетках разных опухолей определяется неоднородная картина гистохимиче- ских изменений, и каждая опухоль в гистохимическом отношении, так же как и в биохимическом, неповторима. Для ряда опухолей выявлены специфические ферменты (ферменты-маркеры), определен «ферментный профиль», характерный для данного вида опухоли. Антигенный атипизм опухоли проявляется в том, что она содержит ряд свойственных только ей антигенов. Среди опухолевых антигенов различают (Абелев Г.И., 1974): антигены вирусных опухолей; антигены опухолей, вызванных канцерогенами; изоантигены трансплантационного типа; эмбриональные антигены; гетероорганные антигены. итог Атипизм — отклонение от нормы. а. Морфологический: 1) тканевый атипизм: • нарушение соотношения паренхимы и стромы; • изменение величины и формы тканевых структур; 2) Клеточный атипизм: • полиморфизм (различная форма и величина) клеток и ядер; • увеличение ядерно-цитоплазматического соотношения; • увеличение количества ДНК, часто анеуплои-дия (нечетное количество хромосом); • гиперхромия (более интенсивное окрашивание) ядер; 0 появление крупных ядрышек; • увеличение количества митозов, неправильные митозы. б. Биохимический: • изменение метаболизма; • отклонения от нормального метаболизма, выявляемые с помощью гистохимических методов, носят название гистохимического атипизма. в. Антигенный. В опухолевых клетках могут выявляться 5 типов антигенов: 1) антигены опухолей, связанных с вирусами; Опухоли. Общие положения 183 2) антигены опухолей, связанных с канцерогенами; 3) изоантигены трансплантационного типа — опухолевоспецифические антигены; 4) онкофетальные, или эмбриональные, антигены: • карциноэмбриональный антиген (чаще определяется в колоректальных карциномах), • альфа-фетопротеин (определяется в гепатоцеллю-лярной карциноме и герминогенных опухолях); 5) гетероорганные антигены. Иммуногистохимическое выявление различных антигенов используется в практической деятельности для верификации опухолей. г. Функциональный снижение или исчезновение функции, свойственной зрелой ткани Вопрос № 50 Доброкачественные и злокачественные опухоли В зависимости от клинико-морфологических особенностей поведения опухоли разделяют на: 1) доброкачественные; 2) злокачественные; 3) опухоли с местнодеструирующим ростом. Доброкачественные, или зрелые, опухоли состоят из клеток, в такой мере дифференцированных, что почти всегда можно определить, из какой ткани они растут (гомологичные опухоли). Характерны тканевый атипизм опухоли, ее экспансивный и медленный рост. Опухоль обычно не оказывает общего влияния на организм, как правило, не дает метастазов. В связи с особенностью локализации (головной и спинной мозг) доброкачественные опухоли иногда могут оказаться опасными. Доброкачественные опухоли могут малигнизироваться (от лат. malignum - злокачественный), т.е. озлокачествляться. Злокачественные, или незрелые, опухоли состоят из малоили недифференцированных клеток; они утрачивают сходство с тканью (органом), из которой исходят (гетерологичные опухоли). Характерны клеточный атипизм, инфильтрирующий и быстрый рост опухоли. Выделяют дифференцированные (высоко-, умеренно- и низкодифференцированные) - менее злокачественные и недифференцированные - более злокачественные опухоли. Установление степени дифференцировки, а значит, и степени злокачественности опухоли имеет большое прогностическое значение. Злокачественные опухоли дают метастазы, рецидивируют, оказывают не только местное, но и общее влияние на организм. Метастазирование проявляется в том, что опухолевые клетки попадают в кровеносные и лимфатические сосуды, образуют опухолевые эмболы, уносятся током крови и лимфы от основного узла, задерживаются в капиллярах органов или в лимфатических узлах и там размножаются. Так возникают метастазы, иливторичные (дочерние) опухолевые узлы, в печени, легких, головном мозге, лимфатических узлах и других органах . I. Абсолютный критерий – влияние опухоли на жизнедеятельность организма в целом (этот признак нашёл отражение в определении доброкачественных и злокачественных опухолей). II. Относительные критерии: 1. Характер роста опухоли (доброкачественные опухоли растут, как правило, экспансивно; злокачественные, как правило,– инвазивно). Некоторые доброкачественные опухоли растут инвазивно (например, фиброматозы), а ряд злокачественных опухолей отличается экспансивным ростом (например, некоторые зрелые интракраниальные опухоли). Если медленный инвазивный рост зрелой доброкачественной опухоли вызывает разрушение соседних нормальных тканей, то такая опухоль называется доброкачественной опухолью с местно-деструирующим ростом (например, амелобластома). 2 Метастазирование (доброкачественные опухоли, как правило, не метастазируют; злокачественные, как правило,– метастазируют). Некоторые доброкачественные опухоли могут метастазировать (лейомиома матки иногда метастазирует в лёгкие, пигментные невусы – в регионарные лимфоузлы), в то время как некоторые злокачественные опухоли не метастазируют (такие опухоли называют злокачественными опухолями с местно-деструирующим ростом, например, базальноклеточная карцинома кожи). 3. Степень зрелости опухоли (доброкачественные опухоли, как правило, зрелые; злокачественные, как правило,– незрелые). Однако некоторые доброкачественные опухоли являются незрелыми, например, ювенильный невус (ранее называвшийся ювенильной меланомой) образован незрелыми пигментными клетками с признаками выраженного клеточного атипизма. Ряд злокачественных опухолей, напротив, отличается зрелой структурой (так, все зрелые опухоли в полости черепа, достигая определённой величины, становятся злокачественными). Вопрос № 51 Метастазирование проявляется в том, что опухолевые клетки попадают в кровеносные и лимфатические сосуды, образуют опухолевые эмболы, уносятся током крови и лимфы от основного узла, задерживаются в капиллярах органов или в лимфатических узлах и там размножаются. Так возникают метастазы, или вторичные (дочерние) опухолевые узлы, в печени, легких, головном мозге, лимфатических узлах и других органах. • Распространение опухолевых клеток из первичной опухоли в другие органы с образованием вторичных опухолевых узлов — метастазов. • Осуществляется различными путями: 1) лимфогенно; 2) гематогенно; 3) имплантационно (чаще по серозным оболочкам при прорастании опухоли в серозные полости); 4) периневрально (в ЦНС по току цереброспинальной жидкости). • Многоступенчатый процесс (метастатический каскад), этапы которого (при основных формах метастазирования) представлены: а) ростом и васкуляризацией первичной опухоли (опухоли менее 0,1—0,2 см собственных сосудов не имеют), появлением опухолевого субклона, способного к метастазированию; б) инвазией в просвет сосуда (интравазация); в) циркуляцией и выживанием опухолевого эмбола в кровотоке (лимфотоке); г) прикреплением к стенке сосуда на новом месте и выходом в ткани (экстравазация); осуществляется с помощью рецепторных механизмов; д) преодолением тканевых защитных механизмов и формированием вторичной опухоли. Рецидив опухоли - появление ее на прежнем месте после хирургического удаления или лучевого лечения. Опухоль развивается из отдельных опухолевых клеток, оставшихся в области опухолевого поля. Рецидивы опухоли могут возникать и из ближайших лимфогенных метастазов, которые не были удалены во время операции. 52 Влияние опухоли на организм может быть местным и общим. Местное влияние опухоли зависит от ее характера: доброкачественная опухоль лишь- ? Обструкция (например, обструкция бронха аденомой с развитием ателектаза, обструкция IV желудочка мозга эпендимомой с последующей гидроцефалией и пр.). ? Изъязвление и кровотечение из опухоли (например, из аденомы толстой кишки). ? Перекрут ножки опухоли (например, субсерозной миомы матки) с развитием некроза. ? Разрыв кистозных опухолей (например, цистаденомы яичника). ? Малигнизация (озлокачествление) опухоли (например, аденомы желудка или толстой кишки). злокачественная - разрушает их, приводит к тяжелым последствиям. Общее влияние на организм особенно характерно для злокачественных опухолей. Оно выражается в нарушениях обмена веществ, развитии кахексии (раковая кахексия). Опухоли с местнодеструирующим ростом занимают как бы промежуточное положение между доброкачественными и злокачественными: они имеют признаки инфильтрирующего роста, но не метастазируют. Вторичные изменения в опухолях. • очаги некроза и апоптоза (связаны с действием факторов иммунной защиты, цитокинов, в частности ФНО, ишемии в плохо васкуляризированных опухолях) и пр.; • кровоизлияния (.связаны с несовершенным ангиогене-зом в опухолях и инвазивным ростом); • ослизнение; • отложения извести (петрификация). 56. Злокачественные мезенхимальные опухоли. Классификация, морфология. Метастазируют саркомы гематогенным путем.Тканевые саркомы. Фибросаркома –волокнистой соединит ткани, в виде узла растет из доброкачественной фибромы. Рост диффузный, инфильтративный, без границ Липосаркома растет относительно медленно, достигает больших размеров, долгое время не дает метастазов. Лейомиосаркома –из гладкомышечных клеток. Ярко выраженный атипизм .Рабдомиосаркома –из поперечнополосатых мышц. крайне выраженным полиморфизмом. Ангиосаркома –сосудистого происхождения. Рано дает метастазы. Лимфангиосаркома построена из лимфатических щелей с атипическими эндотелиальными клетками. Хондросаркома –из гиалинового хряща с ярким полиморфизмом и атипией клеток. Растет медленно, поздно метастазирует. Остеосаркома –опухоль костей. Остеобластическая саркома – преобладает костеобразование; остеолитическая – преобладают процессы разрушения кости.Клеточные саркомы - с преобладанием атипических клеток. веретеноклеточные ,круглоклеточные ,полиморфноклеточные, гигантоклеточные.Дают ранние гематогенные метастазы. 54.Эпителиальные злокачественные опухоли. Классификация, морфология. Называют раком или карциномой. РАЗВИТИЮ РАКА ПРЕДШЕСТВУЮТ ПРЕДРАКИ, КОТОРЫЕ МОГУТ БЫТЬ> облигатными и > факультативными. Суть их - изменения эпителия: гиперплазия, метаплазия, дисплазия. черты злокачественности: атипизм тканевый и клеточный, инфильтрирующий рост, способность метастазировать, есть рейидв, быстрая скорость роста.Макроскопр: различной величины и формы, опухоль чаще имеет вид узла или бугристой, грибовидной массы, выбухающей на поверхности. На разрезе, а также на поверхности, м .б. видно губчатое строение опухоли. Микроскоп: строение всех видов опухоли имеет общие черты: > строма, состоящая из соединит тк , в к-й проходят кров и лимф сосуды> в строме заложены различных размеров раковые ячейки, содержащие паренхиму. микроскопические формы рака: 1. «Рак на месте» (внутриэпителиальная опухоль, узел резко атипичных эпителиальных клеток не выходит за пределы эпителиального слоя) - 2. Плоскоклеточный из многослойного плоского эпителия кожи и на слизистых, покрытых таким эпителием (полость рта, пищевода, гортани, матки) > с ороговением > без ороговения 3. Аденокарцинома (из призматич эпителия слизистых желудка, кишечника, дых путей, из железистого эпителия различных органоВ). 4. Слизистый 5. Солидный (опухолевые клетки сплошной массой выполняют раковые ячейки, разделенные тонкими прослойками соединит тк) 6. Мелкоклеточный (опухоль состоит из мономорфных лимфоцитоподобных клеток, которые не образуют каких-либо структур, а диффузно инфильтрируют стенку органа) 7. Фиброзный (Раки с преобладанием стромы) 8. Мозговидный (преоблад паренхимы). 53.Эпителиальные доброкачественные опухоли. Классификация, морфология. Все они имеют как строму из соединит тк и сосудов, так и выраженную паренхиму Т.е. органоидное строение.Папилломы –из покровного: плоского и переходного эпителия. Макроскоп: шаровидной формы, плотная или мягкая на ощупь, с поверхности сосочкового вида, имеет короткое или длинное основание. Микроскоп: опухоль построена из клеток разрастающегося покровного эпителия, число слоев которого увеличено. Строма хорошо выражена.Тканевой атипизм: > неравномерное развитие эпителия и стромы, > обильная васкуляризация (формирование и разрастание кров сосудов) . > Если на коже – гиперкератоз (утолщ рог слоя).Папиллома голосовых связок –причиной потери голоса. Папиллома моч пузыря –кровотечения, вызывающие анемию.Аденомы - возникают в железистых органах или на слизистых, выстланных призматическим эпителием. Если в аденоме сильно развита строма, это фиброаденоме По морфологическим признакам аденомы: 1. Альвеолярную, состоящую из паренхимы железы, 2. Тубулярную, представленную протоками желез, 3. Трабекулярную, имеющую балочное строение, 4. Сосочковую , образованную кистами. 55.Доброкачественные мезенхимальные опухоли. Классификация, морфология. Опухоли обладают умеренным, тканевым атипизмом. Фиброма – опухоль соедин тк, построена из клеток типа фибробластов и фиброцитов а также пучков коллаг волокон. Если преобладают пучки коллагеновых волокон – плотная фиброма, мягкая фиброма - из большого к-ва клеток и рыхлой соединит ткани.в коже, яичниках, конечностях. Фиброзная гистиоцитома –Локализуется в коже, подкожной клетчатке.- безболезненный узел бурого или коричневого цвета. Липомы –из жировой ткани. чаще в подкожной жировой клетчатке, реже в сальнике, брыжейке, в стенке кишки. имеет форму узла, отграниченную от окр тканей. Среди опухолей мышечного происхождения - лейомиомы (гладкие м.) и рабдомиомы (поперечнополосатые). Остеома –из зрелой костной тк. Если растет снаружи кости, образуя выступы и бугры – экзостос, если внутри– эностоз. Гемангиома – опухоль из сосудов; Капиллярная гемангиома часто у детей; на коже, слизистых оболочках жкт, печени. Состоит из сосудов капиллярного типа. Пов-ть гладкая или бугристая, эластической консистенции. Венозная гемангиома в виде узла из сосудистых полостей. Кавернозная гемангиома в печени, коже, губчатых костях,жкт. Лимфангиома построена из лимфатических сосудов различной формы и размеров, заполненных лимфой. 57.Нейроэктодермальные опухоли. Их морфология. Астроцитома. - медленно растущий серовато-белый узел, часто не имеющий четких границ с окружающим веществом ГМ. Состоит из высокодифференцированных опухолевых астроцитов с ветвящимися отростками.склонна к трансформации в более агрессивные опухоли. Полиморфная глиобластома Может возникать из здоровой ткани мозга (первичная) или из астроцитомы (вторичная). Состоит из беспорядочно расположенных полиморфных атипичных клеток глии. растет быстро, что сопровождается развитием некрозов и кровоизлияний. Олигодендроглиома чаще всего возникает в лобной или височной долях Макро – однородный серовато-белый узел, содержащий мелкие кисты, заполненные слизистыми массами. Микро –представлена мелкими мономорфными круглыми клетками со светлой цитоплазмой. Хориоидная папиллома – доброкачественная из эпителия сосудистых сплетений мозга. В виде узла растет в желудочках мозга. Злокачественный аналог - хориоидную карциному от доброкачественной опухоли отличает клеточный атипизм, многочисленные митозы и быстрый рост. Медуллобластома - злокач-ая. Локализуется в области червя мозжечка.имеет вид мягких серо-розовых узлов. Нейробластома из мелких, напоминающих лимфоциты клеток со значительным числом митозов.быстро растет, дает множественные метастазы 58.Менингососудистые опухоли. Опухоли вегетативной и периферической нервной системы. Менингиома - доброкач опухоль мягких мозговых оболочек. Макро - Представляет узел, хорошо отграниченный от окружающих тканей или покрытый тонкой капсулой. Микро- Состоит их веретенообразных клеток, закрученных в завитки, центр которых часто обызвествляется. опухоли перифер нервов Шваннома доброкач. Поражает черепно-мозговые нервы, Макро – Одиночный, хорошо ограниченный, инкапсулированный узел. На разрезе в плотной серой ткани узла – кисты с буроватым содержимым. Микро –пучки и тяжи вытянутых клеток, Клетки разделены безъядерными зонами. Такие структуры получили название телец Верокайи. Нейрофиброма доброкач локализуется в мягких тканях, под кожей, реже во внутр органах. Микро- состоит из нервных волокон и соединит ткани. Клетки опухоли формируют «ленты» и «волны». 59. Невус – опухолеподобное образование из меланинобразующих клеток нейрогенного происхождения. Виды невусов в зависимости от их расположения и их морфология: а) пограничный – расположен на границе эпидермиса и дермы б) внутридермальный – расположен только в дерме, гнезда и тяжи невусных клеток с большим количеством меланина, часто встречаются многоядерные гигантские невусные клетки в) сложный (смешанный) невус – черты пограничного и внутридермального невусов г) эпителиоидный (веретеноклеточный, ювенильный) невус – встречается чаще у детей на лице, состоит из: веретенообразных клеток эпителиоидных клеток со светлой цитоплазмой многоядерных гиганстких клеток, напоминающих клетки Пирогова-Лангханса или клетки Тутона меланина в клетках мало или он отсутствует невусные клетки образуют гнезда на границе с эпидермисом и в толще дермы д) голубой невус – чаще у людей 30-40 лет в области ягодиц, близок по строению меланоме, но редко рецидивирует, доброкачественный Макро: узелок с голубоватым оттенком Микро: пролиферирующие меланоциты, которые иногда прорастают в подкожную клетчатку. 3) Меланома (меланобластома, злокачественная меланома) – одна из самых злокачественных опухолей человека, злокачественная опухоль меланинобразующей ткани, характеризующаяся быстрым ростом и выраженной наклонностью к метастазированию гематогенным и лимфогенным путями. Локализация – везде, где есть пигментные клетки: кожа лица, конечностей, туловища пигментная оболочка глаза мозговые оболочки, мозговой слой надпочечников редко – слизистые оболочки из предсуществующего невуса 4) МаСк меланома (по классификации Кларка): 1. поверхностно-распространяющаяся меланома: коричневое пятно с розовыми и черными вкраплениями 2. узловая форма меланомы: сине-черный мягкий узел или бляшка 3. типа злокачественного лентиго МиСк меланомы и особенности функционирования: может быть пигментной и беспигментной веретенообразные или полиморфные уродливые клетки, в цитоплазме большинства – желто-бурый меланин множество митозов, очаги кровоизлияния и некрозов при распаде опухоли – меланинурия, меланинемия, ранние метастазы NB! Решающее значение для прогноза опухоли имеет глубина прорастания опухоли в дерму и подкожную клетчатку (выделяют 5 стадий) 5) Клинические признаки злокачественного перерождения пигментных новообразований (схема «УДАР») в меланому: Ускорение роста, Диаметр более 6 мм, Асимметрия (неправильные очертания), Разноцветность (изменение цвета одного из участков). Метастазирование: а) гематогенным путем (в кости, головной мозг, кожу) б) лимфогенным путем (в регионарные лимфоузлы (глубокие околоушные, шейные, подмышечные, паховые, подвздошные) 60.Тератомы. Их виды.опухоль, возникающая из зародышевых клеток в результате нарушения формирования тканей в эмбриональном периоде развития. Гистиоидные –представленные одним типом ткани (ангиомы). Органоидные –образованные тканями, характерными длля одного органа (например, дермоидная киста или струма яичника). Организмоидные –построенные из разных тканей, типичных для двух и более органов (большинство крестцовокопчиковых тератом). Зрелые –образованные дифференцированными (зрелыми) элементами. - доброкач. Незрелые–представленные недифференцированными (незрелыми) элементами. - злокач. |