Патологич анатомия. Механизмы морфогенеза дистрофий

• Название: Механизмы морфогенеза дистрофий
• Анкор: Патологич анатомия
• Дата: 18.03.2021
• Размер: 174.3 Kb.
• Имя файла: patan_kollok.docx
• Тип: Документы; #185832
• страница: 2 из 3

§апоптоз захватывает всегда отдельные клетки или их группы;

§при некрозе в разрушении клетки участвуют активированные гидролитические ферменты собственной клетки, а при апоптозе собственные гидролитические ферменты не участвуют. Деградация ядра происходит под воздействием эндонуклеаз.

§апоптозные тела фагацитируются клетками окружения, либо гистиоцитами;

§некротизированные массы требуют воспаление для своего уничтожения.

Морфогенез апоптоза:

летка теряет специализированные структуры клеточной поверхности: микроворсинки, межклеточные контакты. Она приобретает округлую форму и теряет связь с окружающими клетками.

2. Хроматин конденсируется с образованием глыбок причудливой формы под ядерной мембраной. Ядро становится причудливым и может распадаться на отдельные фрагменты.

3. Происходит сморщивание, уменьшение клеток в связи с конденсацией цитоплазматических органелл.

4. Клетки распадаются на несколько апоптозных телец, каждое из которых имеет свой фрагмент ядра, ограниченный двухконтурной мембраной, и набор органелл.

5. Затем апоптозные тельца фагоцитируются и разрушаются при помощи лизосом окружающих клеток. Фагоцитоз происходит быстро, апоптозные клетки сохраняются лишь в течение нескольких минут

. 18. Классификация нарушения кровообращения. Краткая характеристика. Изменения в органах при хроническом венозном застое(легкие, печень). Нарушения кровообращения

Расстройства кровообращения подразделяются на 7 главных вариантов:

1) гиперемия, или полнокровие;

2) кровотечение, или геморрагия;

3) тромбоз;

4) эмболия;

5) ишемия, или местное малокровие;

6) инфаркт;

7) стаз. В легких при хроническом венозном полнокровии развиваются два вида изменений - множественные кровоизлияния, обусловливающие гемосидероз легких, и разрастание соединительной ткани, т. е. склероз. Легкие становятся большими, бурыми и плотными. - бурое уплотнение (индурация) легких.

В морфогенезе бурого уплотнения легких основную роль играют застойное полнокровие и гипертензия в малом круге кровообращения, ведущие к гипоксии и повышению сосудистой проницаемости, отеку, диапедезным кровоизлияниям. Развитию этих изменений предшествует ряд адаптивных процессов в сосудистом русле легких. В ответ на гипертензию в малом круге кровообращения происходит гипертрофия мышечно-эластических структур мелких ветвей легочной вены и артерии с перестройкой сосудов по типу замыкающих артерий, что предохраняет капилляры легкого от резкого переполнения кровью. Со временем адаптивные изменения сосудов легкого сменяются склеротическими, развиваются декомпенсация легочного кровообращения, переполнение капилляров межальвеолярных перегородок кровью. Нарастает гипоксия ткани, в связи с чем повышается сосудистая проницаемость, возникают множественные диапедезные кровоизлияния. В альвеолах, бронхах, межальвеолярных перегородках, лимфатических сосудах и узлах легких появляются скопления нагруженных гемосидерином клеток - сидеробластов и сидерофагов и свободнолежащего гемосидерина. Возникает диффузный гемосидероз легких. Гемосидерин и белки плазмы (фибрин) «засоряют» строму и лимфатические дренажи легких, что ведет к резорбционной недостаточности их лимфатической системы, которая сменяется механической. Склероз кровеносных сосудов и недостаточность лимфатической системы усиливают легочную гипоксию, которая становится причиной пролиферации фибробластов, утолщения межальвеолярных перегородок. Возникает капиллярно-nаренхиматозный блок, замыкающий порочный круг в морфогенезе индурации легких,

развивается застойный склероз легких. Он более значителен в нижних отделах легких, где сильнее выражен венозный застой и больше скоплений кровяных пигментов, фибрина. Пневмосклероз, как и гемосидероз, при буром уплотнении легких имеет каудоапикальное распространение и зависит от степени и длительности венозного застоя в легких. В легких при хроническом венозном полнокровии развиваются два вида изменений - множественные кровоизлияния, обусловливающие гемосидероз легких, и разрастание соединительной ткани, т. е. склероз. Легкие становятся большими, бурыми и плотными. - бурое уплотнение (индурация) легких.

В морфогенезе бурого уплотнения легких основную роль играют застойное полнокровие и гипертензия в малом круге кровообращения, ведущие к гипоксии и повышению сосудистой проницаемости, отеку, диапедезным кровоизлияниям. Развитию этих изменений предшествует ряд адаптивных процессов в сосудистом русле легких. В ответ на гипертензию в малом круге кровообращения происходит гипертрофия мышечно-эластических структур мелких ветвей легочной вены и артерии с перестройкой сосудов по типу замыкающих артерий, что предохраняет капилляры легкого от резкого переполнения кровью. Со временем адаптивные изменения сосудов легкого сменяются склеротическими, развиваются декомпенсация легочного кровообращения, переполнение капилляров межальвеолярных перегородок кровью. Нарастает гипоксия ткани, в связи с чем повышается сосудистая проницаемость, возникают множественные диапедезные кровоизлияния. В альвеолах, бронхах, межальвеолярных перегородках, лимфатических сосудах и узлах легких появляются скопления нагруженных гемосидерином клеток - сидеробластов и сидерофагов и свободнолежащего гемосидерина. Возникает диффузный гемосидероз легких. Гемосидерин и белки плазмы (фибрин) «засоряют» строму и лимфатические дренажи легких, что ведет к резорбционной недостаточности их лимфатической системы, которая сменяется механической. Склероз кровеносных сосудов и недостаточность лимфатической системы усиливают легочную гипоксию, которая становится причиной пролиферации фибробластов, утолщения межальвеолярных перегородок. Возникает капиллярно-nаренхиматозный блок, замыкающий порочный круг в морфогенезе индурации легких, развивается застойный склероз легких. Он более значителен в нижних отделах легких, где сильнее выражен венозный застой и больше скоплений кровяных пигментов, фибрина. Пневмосклероз, как и гемосидероз, при буром уплотнении легких имеет каудоапикальное распространение и зависит от степени и длительности венозного застоя в легких.Этому способствуют также шунтирование крови, развивающееся при склерозе стенок и обтурации просветов многих центральных и собирательных вен, а также нарастающий застой лимфы. В финале развивается застойный фиброз (склероз) печени.

При прогрессирующем разрастании соединительной ткани появляются несовершенная регенерация гепатоцитов с образованием узлов-регенератов, перестройка и деформация органа. Развивается застойный (мускатный) цирроз печени, который называют также сердечным, так как он обычно встречаетсй при хронической сердечной недостаточности.

19. Инфаркт.Причины, морфология, исходы. Инфаркт – некроз ткани, возникающий при нарушении кровообращения. Выделяют три вида инфаркта: белый (ишемический); белый с геморрагическим венчиком; красный (геморрагический).

белый инфаркт развивается в тканях с недостаточным коллатеральным кровоснабжением. Встречается в головном мозге, селезенке, почках.

Белый инфаркт с геморрагическим венчиком – возникает, когда спазм сосудов по периферии некрозов сменяется паретическим их расширением с последующим развитием диапедезных кровоизлияний (т.е. в центре белый инфаркт, а по периферии кровоизлияния). В миокарде.

Красный инфаркт – возникает при венозном застое в органах с хорошо развитым коллатеральным кровоснабжением. Возникает в легких при тромбозе легочной артерии на фоне венозного полнокровия. В условиях венозного полнокровия кровь бронхиальных артерий устремляется по анастомозам под давлением в зону омертвления ткани легкого через разрыв капилляров и пропитывает омертвевшие ткани эритроцитами.

Исходы: инфаркт миокарда – при благоприятном течении – рубцевание, неблагоприятном- -сердечная недостаточность.

Инфаркт легкого – рубцевание и инкапсуляция с последующей петрификацией некроза. При нагноении инфаркта развивается инфаркт-пневмония, к-я заканчивается смертью больного.

Инфаркт гол мозга – могут рубцеваться с образованием кисты, либо смерть.

20. Инфаркт миокарда, головного мозга, почек, кишечника . В сердце инфаркт обычно белый с геморрагическим венчиком, имеет неправильную форму, встречается чаще в левом желудочке и межжелудочковой перегородке, крайне редко — в правом желудочке и предсердиях. Омертвение может локализоваться под эндокардом (субэндокардиальный инфаркт), эпикардом (субэпикардиальный инфаркт), в толще миокарда (интрамуральный) или охватывать всю толщу миокарда (трансмуральный инфаркт). В области инфаркта на эндокарде нередко образуются тромботические, а на перикарде - фибринозные наложения, что связано с развитием реактивного воспаления вокруг участков некроза. Чаще всего инфаркт миокарда встречается на фоне атеросклероза и гипертонической болезни с присоединением спазма или тромбоза артерий, являясь острой формой ишемической болезни сердца.

В головном мозге выше виллизиева круга возникает белый инфаркт, который быстро размягчается (очаг серого размягчения мозга). Если инфаркт образуется на фоне значительных расстройств кровообращения, венозного застоя, то очаг омертвения мозга пропитывается кровью и становится красным (очаг красного размягчения мозга). В области ствола мозга, ниже виллизиева круга также развивается красный инфаркт. Инфаркт локализуется обычно в подкорковых узлах, разрушая проводящие пути мозга, что проявляется параличами. Инфаркт мозга, как и инфаркт миокарда, чаще всего встречается на фоне атеросклероза и гипертонической болезни и является одним из проявлений цереброваскулярных заболеваний.

В легких в подавляющем большинстве случаев образуется геморрагический инфаркт. Причиной его чаще служит тромбоэмболия, реже - тромбоз при васкулите. Участок инфаркта хорошо отграничен, имеет форму конуса, основание которого обращено к плевре. На плевре в области инфаркта появляются наложения фибрина (реактивный плеврит). У острия конуса, обращенного к корню легкого, нередко обнаруживается тромб или эмбол в ветви легочной артерии. Омертвевшая ткань плотна, зерниста, темно-красного цвета. Геморрагический инфаркт легких

обычно возникает на фоне венозного застоя, причем развитие его в значительной мере определяется особенностями ангиоархитектоники легких, наличием анастомозов между системами легочной и бронхиальных артерий. В условиях застойного полнокровия и закрытия просвета ветви легочной артерии в область омертвения ткани легкого из бронхиальной артерии поступает кровь, которая разрывает капилляры и изливается в просвет альвеол. Вокруг инфаркта нередко развивается воспаление легочной ткани (периинфарктная пневмония). Массивный геморрагический инфаркт легкого может быть причиной надпеченочной желтухи. Белый инфаркт в легких — исключительная редкость. Возникает он при склерозе и облитерации просвета бронхиальных артерий.

В почках инфаркт, как правило, белый с геморрагическим венчиком, конусовидный участок некроза охватывает либо корковое вещество, либо всю толщу паренхимы. При закрытии основного артериального ствола развивается тотальный или субтотальный инфаркт почки. Своеобразной разновидностью инфарктов являются симметричные некрозы коркового вещества почек, ведущие к развитию острой почечной недостаточности. Развитие ишемических инфарктов почек связано обычно с тромбоэмболией, реже — с тромбозом ветвей почечной артерии при ревматизме, бактериальном эндокардите, гипертонической болезни, ишемической болезни сердца. Редко при тромбозе почечных вен возникает венозный инфаркт почек.

В селезенке встречаются белые инфаркты, нередко с реактивным фибринозным воспалением капсулы и последующим образование спаек с диафрагмой, париетальным листком брюшины, петлями кишечника Ишемические инфаркты селезенки связаны с тромбозом и эмболией. При тромбозе селезеночной вены иногда, очень редко, образуются венозные инфаркты.

В кишечнике инфаркты геморрагические и всегда подвергаются септическому распаду, что ведет к прободению стенки кишки и развитию перитонита. Причиной, чаще всего, служит заворот, инвагинация кишечника, ущемленная грыжа, реже — атеросклероз с присоединением тромбоза.

21. Тромбоз - процесс прижизненного свёртывания крови в просвете сосуда или в полости сердца, препятствующий её току.

Причины тромбообразования. Выделяют три главных фактора тромбообразования:

· изменение свойств сосудистой стенки;

· нарушение состояния крови;

· расстройства кровотока в сосудах.

Стадии тромбообразования (морфогенез тромба)

· I. Агглютинация тромбоцитов.

· II. Коагуляция фибриногена и образование фибрина.

· III.Агглютинация форменных элементов крови.

· IV.Преципитация белков.

Условия тромбообразования (триада Р.Вихрова).

· - повреждение стенки сосуда;

· - нарушение баланса между свертывающей и противосвертывающей систем с преобладанием свертывания;

· - нарушение гемодинамики.

Факторы тромбообразования:

· МЕСТНЫЕ. 1\Изменения сосудистой стенки. При выработке эндотелием противосвертывающих факторов тромбоза не происходит. Особым противосвертывающим фактором является простациклин. Он препятствует склеиванию тромбоцитов. Повреждение эндотелия ведет к тромбообразованию. 2\ Замедление тока крови и 3\ Нарушение тока крови способствуют тромбообразованию. Обычно эти факторы сопровождают такие патологические процессы, как-то: аневризмы сосудов и сердца, варикозные расширения вен, чаще на ногах, ослабление сердечной деятельности.

· ОБЩИЕ. 1\ Нарушение регуляции гемостаза. Это изменение соотношения между свертывающей и противосвертывающей системами. Причины: 1)инфекции, аутоаллергия, интоксикация, неправильное лечение при использовании коагулянтов и антикоагулянтов. 2\ Изменения качества крови. Это: увеличение грубодисперстный фракций белка, увеличение количества тромбоцитов, увеличение вязкости крови.

Виды тромбов. Тромбы бывают:

· белые (фибрин, тромбоциты, лейкоциты)

· красные (фибрин, тромбоциты, лейкоциты + эритроциты).

· смешанные, имеющие головку (белый тромб), тело (собственно смешанный тромб) и хвост (красный тромб).

· Есть тромбы пристеночные, уменьшающие просвет и обтурационные, закрывающие просвет сосуда гиалиновый. Формируется в сосудах микроциркуляторного русла.

22. Классификация тромбов.

По расположению в сосуде различают тромбы:

· пристеночный, когда одним концом он прикреплен к стенке сосуда, ток крови сохранён;

· продолженный (разновидность пристеночного). Может быть довольно длинным (от копыта лошади до сердца);

· выстилающий (облитерирующий). Выстилает стенку сосуда, для тока крови остаётся лишь малый просвет;

· центральный. Основной массой расположенный в центре сосуда, фиксирован к стенке тяжами, кровоток ограничен;

· закупоривающий (обтурирующий). Закрывает просвет сосуда - полностью.

Исход тромбоза может быть благоприятным и неблагоприятным.

К благоприятному исходу: рассасывание тромба, канализация тромба. К неблагоприятному исходу приводят:

· Организация тромба, то есть его прорастание соединительной тканью. В этом случае он прочно закрепляется в сосуде и в зависимости от величины тромба и диаметра просвета сосуда, в котором он образовался, тромб в той или иной степени нарушает движение крови по сосудам.

· Отрыв тромба и его превращение в эмбол. В этом случае оторвавшийся тромб переносится током крови в другие регионы тела закупоривает сосуд, через который он не может пройти, и вызывает нарушения местного кровообращения в данной области (инфаркт миокарда).

· Гнойное расплавление тромба. При инфицировании тромба может начаться гнойное воспаление. От тромба станут отрываться кусочки и превращаться в эмболы. Помимо нарушений гемодинамики, которые эти эмболы вызовут, закупоривая мелкие сосуды, они будут способствовать диссеминации (распространению) микроорганизмов в различные органы и ткани.

В отличие от посмертных сгустков тромбы имеют плотную консистенцию, неровную или шероховатую, изъявленную свободную поверхность, темно-красный, белый или серо-красный цвет. В большинстве случаев они тесно связаны со стенкой сосуда или сердца. Посмертные сгустки эластичные, мягкие, не связаны со стенкой сосуда, поэтому их легко можно извлечь при вскрытии сосудов.

23. ДВС-синдром: преходящее повышение свёртывания крови и образование тромбов во многих микрососудах. Одновременно включается фибринолиз и возникают кровотечения и кровоизлияния.

Основные морфологические находки – многочисленные фибриновые тромбы в мелких сосудах. Их можно без труда обнаружить в сосудах головного мозга и сердца, в клубочках почек, а также в др. органах. Микротромбы вызывают микроскопические инфаркты, однако часто смерть больных наступает еще до того, как очажки ишемии становятся гистологически заметными.

Патогенез ДВС-синдрома

Несостоятельность гемостаза при ДВС-синдроме возникает за счет гиперстимуляции свертывающей и быстрого истощения антикоагулянтной и фибринолитической систем гемостаза.

Развитие ДВС-синдрома обуславливается различными факторами, которые появляются в кровяном русле и напрямую активируют процесс свертывания, либо осуществляют это через медиаторы, воздействующие на эндотелий. Развитие ДВС-синдрома происходит с последовательной сменой 4-х стадий.

I - начальная стадия гиперкоагуляции и внутрисосудистой агрегации клеток. Обусловлена выбросом в кровь тканевого тромбопластина или веществ, обладающих тромбопластиноподобным действием и запускающих внутренний и внешний пути свертывания. Может продолжаться от нескольких минут и часов (при острой форме) до нескольких дней и месяцев (при хронической).

II - стадия прогрессирующей коагулопатии потребления. Характеризуется дефицитом фибриногена, кровяных пластинок и плазменных факторов вследствие их избыточного расхода на тромбообразование и недостаточного возмещения.

III - критическая стадия вторичного фибринолиза и выраженной гипокоагуляции. Отмечается разбалансировка гемостатического процесса (афибриногенемия, накопление патологических продуктов, разрушение эритроцитов) с замедлением свертывания крови (вплоть до полной неспособности к свертыванию).

IV - стадия восстановления. Наблюдаются либо остаточные очаговые дистрофические и некротические изменения в тканях тех или иных органов и выздоровление, либо осложнения в виде острой органной недостаточности.

24. Эмболия (em-ballein – бросать внутрь) – циркуляция в крови (или лимфа) не встречающихся в норме частиц и закупорка ими сосудов. Циркулирующие частицы называют эмболами.

Виды эмболии:

а) ортоградная - по току крови: из венозной системы БКК и правого сердца в сосуды МКК, из левой половины сердца, аорты и крупных артерий в более мелкие артерии (сердце, почки, селезенку, кишки), из ветвей портальной системы в воротную вену

б) ретроградная - против тока крови (хар-но для очень тяжелых эмболов)

в) парадоксальная - эмбол из вен БКК, минуя легкие, попадает в артерии БКК через дефект в перегородках сердца.

3,4) Эмболии по агрегатному состоянию и по природе:

а) тромбоэмболия: ТЭЛА - если эмболы - тромбы в венах БКК или правой половины сердца; сопровождается гемоорагическим инфарктом легкого, пульмо-коронарным рефлексом, внезапной смертью; тромбоэмболия БКК - если эмболы - тромбы на створках клапанов левого сердца, в ушке ЛП; сопровождается тромбоэмболических синдромом с инфарктами во многих органах

б) жировая эмболия - при попадании в кровоток капель жира из-за травм костного мозга и подкожной жировой клетчатки, ошибочном введении масляных растворов ЛС; жировые капли обтурируют капилляры легких или капилляры почек, г/м и др. (через артериовенозные анастомозы); при выключении 2/3 легочных капилляров - острая легочная недостаточность и остановка сердца; жировая эмболия капилляров мозга → множественные точечные кровоизлияния

в) воздушная эмболия - при ранении вен шеи, зиянии вен матки после родов, повреждении склерозированного легкого, при попадании воздуха в вену с ЛС → эмболия сосудов МКК и внезапная смерть; воздух и пенистая крови в полости правого сердца, вены с пузырьками воздуха

г) газовая эмболия - закупорка сосудов пузырьками газа, у кесонных рабочих, водолазов (быстрая декомпрессия → быстрое высвобождение пузырьков азота из тканей и накопление его в крови → закупорка капилляров г/м и сп/м, печени, почек → очаги ишемии и некроза, множественные кровоизлияния, тромбы

д) тканевая (клеточная) эмболия - циркуляция в крови кусочков ткани, групп клеток (травмы, метастазирование опухолей, эмболия околоплодными водами) чаще в сосудах БКК.

е) микробная эмболия - циркуляция в крови групп МБ с образованием в месте закупорки ими сосуда очагов гнойного воспаления (чаще в сосудах МКК)

ж) эмболия инородными телами - при попадании в просвет крупных сосудов осколков снарядов, пуль и т.д, известью и кристаллами ХС атеросклеротических бляшек при их изъязвлении

Исход эмболии: ТЭЛА → внезапная смерть, тромбоэмболия артерий БКК → инфаркт селезенки, г/м, почек, гангрены кишечника, конечностей; бактериальная эболия - проявление сепсиса; эмболия клеток злокачественных опухолей - метастазирование; воздушная и жировая эболия - возможная причина смерти

Значение эмболии, осложняющих течение заболевании и травм, определяется их видом, распространенностью и локализацией. Особенно опасна эмболия артерий мозга, сердца, ствола легочной артерии. В любом случае эмболия приводит к нарушению кровообращения в тканях и вызывает их ишемию и, возможно, инфаркт.

25. Кровотечение – выход крови из просвета сосуда или полости сердца в окружающую среду (наружное) или полости тела (внутреннее).

КРОВОИЗЛИЯНИЕ – частный вид кровотечения, при котором кровь накапливается в тканях.

Виды кровоизлияния:

1. Гематома – скопление свернувшейся крови в тканях с нарушением ее целостности и образрованием полости.

2. Геморрагическое пропитывание – кровоизлияние при сохранении тканевых компонентах.

3. Кровоподтеки – плоскостные кровоизлияния в подкожной клетчатке и мышцах.

4. Петехии – мелкие точечные кровоизлияния на коже и слизистых оболочках.

Причины кровоизлияния

1. Разрыв стенки сосуда (при ранении стенки, развития в ней патологического процесса).

2. Разъедания стенки сосуда (при воспалении; некрозе, в т.ч. при туберкулезе; злокачественной опухоли).

3. При повышении проницаемости стенки, сопровождающейся эритродиапедезом (диапедезные). Возникают в сосудах микроциркуляции.

Значение:

Определяется из какого сосуда и с какой скоростью изливается кровь, как долго длится кровотечение, куда изливается кровь.скоростью излития крови, из как

Исход:

ü Образование «ржавой» кисты

ü Инкапсуляция и прорастание соединительной тканью

ü Нагноение и присоединение инфекции.

26. Нарушения лимфообращения клинически и морфологически проявляются, главным образом в виде недостаточности лимфооттока, формы которой могут быть различными.

Первые проявления нарушения лимфооттока — это застой лимфы и расширение лимфатических сосудов. Компенсаторно-приспособительной реакцией в ответ на застой лимфы является развитие коллатералей и перестройка лимфатических сосудов, которые превращаются в тонкостенные широкие полости (лимфангиоэктазии). В них появляются многочисленные выпячивания стенки — варикозное расширение лимфатических сосудов.

Проявлением декомпенсации лимфообращения является лимфогенный отек, или лимфедема.

Лимфедема бывает:

—местная (регионарная);

—общая.

Как общая, так и местная лимфедема может быть по течению острой и хронической.

Острая общая лимфедема встречается редко, например, при двустороннем тромбозе подключичных вен. В этих случаях при повышении венозного давления в полых венах в грудном протоке развивается ретроградный застой, который распространяется вплоть до капилляров. В тканях развиваются дистрофические изменения вплоть до некроза клеток.

Хроническая общая лимфедема — наблюдается при хроническом общем венозном полнокровии. Она ведет в органах и тканях к развитию, помимо дистрофий, атрофических и склеротических изменений в связи с хронической тканевой гипоксией.

Значение недостаточности лимфатической системы определяется прежде всего нарушениями тканевого метаболизма, к которым ведет недостаточность не только лимфатической, но и венозной системы (венозный застой). Развивающаяся гипоксия делает по существу стереотипными и однозначными изменения органов и тканей при застое как лимфы, так и крови.

27. Тканевая жидкость бедна белками (1-2% не более) и связана в клетках с белковыми коллоидами, а в соединительной ткани — с белками и гликозаминогликанами основного вещества. Основная ее масса находится в межклеточном веществе. Нарушения содержания тканевой жидкости выражаются либо в его увеличении, либо уменьшении.

Общее или местное увеличение количества тканевой жидкости называется отеком, а скопление ее в полостях организма – водянкой.

Водянка – это скопление жидкости в серозных полостях; но имеет то же происхождение, что и отек. Нарушения фильтрации, диффузии и гидрофильности коллоидов здесь отмечаются в соединительной ткани стенки полостей. Жидкость проникает через мезотелий и набирается в полостях.

Отмечается разволокнение и утолщение соединительной основы органов и раздвигание клеточных элементов отечной жидкостью. Эта жидкость бедна клеточными элементами и белками. Поэтому она при окраске гематоксилин-эозином выступает в виде бледно-розовой однородной массы. Иногда обнаруживаются тонкие нити фибрина.

По мере нарастания отека основное вещество соединительной ткани разжижается, коллагеновые фибриллы набухают, а при затяжном течении отека они истончаются и полностью исчезают.

При слабо выраженных отеках клеточные элементы сохраняются, но при больших – клетки подвергаются дистрофическим изменениям.

Исходы отеков

При устранении причины, вызвавшей отек, транссудат рассасывается и возникшие нарушения тканевого обмена прекращаются. При длительных отеках развиваются дистрофические изменения паренхиматозных клеток и склеротические процессы, создаются благоприятные условия для развития банальной микрофлоры. Все это предрасполагает к воспалению.

Отек таких органов, как головной мозг или легкие, может привести к летальному исходу. Большое количество водяночной жидкости в серозных полостях сдавливает или оттесняет органы (легкие, сердце).

28. Воспаление. – комплексная сосудисто-мезенхимальная реакция на повреждение, вызванное действием различных агентов.

Этиология:

Воспаления . могут вызывать различные факторы.

А. Экзогенные

В. Эндогенные

1. Биологические, наиболее значение имеют

Ø Вирусы,

Ø Бактерии, и продукты их жизнедеятельности

Ø Грибы,

Ø Животные паразиты,

2. Иммунные факторы: а/т, иммунные комплексы, сенсибилизированные лимфоциты

3. Физические: радиация, электрический ток, высокие и низкие температуры, травма.

4. Химические: лекарства, токсины, яды.

Биологическая роль.

1. Отграничение участка повреждения,

2. Уничтожение агентов, вызвавших воспаление, т.е. «очищение»

3. Восстановление поврежденных тканей (репарация)

Отрицательные стороны воспаления:

1. Может сопрвождаться расплавлением тканей с формированием свищей и массивных рубцов

2. Лежит в основе многих болезней

Внешние признаки воспаления

в прежние времена определялись крайне примитивно, учитывались лишь грубые клинико-морфологические симптомы, относящиеся главным образом к воспалению внешних частей тела. Римский ученый-энциклопедист Цельс выделил следующие:

1. Краснота (rubor)

2. Опухоль (tumor)

3. Жар (calor)

4. Боль (dolor),

А римский врач Гален прибавил пятый

5. Нарушение функции (functio leasa)

Фазы воспаления:

В. состоит из трех фаз:

1. Альтерация – инициальная фаза, ведущая к выбросу медиаторов, которые определяют все последующие развитие воспалительной реакции

- представлена дистрофией и некрозом

2. Экссудация – выход жидкой части крови и формменных элемнтов за пределы сосудистого русла

Экссудат – воспалительная жидкость, содержащая более 2% белка и клеточные элементы

Воспалительный инфильтрат – скопление в тканях клеток

3. Пролиферация – завершающая стадия, направленная на восстановление поврежденной ткани. Для нее характерно размножение и дифференцировка в зоне воспаления клеток гематогенного и гистиогенного происхождения.

КЛАССИФИКАЦИЯ ВОСПАЛЕНИЯ

1. В зависимости от характера течения:

Ø Острое -

Ø Подострое -

Ø Хроническое -

2. По преобладанию фазы воспаления:

Ø Экссудативное (чаще острое)

Ø Продуктивное (чаще хроническое)

29. ЭКССУДАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

Характеризуется преобладанием экссудации и образованием в тканях и полостях тела экссудата (выпота).

Характер экссудата зависит от состояния сосудистой проницаемости и глубины повреждения, а значит от вида и интенсивности действия повреждающего фактора.

Виды экссудативного воспаления

1. Серозное

2. Фибринозное

3. Гнойное

4. Гнилостное

5. Геморрагическое

6. Катаральное

7. Смешанное

30. СЕРОЗНОЕ

Экссудат: белок (преимущественно альбумин) около 2%, незначительное количество клеток (ПЯЛ, макрофаги, слущенные клетки).

Причины:

Ø воздействие термических,

Ø химических факторов,

Ø различные инфекционные агенты,

Ø аутоинтоксикации.

Развивается

Ø в слизистых и серозных оболочках,

Ø интерстициальной ткани,

Ø коже,

Ø капсуллах почечных клубочков,

Ø перисинусоидальных пространствах печени.

Серозный экссудат способствует смыванию (вымыванию) с поврежденной поверхности микробов и их токсинов. Такая защитная реакция особенно целесообразна при воспалении слизистых оболочек, когда к экссудату примешивается слизь (серозный катар). Вместе с тем серозный экссудат в мозговых оболочках может сдавливать мозг, влияя на его функцию. Серозное пропитывание альвеолярных септ легких является одной из причин развития синдрома острой дыхательной недостаточности.

Исход: благоприятный, экссудат рассасывается и процесс заканчивается путем реституции. Иногда в паренхиматозных органах развивается диффузный склероз.

Фибринозное

Экссудат содержит большое количество фибриногена, который выпадает в тканях в виде свертков фибрина.

Этиология:

Дифтерийная коринобактерия, пневмококки, фридлендеровская палочка, стрептококки, стафилококки, микобактерия туберкулеза, некоторые вирусы, возбудители дизентерии, экзогенные и эндогенные токсины.

Возникает чаще на слизистых и серозных оболочках. Экссудации педшествует некроз тканей. Фибринозный экссудат пропитывает мертвые ткани, образуя светло-серую пленку, толщина которой определяется глубиной некроза. Последняя в значительной степени зависит от стуктуры эпителияльного покрова и особенностей подлежащей соединительной ткана. В связи с этим выделяют две разновидности фибринозного воспаления:

1. Крупозное

2. Дифтеритическое

Крупозное

При

Ø однослойном эпителиальном покрове слизистой и серозной оболочки

Ø и тонкой плотной соединительнотканной основе

развивается тонкая легко снимающаяся пленка. Такое воспаление называется крупозным. Оно встречается на слизистой бронхов, трахеи, серозных оболочках, характеризуя фибринозные плевриты, перикардиты («волосатое сердце»), а также в виде фибринозного альвеолита, захватывающего доля легкого, развивается при крупозной пневмонии.

Дифтеритическое

Ø Многослойный плоский неороговевающий эпителий

Ø Рыхлая широкая соединительнотканная основа органа (кишка)

Способствует развитию глубокого некроза и формированию толстой, трудно снимающейся фибринозной пленки, после удаления которой остаются глубокие язвы. Это – дифтеритическое фибринозное воспаление. Оно развивается в зеве, на слизистых оболочках матки и влагалища, кишечника и желудка, мочевого пузыря, в ранах кожи и слизистых оболочек.

Исход:

Ø На слизистых расплавление фибринозных пленок с помощью гидролаз ПЯЛ и образование язв. Слизистая в области неглубоких язв регенерирует реституцией, при глубоких язвах образуются рубцы.

Ø На серозных оболочках экссудат чаще подвергается организации, в результате чего образуются шварты, спайки, нередко фибринозное воспаление полости тела заканчивается ее облитерацией.

31. Геморрагическое

Не бывает самостоятельным, а как форма серозного, фибринозного или гнойного воспаления характеризуется примесью эритроцитов к экссудату (серозно-геморрагическое, гнойно-геморрагическое).

Причины:

Ø Особо опасные инфекции (чума, сибирская язва, натуральная оспа),

Ø Тяжелая форма гриппа.

Связано с резким повышением проницаемости стенок сосудов микроциркуляторного русла.

Но следует отличать от кровотечения из аррозированного сосуда при гнойном воспалении.

В случае присоединения геморрагического воспаления обычно ухудшается течение болезни.

Катаральное

Как и геморрагическое не является самостоятельной формой.

Развивается на слизистых и характеризуется примесью слизи к любому экссудату.

Причины:

Ø Различные инфекции

Ø Продукты нарушенного обмена

Ø Аллергические раздражители

Ø Термические и химические факторы.

Течение может быть острым и хроническим.

Острые – продолжаются 2-3 нед., заканчиваясь не оставляют следа.

В исходе хронических могут развиться атрофические и гипертрофические изменения слизистых оболочек.

32. Гнойное

Экссудат – сливкообразная масса которая состоит из детрита, клеток, микробов. Количество форменных элементов колеблется от 17 до 29%, подавляющее большинство из них

жизнеспособные и погибшие гранулоциты. Кроме того – лимфоциты и макрофаги. Содержание белка – 3-7%, преобладают глобулины.

Причины - гноеродные микробы:

Стафилоккоки, стрептококки, гонококки, менингококки, диплобацила Френкеля, брюшнотифозная палочка.

Возникает: практически в любой ткани во всех органах. Для гнойного воспаления характерен лизис тканей.

Течение его может быть острым и хроническим.

Формы гнойного воспаления:

Ø Абсцесс,

Ø Флегмона,

Ø Эмпиема,

Ø Гнойная рана.

Абсцесс

Отграниченное гнойное воспаление, характеризующееся образованием полости округлой или сложной формы, заполненной гнойным экссудатом.

Возникает

Ø в уже погибших тканях, в которых нарастают процессы микробно-химического аутолиза (травма),

Ø или в жизнеспособных тканях, подвергающихся сильному воздействию микробов (при инфекциях).

По периферии это скопление гноя окружено валом гануляционной ткани, через сосуды которой поступают ПЯЛ и частично удаляются из нее продукты распада. Эта грануляционная ткань, отграничивающая полость абсцесса от окружающих тканей – пиогенная мембрана.

Если абсцесс приобретает хроническое течение в пиогенной мембране образуются два слоя:

Ø внутренний, обращенный в полость и состоящий из грануляций,

Ø наружный – образующийся в результате созревания грануляционной ткани и превращения ее в зрелую соединительную ткань.

Абсцесс обычно заканчивается спонтанным опорожнением и выходом гноя на поверхность тела, в полые органы, полости тела. Полость абсцесса рубцуется.

Иногда инкапсулируется.

Если сообщение абсцесса с поверхностью тела недостаточно и его стенки не спадаются, то формируется свищ.

Флегмона

Гнойное неотграниченное диффузное воспаление, при котором гной пропитывает и расслаивает ткани

Образуется в тканях, где есть условия распространения гноя: в подкожной жировой клетчатке, в межмышечных прослойках.

Может быть:

Ø мягкой, если отсутствуют очаги некроза,

Ø твердой, когда возникает коагуляционный некроз тканей, не подвергающихся лизису, постепенно отторгающихся.

Исход: Процесс заживления начинается с ограничения флегмонозного воспаления с последующим образованием грубого соединительнотканного рубца.

Неблагоприятный – гематогенная или лимфогенная генерализация с развитием сепсиса.

Эмпиема

Гнойное воспаление полостей тела или полых органов.

Причина:

Ø гнойное воспаление соседних органов (абсцесс легкого – плевральная полость),

Ø нарушение оттока гноя при гнойном воспалении полых органов (желчный пузырь, червеобразный отросток, маточная труба, суставы).

Исход: при длительном течении слизистые, синовиальные или серозные оболочки некротизируются, на их месте развивается грануляционная ткань, которая, созревая, приводит к образованию шварт или облитерации полостей.

Гнойная рана

Ø Возникает вследствие нагноения травматической (в т.ч. хирургической) или другой раны,

Ø Вскрытия во внешнюю среду абсцесса и образования раневой поверхности.

33. ПРОДУКТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ- сильно выражена стадия пролиферации (размножения) клеточных элементов, остальные стадии (альтерация и экссудация) выражены не сильно. При пролиферации клеток в тканях образуются клеточные инфильтраты. Они могут быть по составу клеток:

· полиморфно-клеточными инфильтратами, макрофагальными, плазмоклеточными, гигантоклеточными и др.

Виды продуктивного воспаления:

1. межуточное (интерстициальное) воспаление,

2. гранулематозное воспаление,

3. воспаление вокруг животных паразитов,

Условия для возникновения продуктивного воспаления:

1. персистенция повреждающего агента (обусловлено дефектами полиморфно-ядерными лейкоцитами);

2. особые свойства самого возбудителя (устойчивость к действию фагоцитов – незавершенный фагоцитоз).

34. ГРАНУЛЕМАТОЗНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ- Для гранулематозного воспаления характерно образование из клеток узелков или гранулем, в результате пролиферации и трансформации способных к фагоцитозу клеток. Чаще всего имеют небольшие размеры и могут быть обнаружены при микроскопическом исследовании.

Морфогенез.

Образование гранулем состоит из 4 стадий:

1. накопление юных моноцитов в очаге повреждения

2. превращение моноцитов в макрофаги с образованием макрофагальной гранулемы,

3. превращение макрофагов в эпителиоидные клетки

4. Слияние эпителиоидных клеток (макрофагов) и образование гигантских клеток и эпителиоидно-клеточной или гигантоклеточной гранулемы

Этиология. Инфекционные гранулемы при инфекционных болезнях (туберкулез, брюшной тиф, проказа и др.). Неинфекционные гранулемы вокруг инородных тел. Гранулемы неустановленной природы - гранулемы при саркоидозе, болезни Крона и тд

Патогенез:

· незавершенный фагоцитоз, или эндоцитобиоз(реакция гиперчувствительности замедленного типа)

· стимуляция макрофагальной системы.

Течение может быть острым, но чаще хроническим.

Исход гранулемы некроз (неблагоприятный), склероз (благоприятный).

Значение гранулематозного воспаления состоит в отграничении организма от возбудителя.

35. ( что мы видим в препарате?)

Туберкулезная гранулема:

· Лимфоциты

· эпителиоидные клетки

· интактные многоядерные клетки Пирогова – Ланхганса

· сосудов нет

Сифилитическая гранулема ( Гумма):

· лимфоциты

· плазматические клетки

· эпителиоидные клетки

· единичные гигантские многоядерные клетки типа Пирогова- Ланхганса

· много сосудов

· васкулиты

· ранний склероз

Склероманя гранулема:

· плазматические клетки

· эпителиоидные клетки

· лимфоциты

· клетки Минулича

· глиалиновые шары

· некроз слабо выражен

· склонность к склерозу

Лепрозная гранулема: (проказа)

· лимфоциты

· плазматические клетки

· эпителиоидные клетки

· гигантские многоядерные клетки Вирхова ( лепрозные шары)

· фибробласты

36.

· Альтеративный тип тканевой реакции при туберкулезе характеризуется развитием казеозного некроза, при этом другие компоненты воспаления выражены слабо. Это очень тяжелая форма воспаления, которая свидетельствует о гипо- или анергии .Эта форма обычно заканчивается смертью больного.

· Экссудативный тип тканевой реакции при туберкулезе характеризуется формированием специфического экссудата. Две особенности отличают этот экссудат. Этот экссудат состоит преимущественно из лимфоцитов; вторая его особенность в том, что не только клетки экссудата, но и ткани, в которых развивается воспаление, склонны к казеозному некрозу.

· Пролиферативный тип тканевой реакции при туберкулезе свидетельствует об относительно благоприятном течении процесса — это начало активизации иммунных

реакций организма. Эта форма характеризуется развитием в тканях гранулематозного воспаления (туберкулезный бугорок). Три типа клеток входят в состав бугорка — лимфоциты, эпителиоидные и многоядерные гигантские клетки Пирогова — Лангханса

37. Регенерация, виды, сущность и биологическое значение. Уровни регенерации по Саркисову.

РЕГЕНЕРАЦИЯ – восстановление структурых элементов ткани взамен погибших.

Виды:

ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ РЕГЕНЕРАЦИЯ

- непрерывное возобновление изнашивающихся и отживающих тканевых элементов новообразованными клетками

РЕПАРАТИВНАЯ (ВОССТАНОВИТЕЛЬНАЯ) РЕГЕНЕРАЦИЯ

– возникает по ходу патологического процесса при повреждении ткани. В том случае организм резко усиливает синтетический компонент обмена веществ, возникает на базе физиологической.

1. ПОЛНАЯ РЕГЕНЕРАЦИЯ (РЕСТИТУЦИЯ) - дефект, образовавшийся по ходу патологического процесса, замещается тканью идентичной погибшей, и место повреждения исчезает бесследно.

2. НЕПОЛНАЯ РЕГЕНЕРАЦИЯ (СУБСТИТУЦИЯ) - нормализация нарушенных функций обеспечивается за счет гиперплазии клеток и внутриклеточных структур не в самом месте повреждения, а в окружающей его ткани, сам же дефект замещается соединительной тканью, которая в последствие подвергается рубцеванию.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ РЕГЕНЕРАЦИЯ

Неблагополучная репаративная регенерация, возникающая под воздействием внутренних или внешних факторов.

1.Недостаточная (гипорегенерация)– страдает первая фаза регенерации – пролиферация, фаза дифференцировки наступает рано и преобладает.

2. Избыточная (гиперрегенерация) – возникает при обильной пролиферации фибробластов и других соединительнотканных элементов.

3. Метаплазия – переход одного вида ткани в другой, родственный ей вид.

Биологическое значение: благодаря способности к регенерации организм может существовать в течение длительного времени в меняющейся окружающей среде и приспосабливаться к ее воздействиям, сохраняя внутреннее постоянство и жизнеспособность даже после повреждений, не являющихся губительными.

ТИПЫ РЕГЕНЕРАЦИИ (ПО САРКИСОВУ):

1. Передача функции.

2. Деление клеток (митоз, амитоз)

· Костный мозг

· Клетки крови

· Эпителий кожи и слизистых

3. Деление клеток и увеличение внутриклеточных структур (ядра, ядрышка, органелл)

· Печень

· Почки

· ЖВС

· Вегетативная нервная система

4. Деление и увеличение внутриклеточных структур сохранившихся клеток

Миокард: гиперплазия внутриклеточных структур, гипертрофия мышечного волокна

38. Общие и местные условия, определяющие характер течения регенеративного процесса, его морфогенез.

1. Реактивных свойств макроорганизма

· Возраста, который определяет степень обмена веществ,

· Состояния иммунной системы

· Качества питания, прежде всего витаминизации

В зависимости от этих факторов регенерация может идти тем или иным темпом, с той или иной степенью совершенства или совсем отсутствовать

2. Местных особенностей данной ткани:

· Характера васкуляризации и инервации

· Наличие инородных тел или некротических масс

· Особенностей лечения

39. Виды репаративной регенерации. Примеры.

1. ПОЛНАЯ РЕГЕНЕРАЦИЯ (РЕСТИТУЦИЯ) - дефект, образовавшийся по ходу патологического процесса, замещается тканью идентичной погибшей, и место повреждения исчезает бесследно. Она возможна

· в тканях, способных к клеточной форме регенерации (лабильные клетки)

· в тканях со стабильными клетками при небольших дефектах и при сохранении тканевых мембран.

2. НЕПОЛНАЯ РЕГЕНЕРАЦИЯ (СУБСТИТУЦИЯ) - нормализация нарушенных функций обеспечивается за счет гиперплазии клеток и внутриклеточных структур не в самом месте повреждения, а в окружающей его ткани, сам же дефект замещается соединительной тканью, которая в последствие подвергается рубцеванию. Возникает в тканях, в которых преобладает внутриклеточная регенерация (миокард), либо она сочетается с клеточной (печень).

40. Регенерация соединительно ткани: грануляционные ткани, разновидности строения.

. Соединительная ткань регенерирует через образование на первых этапах грануляционной ткани.
Макроскопически эта ткань характеризуется ярко красным цветом за счет обилия переполненных кровью микрососудов и зернистой поверхностью из- за неравномерного наполнения кровью микрососудов.

Состав грануляционной ткани:

· клетки;

· капилляры.

Клетки делятся на две группы:

1. клетки воспалительного ряда;

2. собственно соединительнотканные клетки.

Клетки воспалительного ряда - гранулоциты, лимфоциты, плазмоциты, моноциты, лаброциты.

Собственно соединительно-тканные клетки – это клетки образуются при пролиферации стволовой клетки соединительной ткани. Вначале это юные клетки (полибласты), затем эпителиоидные (созревающие клетки) и в итоге – фибробласты, которые через синтез тропоколлагена осуществляют восстановительные функции путем формирования волокон и цементирующего вещества соединительной ткани.

Капилляры грануляционной ткани размножаются почкованием и аутогенно.

Динамика созревания грануляционной ткани:

1. молодая грануляционная ткань – отличается обилием капилляров и клеток;

2. созревающая грануляционная ткань –характеризуется уменьшением количества капилляров и клеток воспалительного ряда, но увеличением количества фибробластов , коллагеновых волокон и началом формирования нормального микроциркуляторного русла;

3. зрелая соединительная ткань с типичными соотношениями между волокнистыми, сосудистыми и клеточными структурами.

Итог – формирование рубцовой ткани.

Места формирования грануляционной ткани: все органы и системы, где имеют место некрозы, инфаркты, тромбозы. Это – печень, почки, сердце, кости, кожа, слизистые и так далее. Это процесс универсальный и распространенный в патологии.

Нарушения формирования грануляционной ткани:

· задержка созревания может быть при воспалении, некрозах, нарущении иннервации, общего состояния;

· избыточное развитие связано часто с фибропластическими процессами при травмах, ожогах, лучевой болезн

41 Пат регенерации. Метаплазия хар-ка

Патологическая регенерация может быть избыточной (гиперрегенерация), замедленной (гипорегенерация), метаплазией и дисплазией.
Избыточная регенерация возникает при выраженной активации первой фазы регенерации (костные мозоли при переломах, экзостозы – костные выросты на подошвенной поверхности стоп, келоидные рубцы, аденома).
Гипорегенерация имеет место, когда фаза пролиферации протекает вяло. Это происходит в таких органах и тканях, где имеется хроническое воспаление и где часто нарушаются процессы сосудистой и нервной трофики (трофические язвы на нижних конечностях, длительно незаживающие раны кожи у диабетиков, хроническая язва желудка).
Метаплазия возникает в органах и тканях с клеточной формой регенерации, и нередко ей предшествует хроническое воспаление – например, у курильщиков и у людей с хроническим бронхитом происходит превращение призматического эпителия в плоский многослойный с дальнейшим ороговением. Процесс может быть обратимым, если бросить курить и провести интенсивное комплексное лечение; как неблагоприятное течение – рак бронха с переходом на легкое. При анемиях и болезнях крови происходит метаплазия желтого костного мозга в красный. Это компенсаторный механизм. При метаплазии соединительной ткани происходит ее перерождение в хрящевую, а затем в костную. В слизистой желудка на фоне хронического гастрита метаплазия возникает, когда появляются бокаловидные клетки, которые являются предшественницами онкологического процесса.
Дисплазия возникает при нарушении пролиферации и при дифференцировке клеток, поэтому появляются атипичные клетки, т. е. имеющие различные формы и величину, имеющие крупные гиперхромные ядра. Такие клетки появляются среди обычных эпителиальных клеток (в эпителии слизистой желудка, матки, кишечника).

Различают три степени дисплазии: легкая, умеренная, тяжелая (когда почти все клетки эпителиального пласта становятся атипичными и диагностируются как рак на месте).

В течении регенерации соединительной ткани различают III этапа.

I. Образование молодой, незрелой соединительной – грануляционной – ткани. В ней различают тонкостенные кровеносные сосуды в большом количестве, единичные лейкоциты, макрофаги и межуточное вещество (белки, глюкоза и аминокислоты).

II. Образование волокнистой соединительной ткани (большое количество фибробластов, тонких коллагеновых волокон и многочисленных кровеносных сосудов определенного типа.

III. Образование рубцовой соединительной ткани, в которой содержатся толстые грубые коллагеновые волокна, небольшое количество клеток (фиброцитов) и единичные кровеносные сосуды с утолщенными склерозированными стенками.

Метаплазия - переход одного вида ткани в другой, родственный ей вид. Метаплазия чаще встречается в эпителии и соединительной ткани, реже - в других тканях. Переход одной ткани в другую наблюдается строго в пределах одного зародышевого листка и развивается при пролиферации молодых клеток (например, при регенерации, новообразованиях). Метаплазия всегда возникает в связи с предшествующей пролиферацией недифференцированных клеток, т.е. является непрямой. Не следует принимать за метаплазию гетеротопию или гетероплазию, когда эпителий появляется не на обычном месте вследствие порока развития.

Метаплазия эпителия чаще всего проявляется в виде перехода призматического эпителия в ороговевающий плоский (эпидермальная, или плоскоэпителиальная, метаплазия). Она наблюдается в дыхательных путях при хроническом воспалении, при недостатке витамина А, в поджелудочной, предстательной, молочной и щитовидной железах, в придатке яичка при воспалении и гормональных воздействиях. Метаплазия начинается с размножения камбиальных клеток, дифференцирующихся в направлении не призматического, а многослойного плоского эпителия. Переход многослойного неороговевающего плоского эпителия в цилиндрический носит название прозоплазии. Возможна метаплазия эпителия желудка в кишечный эпителий (кишечная метаплазия или энтеролизация слизистой оболочки желудка), а также метаплазия эпителия кишки в желудочный эпителий (желудочная метаплазия слизистой оболочки кишки).

Метаплазия эпителия может быть фоном для развития раковой опухоли.Метаплазия, это этап канцерогенеза, предшествующий опухоли (ее еще нет)

В 1965 году Lauren описал два гистологических подтипа рака желудка, интестинальный и диффузный. Интестинальный тип чаще встречается преимущественно у пожилых лиц и поражает дистальные отделы желудка. В возникновении этого гистологического подтипа рака желудка большую роль играет метаплазия являющаяся исходом хронического воспаления обусловленного экзогенными факторами.

Рак желудка может возникать без предшествующей метаплазии, и последовательность, согласно которому атрофический гастрит ведет к возникновению метаплазии, метаплазия к дисплазии, а дисплазия к раку, является не столь безусловной, после того, как была установлена роль инфекции Helicobacter pylory в патогенезе рака желудка.

Метаплазия соединительной ткани с образованием хряща и кости встречается в рубцах, в стенке аорты (при атеросклерозе), в строме мышц, в капсуле заживших очагов первичного туберкулеза, в строме опухолей. Во всех этих случаях образованию хрящевой и костной ткани предшествует выраженная в разной степени пролиферация молодых клеток соединитель- ной ткани, дифференцирующихся в направлении хондро- и остеобластов.

Своеобразным видом метаплазии является миелоидная метаплазия селезенки, лимфатических узлов, возникновение очагов внекостномозгового кроветворения

Липидозы: причины, патогенез, морфогенез, клинико-морфологическая характеристика, методы диагностики, исходы. Жировые изменения миокарда, печени, почек

Вопрос № 42 Заживление ран, виды, морфологическая характеристика.

Заживление ран

После нейтрализации повреждающих факторов начинается восстановление поврежденной ткани.
В зависимости от характера раны, глубины повреждений восстановление идет через регенерацию паренхиматозных клеток, либо замещением дефекта рубцовой тканью.

Выделяют четыре вида ран по Давыдовскому:

1. Непосредственное закрытие дефекта эптелизацией – простейшее заживление через наползание пролиферирующего эпителия на рану и закрытие его сплошным слоем (слизистые оболочки, роговица глаза).

2. Заживление под струпом – заживление мелких ран, на поверхности которых быстро возникает подсыхающая корочка (струп) из свернувшейся крови и лимфы. Эпидермис подростает под струп, который отпадает на 3-5 сутки.

3. Заживление первичным натяжением – заживают чистые раны, т.е. не загрязненные микробами. К ним относятся хирургические раны. Непременным условием заживления является соприкосновение краев раны, или их расхождение не более сем на 1 см, края раны должны быть глакими. Происходит склеивание краев раны фибрином с последующим очищением раны от некротизированных тканей. После очищения рана заполняется грануляциями, далее грануляции созревают и образуется тонкий рубец.

4. Заживление ран вторичным натяжением – происходит через нагноение или через грануляционную ткань. Так заживают раны, загрязненные микробами, и раны, края которых отстоят друг от друга более чем на 1 см, имеются неровные края. Грануляционная ткань представляет собой регенерат соединительной ткани. Богатой сосудами капиллярного типа и пролиферирующими клетками соединительной ткани. Созревание грануляций заканчивается формировнаием рубца.

Вопрос №43 «ДИСПЛАЗИЯ»

Дисплазия По рекомендации экспертов ВОЗ к предраковым изменениям относят дисплазию (греч. dys — нарушение, plasis — образование), которая характеризуется недостаточной и неполной дифференцировкой стволовых клеток, нарушениями координации между пролиферацией и созреванием клеток. В большинстве органов дисплазия развивается на фоне предшествующей гиперплазии, связанной с хроническим воспалением или дисгормональными нарушениями, но может возникать и de novo, т.е. сразу как таковая. Понятно, что морфологическая характеристика дисплазии будет иметь определенную специфику в зависимости от особенностей ткани и органов и от предшествующего фона.
В тоже время для дисплазии характерны и общие черты.
«дисплазия» - отклонение от нормальной структуры всего тканевого комплекса (а не только появление клеток с признаками клеточной атипии), не достигающих, однако, уровня рака.
Поэтому поспешная диагностика рака, основанная лишь на выявлении единичных клеток с признаками атипии, может быть причиной тяжелых диагностических ошибок. Во всех органах при дисплазии эпителия всегда наблюдается расширение герминативных зон, сопровождающееся нарушением гистоструктуры и пролиферацией камбиальных, незрелых клеток с различной степенью атипии.
Исходя из этого, эксперты ВОЗ (1972) определили дисплазию эпителия триадой:
1) клеточной атипией;
2) нарушенной дифференцировкой клеток;
3) нарушением архитектоники ткани.
Морфологические изменения в эпителии могут быть различной степени выраженности В нормальном эпителии имеется четкая стратификация (от лат. stratum — слой), т.е. расположение клеток упорядоченными слоями, а герминативная зона — базальный слой клеток эпителия — незначительной ширины.

Дисплазия характеризуется нарушением пролиферации и дифференцировки эпителия с развитием клеточной атипии – изменение величины и формы клеток, гиперхромия ядер, потеря полярности эпителия, его гисто- и органоспецифичности. Дисплазия – понятие тканевое, а не клеточное.

Выделяют три степени дисплазии: легкую, умеренную и тяжелую.