Обследование пациентов с заболеваниями полости рта и челюстно. Методы обследования пациентов с заболеваниями полости рта и челюстнолицевой области
 Скачать 33.2 Kb.
|
|
Обследование пациентов с заболеваниями полости рта и челюстно-лицевой области. Болезни зубов: кариес, пульпит, периодонтит. Некариозные поражения твердых тканей зуба. Заболевания слизистой оболочки полости рта: гингивит, стоматит, лейкоплакия. МЕТОДЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ ПАЦИЕНТОВ С ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ПОЛОСТИ РТА И ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ. Целью обследования больного является установление диагноза. Оно состоит из тщательного сбора анамнеза и объективного обследования больного. При опросе выясняют жалобы и анамнез болезни. Обследование начинают с выяснения жалоб. Наиболее характерными из них являются жалобы на болевые ощущения, которые могут быть постоянными или временными, острыми или тупыми, локализованными или разлитыми, самопроизвольными или связанными с прикосновением к зубу, участку тканей лица, челюстей и другими раздражениями. Больные могут предъявлять жалобы на болезненность и припухание слюнных желез, сухость в полости рта либо повышенную саливацию, что может быть симптомами заболеваний слюнных желез. Частая жалоба у стоматологических больных – асимметрия лица, которая может быть воспалительного, травматического или врожденного генеза. При выяснении анамнеза заболевания врач должен выяснить, когда появились первые симптомы, с чем связывает начало заболевания, как заболевание прогрессировало, заболевание возникло впервые или повторно, обращался ли пациент за помощью, каким было лечение (самолечение), каким образом больной был доставлен в лечебное учреждение. Анамнез жизни слагается из сведений об особенностях родов, о здоровье родителей, условиях труда, быта, питания, отдыха, занятиях физической культурой, выявлении вредных привычек (курение, употребление алкоголя, лекарств, наркотических препаратов). Это позволяет получить правильное представление о физическом и нравственном здоровье. Следует выяснить, какие заболевания перенес больной, какое проводилось лечение и его результаты. Нужно уточнить наличие у больного иммунопатологических заболеваний и состояний. Обследование челюстно-лицевой области включает внешний осмотр, пальпацию, инструментальное исследование (зеркало, зонд и др.). Клиническое обследование при необходимости может быть дополнено рентгенологическими методами (прицельная рентгенография, ортопантомография, телерентгенография, конусно-лучевая компьютерная томография), взятием цитологического или биопсийного материала, иммуно-микробиологическими исследованиями, ЭОД). Электроодонтометрия (ЭОД) — исследование чувствительных нервных окончаний пульпы с помощью электрического тока. Пороговая сила раздражителя нервных окончаний интактного зуба находится в пределах от 2 до 6 мкА. При патологических изменениях электровозбудимость пульпы зубов в большинстве случаев снижается, при этом порог возбудимости повышается до 20-100 мкА При осмотре больного оценивают конфигурацию и симметрию челюстно-лицевой области, шеи, оценивают цвет и структуру кожных покровов в данных областях, выявляют наличие изменений воспалительного, травматического, опухолевого, врожденного генеза. Для оценки функции лицевого нерва пациента просят произвести те или иные мимические движения. После осмотра приступают к пальпации: определяют размеры, консистенцию, болезненность, спаянность с окружающими тканями патологических новообразований; проводят оценку регионарного лимфоидного аппарата, целостности костей лицевого черепа с использованием проб осевой нагрузки. Пальпаторно оценивают характер изменений в ВНЧС. После внешнего осмотра приступают к обследованию полости рта, которое заключается в определении степени открывания рта, осмотре преддверия и собственно полости рта, глотки. Органы полости рта обследуют по тому же принципу: осмотр, пальпация. Упор делают на обследовании состояния слизистой оболочки полости рта в различных отделах, устьев выводных протоков слюнных желез, характере секрета из них, состоянии зубов, альвеолярного отростка. Кариес (от лат. сaries – гниение) - патологический процесс, возникающий после прорезывания зубов, который проявляется подповерхностной деминерализацией и прогрессирующей деструкцией твердых тканей зуба с образованием дефекта в виде полости. Классификации кариеса зубов: МКБ-10 (ВОЗ, 1998) -анатомическая классификация К02 Кариес зубов К 02.0 Кариес эмали Стадия «белого «меловидного» пятна , поверхностный кариес К 02.1 Кариес дентина К 02.2 Кариес цемента К 02.3 Приостановившийся кариес зубов К 02.4 Одонтоклазия К 02.8 Другой уточненный кариес зубов К 02.9 Кариес зубов неуточненный Клиническая – по глубине поражения: Начальный кариес; Поверхностный кариес; Средний кариес; Глубокий кариес По локализации: Фиссурный; Пришеечный; Контактный; Циркулярный По характеру клинического течения: Острый; Хронический; Острейший; Цветущий кариес; Рецидивный кариес Предрасполагающими факторами являются: несбалансированное питание с чрезмерным употреблением углеводов, патогенная микрофлора полости рта, недостаточный гигиенический уход за зубами, количество, состав и свойства слюны, гормональные изменения (половое созревание, беременность), общесоматические заболевания. Клиника: 1. Начальный кариес (стадия пятна) – происходит потеря естественного блеска участка эмали, она становится матовой. Болевая чувствительность отсутствует, на температурные раздражители зуб не реагирует. 2. Поверхностный кариес характеризуется нарушением целостности эмали, клинически проявляющийся размягчением, некрозом и образованием небольшого дефекта. При этом может быть кратковременная боль на химические (сладкое, соленое, кислое) раздражители. 3. Средний кариес сопровождается деструкцией твердых тканей зуба с образованием дефекта достигающего поверхностных слоев дентина. При этом иногда отмечают кратковременные боли от механических, химических и температурных раздражителей, после устранения которых боль быстро исчезает. Полость выполнена размягченным дентином. 4. Глубокий кариес отличается выраженным разрушением твердых тканей зуба с формированием обширной полости, отделенной от пульпы тонким слоем дентина. Свойственны острые кратковременные боли от механических, химических и температурных раздражителей, после устранения которых боль быстро исчезает. Полость выполнена размягченным и пигментированным дентином. Классификация кариеса в зависимости от локализации поражения (по Блэку): 1 класс – жевательная поверхность моляров и премоляров, слепые ямки на щечной и язычной поверхностях моляров и премоляров, язычной и небной поверхностях резцов. 2 класс – боковые (контактные) поверхности моляров и премоляров. 3 класс – контактные поверхности резцов и клыков без нарушения целостности угла и режущего края коронки зуба. 4 класс – контактные поверхности резцов и клыков с вовлечением в кариозный процесс углов и режущего края коронки зуба. 5 класс – пришеечные области всех зубов. Лечение кариеса зубов различают местное и общее. Местное лечение кариеса проводится врачом-стоматологом. Общее используют при прогрессирующем начальном и множественном кариесе зубов, оно включает комплекс мероприятий по профилактике: 1. Назначение препаратов фтора, кальция, витаминов. 2. Рациональное питание – ограничение продуктов с большим содержанием углеводов, употребление продуктов богатых витаминами, жесткой пищи (морковь, яблоки). 3. Выявление и лечение сопутствующих заболеваний. Пульпит - это воспаление пульпы зуба, которое возникает вследствие поступления микроорганизмов и продуктов их жизнедеятельности из кариозной полости в пульпу (пульпит инфекционного происхождения), травмы зуба (травматический пульпит), химического раздражения пульпы лекарственными средствами или пломбировочными материалами (токсический пульпит) КЛАССИФИКАЦИЯ ПУЛЬПИТОВ МКБ-10 (ВОЗ, 1998): 1.1. Пульпарный: - абсцесс, - полип Пульпит: - острый, - хронический (гипертрофический, язвенный), - гнойный 1.2. Некроз пульпы Гангрена пульпы 1.3. Перерождение пульпы Дентикли Пульпарные: - кальциноз, - камни 1.4. Аномальные образования твердой ткани в пульпе. Вторичный, или иррегулярный, дентин КЛАССИФИКАЦИЯ ПУЛЬПИТОВ Е.С. ЯВОРСКОЙ И Л.И. УРБАНОВИЧ (КИЕВ,1964): n Острый пульпит: гиперемия пульпы, травматический пульпит (случайно обнаженная пульпа, перелом зуба с обнажением пульпы), ограниченный, диффузный (серозный), гнойный. n Хронический пульпит: фиброзный, гипертрофический, гангренозный, конкрементозный. n Обострившийся хронический пульпит n Пульпит, осложненный периодонтитом Патогенез пульпита. Гиперемия, а, в последующем, альтеративные процессы, протекают в замкнутой полости зуба, стенки которой представлены твердой тканью — дентином. При этом есть верхушечное отверстие, через которое проходят и приводящие, и отводящие кровь сосуды при отсутствии значимых коллатералей. Это обусловливает нарушение кровообращения с возникновением серозно-гнойного воспаления и тромбоза. При увеличении давления в замкнутом объеме полости зуба на нервные окончания возникает болевой синдром. Поражение стенок сосудов сопровождается выходом лейкоцитов и образованием клеточных инфильтратов, что приводит к появлению в пульпе гнойных очагов, их слиянию и последующему некрозу. Клиническая картина острых форм пульпитов. Проявления острого пульпита в основном сводятся к острым самопроизвольным приступообразным болям. Часто больные не могут указать пораженный зуб, так как боли имеют разлитой характер из-за иррадиации по ветвям тройничного нерва. В связи с этим иногда больные указывают на интактные зубы, как на источник боли. Переход воспаления на всю ткань пульпы (диффузный пульпит) сопровождается усилением болевых ощущений. Гнойный пульпит вызывает пульсирующие спонтанные боли, более интенсивные, чем при серозно-гнойном пульпите, промежутки между ремиссиями укорачиваются. При развитии гангрены пульпы болевые ощущения могут исчезнуть в связи с гибелью нервных структур. Клиническая картина хронических форм пульпитов. Хронический пульпит протекает значительно медленнее, чем острый, и может сопровождаться ноющими, периодически возникающими болями. В некоторых случаях болевые ощущения отсутствуют. При широком сообщении с кариозной полостью из полости зуба иногда выступает грануляционная или фиброзная ткань (гипертрофический пульпит) Периодонтит - это заболевание, возникающее в тканях периодонта под влиянием различных факторов, и проявляющееся локальным воспалением, которое может привести к повреждению связывающего аппарата зуба и его потере КЛАССИФИКАЦИЯ ПЕРИОДОНТИТОВ МКБ-10 (ВОЗ, 1998): К 04 Болезни пульпы и периапикальных тканей К04.4 Острый апикальный периодонтит пульпарного происхождения Острый апикальный периодонтит К04.5 Хронический апикальный периодонтит Апикальная гранулема К04.6 Периапикальный абсцесс со свищем К04.7 Периапикальный абсцесс без свища К04.8 Корневая киста К04.9 Другие и неуточненные болезни пульпы и периапикальных тканей КЛАССИФИКАЦИЯ ПЕРИОДОНТИТОВ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ТЕЧЕНИЯ И ФОРМЫ (И.Г. ЛУКОМСКОГО, 1955): І. Острый периодонтит Острый серозный периодонтит Острый гнойный периодонтит ІІ. Хронический периодонтит Хронический фиброзный периодонтит Хронический гранулематозный периодонтит Хронический гранулирующий периодонтит ІІІ. Обострившийся хронический периодонтит Клиническая картина острого серозного периодонтита. Жалобы на ноющие боли. Пациент четко указывает на пораженный зуб.. Легкое постукивание по продольной оси зуба или жевательная нагрузка усиливает боль. В результате набухания тканей периодонта, повышения внутрипериодонтального давления повышается тактильная и болевая чувствительность. В связи с этим больные часто жалуются на чувство удлинения пораженного зуба, который при закрывании рта первым смыкается с зубом противоположной челюсти, что вызывает острую боль. Этот симптом «выросшего зуба» очень характерен как для серозного, как и для гнойного острого периодонтита. Клиническая картина острого гнойного периодонтита. Боли усиливаются, становятся пульсирующими, с редкими светлыми промежутками. Иногда возникает иррадиирущая боль по ходу ветвей тройничного нерва. Даже легкое прикосновение вызывает резкую боль. В результате гнойного расплавления связочного аппарата зуб становится подвижным. Острый гнойный периодонтит иногда сопровождается коллатеральным отеком мягких тканей лица и гиперемией десны в области больного зуба. Регионарные лимфатические узлы увеличиваются и бывают болезненными при пальпации. Общее самочувствие больных ухудшается, появляется общая слабость, нарушается сон. Из-за острой боли при жевании больные отказываются от еды. Температура тела нередко повышается до 37,5—38° С. При анализе крови обнаруживаются повышение СОЭ до 15-30 мм/ч, увеличение количества лейкоцитов, что свидетельствует об общей реакции организма. Клиническая картина хронического фиброзного периодонтита. Течение вялое, с бедными клиническими проявлениями. Боль часто отсутствует. У ряда пациентов возникают ноющие боли, иногда надолго прекращающиеся. При перкуссии зуба часто не выявляется никаких отклонений от нормы. Наиболее постоянным диагностическим признаком фиброзного периодонтита являются данные рентгенографии. Равномерность контуров периодонта нарушается. Деформация в виде умеренного утолщения периодонта обычно наблюдается вокруг верхушки корня. Расширение периодонтальной щели, обнаруженное рентгенологически, иногда бывает единственным критерием патологического процесса. Клиническая картина хронического гранулирующего периодонтита. Эта форма периодонтита сопровождается деструкцией периодонтальной щели и инфильтративным ростом грануляционной ткани. Вегетации грануляций проникают в вещество костного мозга челюсти и под слизистую оболочку альвеолярного отростка, образуя свищи, через которые происходит отток экссудата. В ряде случаев свищи открываются на коже лица и околочелюстных областей. Активность процесса обусловливает более выраженную, чем при фиброзном периодонтите, клиническую симптоматику. При гранулирующем хроническом периодонтите больные жалуются на периодически обостряющиеся ноющие боли. Перкуссия зуба обычно вызывает умеренную болевую реакцию. При осмотре иногда обнаруживаются легкая гиперемия и отечность слизистой оболочки на уровне корня больного зуба. Образование свищевого хода или подкожной гранулемы облегчает распознавание процесса. Закрытие свищевого хода приводит к обострению процесса. В этом случае, в проекции верхушки корня больного зуба может определяться след от свища в виде рубца. Рентгенологически разрежение кости с разрушением пластинки компактного костного вещества альвеолы происходит с образованием неровных пламеобразных очертаний. Поражение не имеет четких контуров. Клиническая картина хронического гранулематозного периодонтита. Поражение имеет вид "мешочка", прикрепленного к верхушке корня зуба и заполненного грануляционной тканью. Такое образование получило название гранулемы. Эта форма периодонтита по клиническому течению занимает промежуточное положение между вялотекущим процессом при фиброзном периодонтите и активной формой хронического гранулирующего периодонтита. В результате медленного, но постоянного роста гранулемы вокруг верхушки корня зуба возникает дефект кости с четкими контурами, который обнаруживается рентгенологически. Медленное, без обострений развитие гранулематозного периодонтита обусловливает почти бессимптомное течение процесса, в связи с чем больные часто к врачу не обращаются. Нередко обнаружение на рентгенограмме периапикального очага становится для больных неожиданностью. Вместе с тем, несмотря на медленный рост гранулемы, эта форма хронического периодонтита имеет тенденцию к разрушению костной ткани, так как при дальнейшем развитии преобразуется в кисту. НЕКАРИОЗНЫЕ ПОРАЖЕНИЯ. Поражения, возникающие до прорезывания зуба: Гипоплазия – нарушение развития твердых тканей зуба. Различают системную гипоплазию, характеризующуюся симметричным поражением зубов, и местную – поражение одного или нескольких зубов. Причина развития системной гипоплазии на молочных зубах – тяжелые нарушения в организме матери во время беременности вследствие инфекционных заболеваний, резус-конфликта, гистоза, краснухи, токсоплазмоза. На постоянных зубах – тяжелые нарушения в организме ребенка вследствие рахита, острых инфекционных заболеваний, заболеваний ЖКТ, эндокринопатии, аллергии, воздействия лекарственных средств (тетрациклиновые зубы). Местная гипоплазия возникает в результате механической травмы зачатка зуба (фолликула) или воспалительного процесса в периодонте молочного зуба. Местной гипоплазии молочных зубов не бывает. При гипоплазии мы видим пятна молочно-белого цвета с гладкой блестящей поверхностью. Зондирование безболезненное, реакция на температурные раздражители отрицательная, диагностическими красителями не окрашивается. Гипоплазия диагностируется на основе сбора анамнеза, результатов объективного исследования с помощью люминесцентного метода. Дифференцируют с начальным кариесом, флюорозом. Профилактика гипоплазии: 1. Предупреждение заболеваний матери во время беременности; 2. Правильное развитие ребенка после рождения; 3. Предупреждение ранних детских инфекций; 4. Своевременное и качественное лечение молочных зубов. Гиперплазия – избыточное образование твердых тканей во время формирования. Диаметр «эмалевых капель» 1-3 мм и расположены они обычно на оральной поверхности, на границе эмали и цемента (пришеечная область). Флюороз – эндемическое заболевание, наблюдающееся у лиц, проживающих в районах с повышенным содержанием фтора в питьевой воде и почве. Причина возникновения – избыточное поступление фтора (свыше 1,5 мг/л) в период минерализации твердых тканей зуба. Норма фтора в воде 0,8-1,2 мг/л. По клиническим проявлениям различают: - штриховая – меловидные линии на вестибулярной поверхности резцов; - пятнистая – пятна на вестибулярной поверхности (от светло-желтого до темно-коричневого цвета); - меловидно-крапчатая – на фоне меловидной окраски эмали участки пигментации различной формы (поражаются все зубы); - эрозивная, деструктивная – значительные дефекты эмали с пигментацией. Профилактика: 1. Дефторирование воды (понижение содержания фтора). 2. Употребление продуктов питания завезенных из других областей. 3. Полноценное питание. Поражения, возникающие после прорезывания зуба: Клиновидный дефект – развитие связывают с дистрофией тканей зуба, обусловленной нарушением эндокринной системы, ЦНС, поражением ЖКТ, парадонтозом. Чаще всего поражается пришеечная область на вестибулярной поверхности. В развитии заболевания различают периоды: - продромальный – появление чувствительности к внешним раздражителям без видимых изменений твердых тканей; - начальный – появление одиночных или множественных штрихов глубиной до 0,2 мм в пришеечной области; - сформировавшийся – наличие V-образного дефекта, с плотными, гладкими стенками, образованными пигментированным дентином. Реакция на температурные и химические раздражители положительная. Дифференцируют с поверхностным и средним кариесом, эрозией эмали, некрозом эмали. Лечение – пломбирование дефекта. Эрозия эмали – убыль твердых тканей зуба (эмали и дентина), обусловленная местными и общими факторами. К местным относятся – воздействие пищевых кислот (цитрусовых или их соков), прием лекарственных препаратов (ацетилсалициловая кислота, аскорбиновая кислота). К общим - эндокринные заболевания (тиреотоксикоз), заболевания ЖКТ (гиперацидный гастрит), нарушение обмена веществ (подагра), нервно-психические заболевания. Имеется дефект блюдцеобразной формы, с твердым, гладким, блестящим дном, резко болезненный при зондировании. Некроз эмали – поражение твердых тканей зуба, которое возникает и развивается под воздействием немикробных внешних факторов (кислоты, ионизирующее излучение) и характеризуется прогрессирующим и необратимым разрушением тканей зуба. Чаще встречается у работников химических предприятий, деятельность которых связана с кислотами. Характерно изменение цвета эмали, которая теряет естественный блеск, становится матовой и шероховатой. Зубы быстро стираются, появляется чувство оскомины, реакция на раздражители резко положительная. Патологическая стираемость – повышенная убыль зубных тканей, сопровождающаяся нарушением анатомической формы коронки зубов вследствие прогрессирующего стирания жевательной и режущей поверхностей. Причины возникновения - нарушение эндокринной системы, заболевания ЖКТ, заболевания нервной системы, флюороз, неполноценность структуры твердых тканей зуба, наследственные поражения зубов, неправильный прикус, перегрузка зубов при вторичной частичной адентии, неправильно сконструированные протезы, производственные факторы (действие паров кислот), вредные привычки (курение через мундштук). Различают функциональную (в пределах эмали), переходную (в пределах эмали и дентина), патологическую (в пределах дентина) стираемость. По протяженности различают ограниченную и генерализованную. По плоскости поражения - горизонтальную, вертикальную и смешанную. По степени поражения: I степень – до 1/3 коронки; II степень – от 1/3 до 2/3 коронки; III степень – более 2/3 коронки. Лечение начинается с устранения причины стираемости: - лечение основного заболевания; - устранение вредных привычек; - исправление прикуса; - рациональное протезирование. Гингивит – воспаление слизистой оболочки десны, обусловленное неблагоприятным воздействием местных и общих факторов, протекающее без нарушения целостности зубо-десневого соединения. Различают клинические формы: 1. Катаральный гингивит. 2. Гипертрофический. 3. Язвенно-некротический. 4. Атрофический. 5. Десквамативный. По течению: острый, хронический, обострившийся, ремиссия. По тяжести течения: легкий, средний, тяжелый. По распространенности: локализованный, генерализованный. Катаральный гингивит развивается вследствие ряда причин: - генерализованный – острые инфекционные заболевания, заболевания ЖКТ, заболевания системы крови, авитаминоз, несоблюдение гигиены полости рта, обильные зубные отложения. - локализованный – хроническая травма десневого края, дефекты зуба кариозного происхождения, неправильно поставленные пломбы, протезы. Характеризуется болью и кровоточивостью десен во время чистки зубов и приема пищи. Десна отечна, гиперемирована, легко кровоточит при дотрагивании. Лечением является устранение причины заболевания. Местно применяются полоскания растворами антисептиков, отварами трав, обработка потивовоспалительными, антисептическими и кератопластическими препаратами. Гипертрофический гингивит. Причиной возникновения генерализованного гипертрофического гингивита являются гормональные изменения (в период полового созревания, беременности), заболевания крови, прием лекарственных препаратов (цитостатики, гормональные контрацептивы); локализованного – зубные отложения, дефекты пломбирования (нарушение контактного пункта при пломбировании) и протезирования, неправильный прикус. Больные жалуются на необычный вид десны, ее разрастание, деформацию десневого края. По степени поражения различают: I степень – десневые сосочки покрывают коронки зубов на 1/3 высоты; II степень – десневые сосочки покрывают коронки зубов на 1/2 высоты; III степень – десневые сосочки покрывают коронки зубов более 1/2 высоты. Лечение начинают с устранения причины (например, при локализованном гингивите - травмирующего фактора). Местно проводят склерозирующую терапию, диатермокоагуляцию, криодеструкцию, хирургическое иссечение. Десквамативный гингивит может протекать с поражением других отделов слизистой полости рта (при пузырных дерматозах). Слизистая имеет полированный ярко-красный цвет, появляются разного размера пузыри. Атрофический гингивит встречается очень редко. Причины возникновения – дефекты протезирования, анатомические особенности лунок. Характеризуется уменьшением размеров межзубных сосочков и свободной десны Стоматит – воспаление слизистой оболочки полости рта. Язвенный стоматит. Предрасполагающими факторами являются: пониженная резистентность организма, переохлаждение, гиповитаминоз, частые простудные заболевания, плохая гигиена полости рта, курение. Причиной возникновения могут быть инфекционные заболевания, болезни крови, сахарный диабет. Различают легкую, среднюю и тяжелые формы. Больные жалуются на боли в полости рта, невозможность приема пищи, резкую кровоточивость десен, усиленное слюноотделение, гнилостный запах изо рта, повышенную температуру тела, общую слабость. При осмотре на слизистой оболочке язвы покрыты серовато-зеленым легко снимающимся налетом, отек и гиперемия окружающих тканей, болезненность. Язвы локализуются на десневом крае, ретромолярном пространстве, твердом и мягком небе, дужках, миндалинах. Лечение назначают общее - лечение общесоматических заболеваний, антибиотики широкого спектра действия, сульфаниламиды, дезинтоксикационная терапия, витаминотерапия, стимулирующая терапия; и местное - обезболивание, некрэктомия, антисептические полоскания, противовоспалительные средства, кератопластические препараты, после очищения язв (на 4-5 сутки). Афтозный стоматит. Причина возникновения - заболевания ЖКТ, острые респираторные инфекции, аллергические заболевания, травма слизистой оболочки полости рта. Больные отмечают чувство жжения, кратковременную болезненность, парестезию слизистой оболочки полости рта в месте возникновения афты. Местно определяется дефект округлой формы с четкими контурами, покрытый сероватым налетом с венчиком гиперемии по краям, резко болезненный при дотрагивании, слизистая вокруг отечна, гиперемирована. Лечение назначают общее - лечение сопутствующих соматических заболеваний, витаминотерапия; и местное - обезболивание, антисептические полоскания, кератопластические средства. Профилактика обострений состоит в исключении микротравм (нависающие края пломб, протезов, острые края зуба). Лейкоплакия – дистрофическое изменение слизистой оболочки, сопровождающееся повышенным ороговением эпителия. Основную роль в возникновении лейкоплакии играют местные раздражители. Предрасполагающие факторы – патология эндокринной системы, заболевания ЖКТ, психическая травма. Выделяют следующие клинические формы лейкоплакии: 1. Плоская (простая) – на слизистой оболочке возникают ограниченные не возвышающиеся бляшки серовато-белого цвета, не снимающиеся при поскабливании. 2. Веррукозная – характеризуется приподнятыми над слизистой оболочкой очагами ороговения белого цвета с гладкой или бугристой поверхностью. 3. Эрозивно-язвенная – характеризуется появлением единичных или множественных эрозий, язв, одновременно возникают трещины. 4. Лейкоплакия курильщиков (Таппейнера, никотиновая) – характеризуется ороговением слизистой оболочки щек, мягкого и твердого неба. 5. Мягкая – на слизистой оболочке полости рта образуются мягкие, рыхлые очаги белого цвета. Встречается в молодом и среднем возрасте. Очаги могут быть расположены на любом участке слизистой оболочки полости рта и губ. Субъективно лейкоплакия протекает бессимптомно, но возможно ощущение чувство дискомфорта в полости рта. К предраковым заболеваниям относят эрозивно-язвенную и веррукозную формы лейкоплакии. Признаками озлокачествления являются кровоточивость и сосочковые разрастания, увеличение размеров эрозии или язвы, изменение цвета поверхности, уплотнение у основания очага поражения. В зависимости от клинической формы лечение может быть медикаментозным (консервативным), хирургическим и комбинированным. В первую очередь необходимо устранить травмирующий и раздражающий факторы (санация полости рта, отказ от вредных привычек, исключение влияния гальванотоков при разнородных металлах в полости рта). Медикаментозное лечение лейкоплакии основано на применении патогенетических средств, направленных на восстановление нарушенной проницаемости клеточных мембран и развития кератоцитов. Назначают масляные растворы витаминов А, Е, 5% раствор пиридоксина. Местно проводят аппликации масляного витамина А, облепихового масла. Курс лечение составляет 30 дней, с последующим повторением через месяц. При отсутствии эффекта и подозрении на озлокачествление проводят хирургическое лечение – иссечение очага гиперкератоза с обязательным гистологическим исследованием. Больные лейкоплакией должны стоять на диспансерном учете на протяжении трех лет после окончания лечения. Профилактика состоит в исключении факторов, раздражающих слизистую оболочку полости рта, систематическом гигиеническом уходе за полостью рта, лечении соматических заболеваний, осуществлении профилактических мероприятий на вредных производствах. |