Гормон
|
Химическая природа
(что это?)
|
Место образования
(где образуется?)
|
Условие секреции
(когда секретируется?)
|
Мишень
(на что действует?)
|
Биохимические эффекты
|
Физиологические эффекты
|
Значение (зачем секретируется гормон?)
|
Заболевания
|
Избыток гормона
|
Недостаток гормона
|
Гипаталамо-гипофизарные гормоны:
|
Тиреолиберин
|
Трипептид (пироглутаминовая кислота, гистидин и пролинамид).
|
Синтез происходит в различных участках гипоталамуса, но в большей степени в паравентрикулярном ядре, а также в других областях ЦНС.
|
Секреция тиреолиберина регулируется йодсодержащими гормонами щитовидной железы по принципу отрицательной обратной связи (понижение концентрации).
|
Рецепторы плазматической мембраны клеток гипофиза.
|
В результате взаимодействия тиреолиберина с рецепторами плазматической мембраны клеток гипофиза происходит повышение концентрации внутриклеточного цАМФ и Ca2+. Стимуляция секреции тиреотропина и пролактина.
|
Выполняет функцию нейромедиатора, повышающего двигательную активность и АД; регуляция некоторых психических функций.
|
|
|
Третичный гипотиреоз
|
Кортиколиберин
|
Полипептид (41 аминокислотный остаток)
|
Гипоталамус, обнаруживается и в других отделах ЦНС.
|
Секреция кортиколиберина регулирутеся кортикостероидами (кортизол) коры надпочечников по принципу отрицательной обратной связи.
|
Рецепторы кортиколиберина передней доли гипофиза.
|
Увеличивает синтез и секрецию пропиомеланокортина и образование кортикотропина, β-эндорфина,липотропного гормона, меланоцитстимулирующего гормона
|
Выполняет роль медиатора, участвуя в ответной реакции на различные стрессовые ситуации.
|
|
|
Третичный гипокортицизм
|
Гонадолиберин
|
Декапептид
|
Гипоталамус, а также нейроны, содержащие гонадолиберин, находятся и в других областях ЦНС, контролирующих эмоциональное и половое поведение.
|
Секреция гонадолиберина происходит не постоянно, а в виде коротких пиков, следующих друг за другом с строго определёнными временными интервалами. При этом интервалы эти различны у мужчин и у женщин: в норме у женщин выбросы гонадолиберина следуют каждые 15 мин в фолликулярной фазе цикла и каждые 45 мин в лютеиновой фазе и во время беременности, а у мужчин — каждые 90 мин. Недостаток тестостерона и эстрогенов.
|
Рецептор гонадолиберина в плазматической мембране клеток передней доли гипофиза
|
Стимулирует синтез и секрецию 2 гормонов гипофиза – ЛГ и ФСГ.
|
Контроль эмоционального и полового поведения
|
|
|
|
Соматолиберин
|
Полипептид (44 аминокислотных остатка)
|
Гипоталамус
|
Синтез соматолиберина усиливается при стрессовых ситуациях, при физических нагрузках, а также во сне.
|
Передняя доля гипофиза
|
Стимулирует синтез и секрецию соматотропина.
|
|
|
|
|
Соматостатин
|
Существует в двух формах. В тканях соматостатин существует в форме пептида, содержащего 28 аминокислотных остатков (ациклическая восстановленная форма). В ЦНС существует другая форма, состоящая из 14 аминокислотных остатка.
|
Гипоталамус, желудок, кишечник, поджелудочная железа, в области переферических нервных окончаний, плацента, надпочечники и сетчатка глаза.
|
Секреция соматостатина запускается многими питательными веществами и гормонами (глюкоза, аргинин, глюкагон, ВИП, холецистокинин)
|
Передняя доля гипофиза
|
Снижение уровня внутриклеточной концентрации цАМФ и Ca2+ в цитозоле клеток. Соматостатин тормозит секрецию гормона роста, глюкагона, инсулина, гастрина, секретина, ВИП, холецистокинина, кальцитонина, паратгормона, иммуноглобулинов, ренина; он также ингибирует секрецию бикарбонатов и ферментов поджелудочной железы.
|
Уменьшение кровотока на всем протяжении ЖКТ, снижение секреции желчи. Снижение активности гладкой мускулатуры и нейронов.
|
|
|
|
Соматотропный гормон
|
Одноцепочечный пептид состоящий из 191 аминокислотного остатка и имеющий 2 внутримолекулярные дисульфидные связи
|
Соматотрофные клетки (соматотропные эндокриноциты) передней доли гипофиза.
|
Секреция гормона роста носит пульсирующий характер с интервалами в 20-30 мин. Один из самых больших пиков отмечается вскоре после засыпания.
Под влиянием различных стимулов (стресс, физические упражнения, гипогликемия, голодание, белковая пища, аминокислота аргинин) секреция увеличивается.
|
Рецепторы гормона роста находятся в плазматической мембране клеток печени, жировой ткани, яичках, желтом теле, скелетных мышцах, хрящевой ткани, мозге, легких, поджелудочной железе, кишечнике, сердце, лимфоцитах. Рецептор гормона роста - белок с одним внутримембранным доменом и молекулярной массой 70 кД.
|
Первичные эффекты: Усиление потребления глюкозы и липогенеза в жировой ткани, снижение концентрации глюкозы в крови.
Вторичные эффекты: Усиление липолиза в жировой ткани, увеличение концентрации жирных кислот в крови, увеличение кетоновых тел в крови (недостаток инсулина). Под влиянием гормона роста усиливаются транспорт аминокислот в клетки мышц, синтез белка в костях, мышцах, печени и других внутренних органах, увеличивается общее количество РНК, ДНК и общее число клеток.
|
Стимулирует постнатальный рост скелета и мягких тканей.
|
|
Акромегалия – заболевание начинается в зрелом возрасте;
Гигантизм – заболевание начинается в раннем возрасте.
|
Гипофизарная карликовость (нанизм)
|
Пролактин
|
Пептид, состоящий из 199 аминокислотных остатков, образующих одну полипептидную цепь с тремя дисульфидными связями.
|
Синтезируется лактотрофными клетками (маммотропные эндокриноциты) передней доли гипофиза
|
Пролактин секретируется в кровь эпизодически с интервалами 30-90 мин. Максимум секреции отмечается через 6-8 ч после начала сна. Синтез и секрецию пролактина стимулируют тиреолиберин, серотонин, окситоцин, ацетилхолин, ингибирующий эффект оказывает дофамин.
Акт сосания материнской груди стимулирует секрецию пролактина.
|
Рецепторы пролактина присутствуют в клетках многих тканей: в печени, почках, надпочечниках, яичках, яичниках, матке.
|
Пролактин индуцирует синтез α-лактальбумина и казеина, активирует синтез фосфолипидов и ТАГ.
|
Стимуляция лактации; у мужчин – повышение чувствительности клеток Лейдига к ЛГ, поддерживая необходимого уровня синтеза тестесторона; почки – снижение экскрецию воды; повышение гуморального и клеточного иммунитета. Влияет на процессы роста, но в меньшей форме, чем соматотропин.
|
|
Гиперпролактинемия (сопровождается гипогонадизмом и/или галактореей).
Импотенция и бесплодие у мужчин.
|
|
Тиреотропный гормон
|
Гликопротеин
α-полипептид, 96 а. к.
β-Полипептид, 112а.к.
|
Тиротропные аденоциты передней доли гипофиза.
|
↑ тиреолиберин, ↓ повышение уровня тиреоидных гормонов
|
Клетки щитовидной железы
|
Стимулирует синтез и секрецию йодтиронинов (Т3 и Т4)
|
|
|
|
Вторичный гипотиреоз
|
Лютеинизирующий гормон (лютропин)
|
α-Полипептид, 96 а.к.
β-Полипептид, 121 а.к.
|
Гонадотропные эндокриноциты передней доли гипофиза.
|
Образование и освобождение стимулируется гипоталамическим декапептидом - гонадотропин-рилизинг-гормоном. Эстрогены и прогестерон по механизму обратной связи влияют на секрецию ЛГ.
|
Яички и яичники
|
Активация аденилатциклазной системы при взаимодействии с рецепторами клеток-мишеней. Образующийся цАМФ активирует протеинкиназу, которая фосфорилирует белки, опосредующие эффекты ЛГ.
|
У женщин индуцирует овуляцию. У мужчин индуцирует синтез андрогенов в клетках Лейдига.
|
|
|
|
Фолликулостимулирующий гормон
|
α-Полипептид, 96 а.к.
β-Полипептид, 120 а.к.
|
Гонадотропные эндокриноциты передней доли гипофиза.
|
Образование и освобождение стимулируется гипоталамическим декапептидом - гонадотропин-рилизинг-гормоном. Эстрогены и прогестерон по механизму обратной связи влияют на секрецию ФСГ.
|
Яички и яичники
|
Активация аденилатциклазной системы при взаимодействии с рецепторами клеток-мишеней. Образующийся цАМФ активирует протеинкиназу, которая фосфорилирует белки, опосредующие эффекты ФСГ.
|
У женщин стимулирует рост фолликулов. У мужчин стимулирует сперматогенез, действуя на клетки Сертоли.
|
|
|
|
Кортикотропин (АКТГ)
|
Полипептид, 39 а.к.
|
Синтезируется в клетках передней доли гипофиза
|
Кортикотропин секретируется в импульсивном режиме. При стрессе (травма, ожог, хирургическое вмешательство, интоксикация химическими веществами, кровотечение, боль, психическая травма) концентрация АКТГ в крови возрастает во много раз. ↑кортиколиберин; ↓повышение концентрации кортикостероидов (кортизол).
|
Специфическим рецептором АКТГ считается MC2R — один из меланокортиновых рецепторов, расположенных в основном на клетках коры надпочечников и жировой ткани.
|
АКТГ стимулирует гидролиз эфиров холестерола в составе ЛПНП; стимулирует превращение холестерола в прегненолон; индуцирует синтез митохондриальных и микросомальных ферментов, участвующих в синтезе кортикостероидов.
|
Стимулирует рост надпочечников.
|
|
|
Вторичный гипокортицизм
|
Вазопрессин
|
Состоит из 9 аминокислот (Cys-Tyr-Phe-Gln-Asn-Cys-Pro-(Arg или Lys)-Gly).
|
Большая часть гормона синтезируется крупноклеточными нейронами супраоптического ядра гипоталамуса, аксоны которых направляются в заднюю долю гипофиза («нейрогипофиз») и образуют синаптоподобные контакты с кровеносными сосудами. Вазопрессин, синтезированный в телах нейронов, аксонным транспортом переносится к окончаниям аксонов и накапливается в пресинаптических везикулах.
|
Вазопрессин накапливается в пресинаптических везикулах, секретируется в кровь при возбуждении нейрона.
|
V1- рецепторы – расположены в клетках гладкой мускулатуры сосудов в комплексе с фосфолипазой С;
V2 – рецепторы – расположены в клетках почечных канальцев.
|
Взаимодействие вазопрессина с V2 – рецепторами активирует аденилатциклазную систему, увеличивая в клетках концентрацию цАМФ и активность протеинкиназы А. В результате – фосфорилирование белков, стимулирующих экспрессию генов белков, которые образуют каналы, обеспечивающие реабсорбцию воды.
|
Результат трансдукции сигнала в V1- рецепторы – сокращение сосудов.
|
|
|
|
Окситоцин
|
Олигопептид.
|
Гормон гипоталамуса, который затем транспортируется в заднюю долю гипофиза, где накапливается (депонируется).
|
Секреция окситоцина усиливается в ответ на раздражение шейки матки, влагалища и сосков. Эстрадиол стимулирует секрецию окситоцина, а пептидный гормон яичников релаксин ее подавляет.
|
Мембранные рецепторы окситоцина матки, молочных желез и других органов.
|
Окситоцин препятствует выделению АКТГ и кортизола. Связывание гормона со специфическим рецептором вызывает снижение уровня цАМФ, в результате происходит повышение содержания Са2+ и активация ионных каналов мембраны (деполяризация).
|
Стимуляция сокращения гладкой мускулатуры матки, стимуляция лактации (вызывает сокращение миоэпителиальных клеток молочных желез, в результате чего происходит перераспределение молока из альвеолярных протоков в область соска).
|
|
|
|
Гормоны щитовидной железы:
|
Йодтиронины
|
йодированные производные тирозина:  , 
|
фолликулы щитовидной железы в составе белка тиреоглобулина.
|
↑ тиреолиберин, тиреотропин
регулируется гипоталамно-гипофизарной системой по механизму обратной связи – снижение концентрации йодтиронинов в крови.
|
|
регуляция экспрессии генов; ускорение синтеза белков, стимуляция процессов роста и дифференцировки клеток; ускорение транскрипцию гена гормона роста; повышение потребления клетками кислорода. Печень –ускорение гликолиза, синтеза холетерола и желчных кислот; печень и жировая ткань –повышение чувствительности клеток к действию адреналина; стимулирует липолиз; увеличение потребления мышцами глюкозы, стимуляция синтеза белков, рост мышечной массы; регуляция скорости окислительного фосфорилирования, теплопродукции тела и потребления кислорода (эффект теплопродукции).
|
стимулирует рост тел нервных клеток, ветвление дендритов, скорость миелинизации аксонов; ускоряет кальцификацию костей.
|
молекулярные
процессы, запускаемые йодтиронинами, проявляются в нормальном росте и
правильном развитии тканей и органов, а специфика действия обнаруживается
в повышенном расходе кислорода и выделении тепловой энергии.
|
диффузный токсический зоб (базедова б., б. Грейвса): увеличение размера щитовидной железы, увеличениее основного обмена, учащение ЧСС, мышечная слабость, сниж-е массы тела, потливость, повышениее температуры тела, тремор, экзофтальм.
|
новорожденные – кретинизм, микседема: снижение ЧСС, вялость, сонливость, непереносимость холода, сухость кожи; дети старшего возраста – отставание в росте без задержки умственного развития; эндемический зоб, зоб Хашимото.
|
Гормоны коры надпочечников:
|
Глюкокортикостероиды
|
 – стероиды – кортизол.
|
Клетки коры надпочечников (пучковая зона).
|
Синтез и секреция стимулируются стрессом, травмой, инфекцией, понижением концентрации глюкозы в крови. активатор синтеза и секреции кортизола – АКТГ.
|
|
Стимуляция глюконеогенеза в печени, стимуляция липолиза в жировой ткани, в мышечной ткани снижение утилизации глюкозы и увеличение продукции лактата. Снижение чувствительности клеток к инсулину.
|
Уменьшение воспаления, оказывает мощное антистрессовое, противошоковое действие. Повышение АД.
|
Адаптация к стрессу.
|
Синдром Иценко-Кушинга (опухоль пучковой зоны ) и болезнь Иценко-Кушинга (неопухолевая гиперплазия.
«Лунообразное» лицо, выступающий живот; стероидный диабет: подавление иммунных реакций; снижение синтеза медиаторов воспаления (простагландинов и лейкотриенов); истончение кожи, длительное незаживление ран, атрофия мышц
|
Сосудистый коллапс, адинамия, потеря сознания (нарушение обмена электролитов, обезвоживание), снижение уровня сахара в крови, уменьшение запаса гликогена в печени и скелетных мышцах.
Болезнь Аддисона – при туберкулезе, аутоиммунном процессе: снижение массы тела, общая слабость, снижение АД, гиперпигментация кожи (бронзовая болезнь).
|
Минералокортикоиды (наиболее активный альдостерон) См. Альдостерон.
|
– стероиды – кортизол.
|
Клетки коры надпочечников (клубочковая зона)
|
|
|
|
|
Поддержание уровня Na+ и К+
|
|
|
Андрогены
|
 – стероиды - тестостерон
|
Клетки коры надпочечников (сетчатая зона)
|
АКТГ связываясь с плазматической мембраной клеток коры надпочечников
|
|
Увеличивают скорость
синтеза белков, нуклеиновых кислот, структурных липидов и полисахаридов
|
Усиливаются процессы наращивания мышечной массы и минерализации костной ткани;
развитие вторичных половых признаков по мужскому типу
|
Развитие организма по мужскому пути
|
Избыток андрогенов ведёт к усилению роста тела, раннему половому созреванию у мальчиков и развитию мужских половых признаков у девочек (адреногенитальный синдром).
|
|
Гормоны мозгового вещества надпочечников:
|
Адреналин
|
3,4 – дигидроксипроизводные фенилэтиламина. непосредственный предшественник-тирозин.
|
Хромаффиные клетки мозгового вещества надпочечников.
|
При активации симпатической нервной системы хромаффинные клетки выбрасывают в кровь катехоламины.
|
|
Печень - распад гликогена, повышает концентрацию глюкозу в крови.
Мышцы – стимулирует распад гликогена до глюкозо-6-фосфата, который утилизируется с образованием молочной кислоты.
Жировая ткань - увеличивает распад жира.
|
Увеличивает силу и ЧСС, повышает АД, суживаетт артериолы кожи, слизистых оболочек и приносящие артериолы клубочков почек (бледность, анурия), но расширяет сосуды сердца, мышц и внутренних органов, тормозит перистальтику желудка и кишечника.
|
Стимуляция процессов, необходимых для противостояния организма чрезвычайным ситуациям.
|
Феохромоцитома: повторяющиеся приступы головной боли, сердцебиения, потливости, повышение ад, в крови резко увеличивается концентрация жирных кислот и глюкозы
|
Эмоциональная неустойчивость, депресии
|
Норадреналин
|
3,4 – дигидроксипроизводные фенилэтиламина. непосредственный предшественник-тирозин.
|
Хромаффиные клетки мозгового вещества надпочечников.
|
При активации симпатической нервной системы хромаффинные клетки выбрасывают в кровь катехоламины.
|
|
Тормозной модулятор. Печень – усиление распада гликогена в печени и глюконеогенеза.
Усиление липолиза, окисления жирных кислот, синтеза кетоновых тел и холестерина. Способствует распаду белка, усиление дезаминирования аминокислот, синтеза мочевины, повышение остаточного азота.
|
Участвует в центральной регуляции кровяного давления и дыхания; тормозит мозгоаое вещество надпочечников и изменяет деятельность коры надпочечников, регулирует эндокринные железы; стимулирует умственную работоспособность и запоминание, стимулирует высшие чувства: эмоции, поведение и мышление.
|
Стимуляция процессов, необходимых для противостояния организма чрезвычайным ситуациям.
|
Феохромоцитома: повторяющиеся приступы головной боли, сердцебиения, потливости, повышение ад, в крови резко увеличивается концентрация жирных кислот и глюкозы
|
эмоциональная неустойчивость, депресии
|
Дофамин
|
3,4 – дигидроксипроизводные фенилэтиламина. непосредственный предшественник-тирозин
|
хромаффиные клетки мозгового в-ва надпочечников
|
при активации симпатической нервной системы хромаффинные клетки выбрасывают в кровь катехоловые амины
|
Постсинаптические дофаминовые рецепторы относятся к семейству GPCR. Существует по меньшей мере пять различных подтипов дофаминовых рецепторов — D1—5. В больших концентрациях дофамин также стимулирует α- и β-адренорецепторы.
|
Рецепторы D1 и D5 обладают довольно значительной гомологией и сопряжены с белком GS, который стимулирует аденилатциклазу; рецепторы подсемейства подобны D2 и сопряжены с Gi-белком, который ингибирует аденилатциклазу. дофаминовые рецепторы играют роль модуляторов долговременной потенциации. Дофамин ингибирует также синтез альдостерона в коре надпочечников, понижает секрецию ренина почками, повышает секрецию простагландинов тканью почек.
Печень – усиление распада гликогена в печени и глюконеогенеза.
Усиление липолиза, окисления жирных кислот, синтеза кетоновых тел и холестерина. Способствует распаду белка, усиление дезаминирования аминокислот, синтеза мочевины, повышение остаточного азота.
|
Дофамин вызывает повышение сопротивления периферических сосудов (менее сильное, чем под влиянием норадреналина). Он повышает систолическое артериальное давление в результате стимуляции α-адренорецепторов. Также дофамин увеличивает силу сердечных сокращений в результате стимуляции β-адренорецепторов. Увеличивается сердечный выброс.
В результате специфического связывания с дофаминовыми рецепторами почек дофамин уменьшает сопротивление почечных сосудов, увеличивает в них кровоток и почечную фильтрацию. Наряду с этим повышается натрийурез. Происходит также расширение мезентериальных сосудов. Дофамин тормозит перистальтику желудка и кишечника, вызывает расслабление нижнего пищеводного сфинктера и усиливает желудочно-пищеводный и дуодено-желудочный рефлюкс. В ЦНС дофамин стимулирует хеморецепторы триггерной зоны и рвотного центра, и тем самым принимает участие в осуществлении акта рвоты.
|
стимуляция процессов, необходимых для противостояния организма чрезвычайным ситуациям.
|
шизофрения и паркинсонизм
|
|
Гормоны поджелудочной железы:
|
Инсулин
|
Полипептид (2 цепи: 21 а. к. + 3- а. к.).
|
β-клетки островка Лангерганса (п\ж железа).
|
Синтез стимулируется глюкозой, секреция -  -зависимый процесс.
|
По чувствительности к инсулину ткани:
1. Главные ткани-мишени или абсолютно зависимые от инсулина (жировая ткань и мышцы)
2. Абсолютно независимые от инсулина (головной мозг, эритроциты, эпителий тонкого кишечника, мозговое вещество почек, семенники). 3. Относ.о зависимые от инсулина ткани.
|
Снижает концентрацию глюкозы в крови: увеличивает проницаемость мембран для транспорта глюкозы из крови в клетки; активирует использование глюкозы по пути гликолиза и на синтез гликогена; тормозит распад гликогена и глюконеогенез является универсальным анаболическим гормоном: усиливает процессы синтеза нуклеиновых кислот, белка, жиров, гликогена и тормозит их распад; активирует процессы, дающие энергию для синтезов.
|
Анаболический эффект.
|
Регуляция в организме углеводного обмена (главный гормон).
|
Гиперинсулинизм – при инсулиноме и при передозировке инсулина в ходе лечения сахарного диабета: гипогликемия, судороги, потеря сознания; при тяжелой гипогликемии может наступить смерть.
|
Сахарный диабет : гипергликемия, глюкозурия, усиливается распад белков, жира, гликогена, тормозится их синтез, активируется глюконеогенез и резко снижается активность гликолиза; кетонемия и кетонурия; гиперлипопротеинемия, азотемия, азотурия, полиурия, полидепсия.
|
Глюкагон
|
Полипептид (29 а.к.).
|
α -клетки островка Лангерганса (п\ж железа).
|
Стимулируют: аминокислоты, гипогликемия, гастрин, холецистокинин, кортизол, физическая нагрузка, голодание, β-адренергические стимуляторы, приём пищи (особенно богатой белком).
Подавляют : глюкоза, инсулин, соматостатин, секретин, свободные жирные кислоты, кетоновые тела, α-адренергические стимуляторы.
|
Ткани-мишени: печень, жировая ткань, корковое вещество почек, сердечная мышца.
|
Печень- стим. распад гликогена до глюкозы (первые сутки голодания), через сутки активирует в печени глюконеогенез; усиливает липолиз (повышение жирных кислот и глицерина в крови), усиление окисления жирных кислот в печени, образование ацетил-КоА и образования из него кетоновых тел.Увеличение катаболизма белков и использования образовавшихся аминокислот в глюконеогенезе. Усиление синтеза мочевины.
|
Повышение артериального давления, увеличение частоты и силы сердечных сокращений. В высоких концентрациях глюкагон вызывает сильное спазмолитическое действие, расслабление гладкой мускулатуры внутренних органов, в особенности кишечника, не опосредованное аденилатциклазой.
|
Поддержание уровня глюкозы в крови при голодании.
|
Глюкагонома.
|
Случаи постоянной гипогликемии.
|
Гормоны, регулирующие водно-солевой обмен:
|
Антидиуретический гормон (вазопрессин)
|
Пептид (1100 Д), содержащий 9 аминокислот.
|
Нейроны гипоталамуса (препрогормона), аппарат Гольджи (прогормон), задн. доля гипофиза(вазопрессин).
|
Повышение концентрации  и увелич-е осмотич. давления внеклеточной жидкости.
|
 рецепторы: мембраны гладкомышечных клеток сосудов
, рецепторы: базолатеральнаямембрана клеток собирательных трубочек и дистальных канальцев.
|
- активир. аквапорин -2 (образует водные каналы).
|
- сокращение гладкомышечного слоя сосудов (сосудосужив. эффект)
- реабсорбция воды из почечных канальцев
|
Поддержание гомеостаза организма при недостаточном потреблении воды, повышенном потоотделении, приеме большого кол-ва соли.
|
С-м Пархона: снижение содержания натрия в крови, гипоосмолярность плазмы, олигурия, отсутствие жажды, отеки, рост массы тела; головная боль, отсутствие аппетита, тошнота, рвота, мышечная слабость, сонливость или бессонница, тремор.
|
несахарный диабет: нерегулируемая экскреция воды (дегидратация организма) – гипотоническая полиурия, усиленное потребление воды.
|
Альдостерон
|
Минералокортикоид - – стероиды
|
Клетки коры надпочников (клубочковая зона).
|
Низкая концентрация , восок. конц-я в плазме крови 
|
Рецепторы, локализованные в ядре и цитозоли клетки.
|
Индукция синтеза белков-транспортеров из просвета канальца в эпит.клетку почечного канальца, , , АТФ-азы, белков -транспортеров из клеток почечн.канальца в первичную мочу, митохонд. ферментов ЦТК (цитратсинтазы), стим.образ-е АТФ
|
увеличение реабсорбции в какнальцах нефронов – задержка NaCl в организме, возрастание экскреции
|
Поддержание баланса электролитов в жидкостях организма
|
Гиперальдостеронизм, причина – с-м Конна: гипернатриемия, гипертония, гиперволемия, отеки, гипокалиемия, мышечная слабость, дефицит магния, легкий метаболический алкалоз
|
При удалении надпочечников, аддисоновой болезни, приводящий к резкой потере натрия
|
Предсердный натрийуретический фактор
|
Пептид (28 аминокислот с единственным диеульфидным мостиком)
|
Синтезируется, главным образом, в кардиомио-цитах предсердий.
|
Увеличение АД. Другие стимулы секреции - увеличение осмолярности плазмы, повышение частоты сердцебиений, повышенный уровень катехоламинов и глюкокортикоидов в крови.
Ангиотензин II стимулирует, сердечный натрийуретический фактор - ингибирует синтез
|
Почки, периферические артерии.
|
Связывание ПНФ с рецептором вызывает кон-формационные изменения и возрастание гуанилатциклазной активности рецептора. В результате ГТФ превращается в циклический ГМФ (цГМФ), который активирует протеинкиназу G
|
В почках ПНФ стимулирует расширение приносящих артериол, усиление почечного кровотока, увеличение скорости фильтрации и экскреции ионов натрия. В периферических артериях ПНФ снижает тонус гладких мышц и соответственно расширяет артериолы.
|
Регуляция водно-солевого обмена
|
|
|
Гормоны, регулирующие фосфорно-кальциевый обмен:
|
Паратгормон
|
Одноцепочечный полипептид (84 аминокислотных остатка)
|
Синтезируется в паращитовидных железах в виде предшественника - препрогормона, содержащего 115 аминокислотных остатков.
|
Гормон секретируется в ответ на снижение концентрации кальция в крови.
|
Кости (рецепторы на остеобластах и остеоцитах) и почки
|
Активация аденилатциклазы. Внутри клетки возрастает концентрация молекул цАМФ, действие которых стимулирует мобилизацию ионов кальция из внутриклеточных запасов. Ионы кальция активируют киназы, которые фосфорилируют особые белки, индуцирующие транскрипцию специфических генов. Паратгормон индуцирует синтез кальцитриола
|
Восстанавливает нормальный уровень ионов кальция во внеклеточной жидкости. Снижает реабсорбцию фосфатов из почек
|
Нормализация кальций-фосфорного обмена в организме
|
Гиперпаратиреоз (первичный и вторичный)
|
Гипопаратиреоз
|
Кальцитриол
|
Стероидный гормон
|
Под действием УФ-лучей в коже 7-дегидрохолестерол превращается в холекальциферол. Холекальциферол связывается с транскальциферином, поступает в кровь и переносится в печень, где образуется кальцидиол. В комплексе с витамин D-связывающим белком кальцидиол транспортируется в почки и гидроксилируется с образованием кальцитриола (эта реакция катализируется митохондриальным ферментом lα-гидроксилазой)
|
Под действием УФ-лучей в коже 7-дегидрохолестерол превращается в холекальциферол. Холекальциферол связывается с транскальциферином, поступает в кровь и переносится в печень, где образуется кальцидиол. В комплексе с витамин D-связывающим белком кальцидиол транспортируется в почки и гидроксилируется с образованием кальцитриола (эта реакция катализируется митохондриальным ферментом lα-гидроксилазой)
|
Внутриклеточные рецепторы клеток-мишеней (тонкий кишечник, почки и кости)
|
В клетках кишечника кальцитриол индуцирует синтез Са2+-переносящих белков, обеспечивающих всасывание ионов кальция и фосфатов из полости кишечника в эпителиальную клетку кишечника и далее транспорт из клетки в кровь. Кальцитриол ответственен за образование аморфного фосфата кальция и кристаллов гидроксиапатитов в органическом матриксе костной ткани.
|
Усиливает всасывание кальция в кишечнике. В почках кальцитриол стимулирует реабсорбцию ионов кальция и фосфатов.
|
Нормализация кальций-фосфорного обмена в организме
|
|
Рахит
|
Кальцитонин
|
Полипептид (32 аминокислотных остатков с одной дисульфидной связью)
|
Секретируется парафолликулярными К-клетками щитовидной железы или С-клетками паращитовидных желёз в виде высокомолекулярного белка-предшественника
|
Секреция кальцитонина возрастает при увеличении концентрации в крови Са2+
|
Рецепторы к кальцитонину выявляются на остеокластах, моноцитах, в почках, мозге, гипофизе, плаценте, половых железах, лёгких и печени
|
В почках кальцитонин усиливает экскрецию фосфатов, ионов кальция и натрия, угнетает активность 1α-гидроксилазы, что уменьшает синтез кальцитриола (биологически активной формы витамина D3).
|
Ингибирует высвобождение Са2+ из кости, снижая активность остеокластов. Кроме того, кальцитонин подавляет канальцевую реабсорбцию ионов кальция в почках, тем самым стимулируя их экскрецию почками с мочой.
|
Нормализация кальций-фосфорного обмена в организме
|
|
Остеопороз
|
Половые гормоны:
|
Андрогены
|
Стероидные гормоны
|
Яички и кора надпочечников
|
ЛГ, связываясь с рецептором плазматической мембраны клеток Лейдига, АКТГ связываясь с плазматической мембраной клеток коры надпочечников.
|
Эмбриональные вольфовы структуры, сперматогонии, мышцы, кости, почки, мозг
|
Тестостерон и дигидротестостерон взаимодействуют с рецепторным доменом рецептора, что позволяет гормон-рецепторному комплексу посредством ДНК-связывающего домена связываться с определенными генами. Гормон-рецепторный комплекс действует как фактор транскрипции, усиливая экспрессию генов
|
У эмбриона под действием андрогенов из вольфова протока образуются придаток яичка (эпидидимис), семявыносящий проток и семенной пузырёк. У плода мужского пола происходит маскулинизация мозга. Андрогены обладают мощным анаболическим действием и стимулируют клеточное деление.
Андрогены вызывают изменение структуры кожи и волос, снижение тембра голоса вследствие утолщения голосовых связок и увеличения объёма гортани, стимулируют секрецию сальных желёз.
|
Развитие организма по мужскому пути
|
Гирсутизм (у женщин)
|
|
Эстрогены
|
Стероидные гормоны
|
Яичники, кора надпочечников, жировые клетки, печень, кожа.
|
В клетках теки синтезируются рецепторы ЛГ. Рецепторы ФСГ образуются в клетках гранулёзы. ЛГ, связываясь с рецепторами клеток теки и активируя фермент, который катализирует отщепление боковой цепи холестерола и превращение его в прегненолон, тем самым стимулирует образование основного андрогена яичников - андростендиона. ФСГ, взаимодействуя с рецепторами клеток гранулёзы, активирует содержащийся в этих клетках ароматазный ферментативный комплекс и стимулирует превращение андрогенов, вырабатываемых клетками теки, в эстрогены (малая часть). Повышенная ароматазная активность (большая часть)
|
|
Регулируют транскрипцию гена рецептора прогестина. Эстрогены стимулируют синтез транспортных белков тиреоидных и половых гормонов. Эстрогены могут индуцировать синтез факторов свёртывания крови II, VII, IX и X, уменьшать концентрацию антитромбина III. Эстрогены оказывают влияние на обмен липидов. Так, увеличение скорости синтеза ЛПВП и торможение образования ЛПНП, вызываемое эстрогенами, приводит к снижению содержания холестерола в крови.
|
Эстрогены стимулируют развитие тканей, участвующих в размножении, определяют развитие многих женских вторичных половых признаков. Пролиферативный эндометрий превращается в секреторный.
Увеличивают чувствительность миометрия к действию окситоцина во время родов. Эстрогены оказывают анаболическое действие на кости и хрящи. Другие метаболические эффекты эстрогенов включают поддержание нормальной структуры кожи и кровеносных сосудов у женщин, способствуют образованию оксида азота в сосудах гладких мышц, что вызывает их расширение и усиливает теплоотдачу.
|
Развитие организма по женскому пути
|
|
|
Эйкозаноиды:
|
Простагландины
|
Производные полиненасыщенных жирных кислот
|
Первоначально были обнаружены в предстательной железе, в последствии было обнаружено, что они образуются почти всеми тканями и органами
|
Арахидоновая кислота высвобождается из мембран под влиянием фосфолипазы А2 в ответ на различные механические и химические стимулы. При участии комплекса микросомальных ферментов жирные кислоты трансформируются в первичные простогландины
|
Четыре подтипа рецепторов ( EP-1 , EP-2 , EP-3 , EP-4 ), локализованные в плазматической мембране
|
Под влиянием простагландинов происходит активация аденилатциклазы и увеличение концентрации цАМФ, повышение секреции ЛГ, СТГ, ТТГ. Простагландины в щитовидной железе стимулируют окисление глюкозы, связывание йода с белком, увеличивают содержание цАМФ, путем активации аденилатциклазы
|
Простагландины снижают выделение желудочного сока и уменьшают его кислотность, являются медиаторами воспаления и аллергических реакций, принимают участие в деятельности различных звеньев репродуктивной системы, играют важную роль в регуляции деятельности почек, оказывают влияние на различные эндокринные железы. Простагландины необходимы для процесса овуляции; они влияют на продвижение яйцеклетки и подвижность сперматозоидов, на сократительную деятельность матки, а также необходимы для нормальной родовой деятельности
|
|
|
|
Лейкотриены
|
Липидные высокоактивные вещества, образующиеся из арахидоновой кислоты
|
Лейкоциты
|
Лейкотриены образуются в результате окислительного метаболизма арахидоновой кислоты путем действия 5-липоксигеназы, которая приводит к нестабильному лейкотриену А4, содержащему аллильный эпоксид. Этот промежуточный лейкотриен служит субстратом для двух различных специфических ферментов: лейкотриен А4-гидролазы и лейкотриен C4-синтазы, которые катализируют образование лейкотриена В4 и цистеинил-лейкотриенов
|
Cys-LT1, Cys-LT2 и B-LT мембранные рецепторы дыхательных путей, сосудов
|
Активация рецепторов B-LT приводит к выходу ионов кальция из клеток. Лейкотриен В4 усиливает фагоцитоз макрофагов и вызывает высвобождение ими противовоспалительных цитокинов
|
Сужение просвета бронхов, увеличение секреции слизи (Цистеинил-лейкотриены). Лейкотриены В4 блокируют клеточный апоптоз и индуцирует высвобождение секреторных гранул нейтрофилов.
|
Участвуют в патогенезе воспаления, особенно при хронических заболеваниях
|
|
|
Тромбоксаны
|
Группа биологически активных соединений, относящихся к ненасыщенным жирным кислотам
|
Тромбоциты
|
Синтез и высвобождение тромбоксана эндотелиоцитами растет в очаге острого воспаления в ответ на первичную альтерацию стенки микрососудов
|
TR2-рецепторы плазматической мембраны
|
Стимулирует активацию новых тромбоцитов и их агрегацию. Агрегация тромбоцитов достигается повышением уровня экспрессии гликопротеинового комплекса GP IIb/IIIa на их мембранах. Циркулирующий фибриноген связывается с этим комплексом укрепляя тромб.
|
Тромбоксан А2 сокращает стенки кровеносных сосудов и повышает АД
|
Отграничение от внутренней среды зоны первичной альтерации, очага инфекции и изоляция от всего организма очага злокачественного клеточного роста; предотвращение кровотечения в области повреждения сосудов
|
|
|
Скачать 61.26 Kb.