№ 1 Пищевые токсикоинфекции
Группа острых инфекционных заболеваний, обусловленных употреблением инфицированных пищевых продуктов и характеризующихся явлениями острого гастрита, гастроэнтерита или гастроэнтероколита, кратковременным ознобом, повышением температуры тела, интоксикацией и обезвоживанием организма.
Этиология. Пищевые токсикоинфекции (ПТИ) — полиэтиологические заболевания, вызываемые попаданием микроорганизмов или патогенных продуктов их жизнедеятельности (токсины, ферменты) в организм человека с пищей. Наиболее частыми возбудителями ПТИ являются Clostridiumperfringens, Proteusvulgarisи Pr. mirabilis, Bacilluscereus, бактерии родов Klebsiella, Salmonella, Enterobacter, Citrobacter, Pseudomonas, Aeromonas, Staphilococcusaureus.
Эпидемиология. Особенностью ПТИ является отсутствие непосредственной передачи инфекции от больного человека к здоровому. При групповой заболеваемости источником инфекции являются человек, сельскохозяйственные животные и птицы, больные или бактерионосители. Источником ПТИ стафилококковой этиологии являются лица, страдающие гнойными инфекциями, и животные (чаще коровы, овцы), больные маститом. При пищевых токсикоинфекциях, вызываемых протеем, энтерококками, В. cereus, CI. perfringensи др., источник инфекции может быть значительно отдалён во времени и территориально от срока и места заболеваний. В этих случаях возбудители, выделяемые с испражнениями людей и животных, могут длительное время сохраняться в почве, открытых водоёмах, растительных продуктах.
Механизм передачи возбудителя — фекально-оральный, путь распространения — пищевой; факторами передачи чаще всего являются мясо и мясные продукты, яйца и кулинарные изделия с использованием сырых яиц, реже молоко, сметана, рыба, овощи. ПТИ, вызываемые стафилококковым энтеротоксином, чаще всего связаны с употреблением тортов, кремов, мороженого, студня. Особенно опасно обсеменение продуктов, не подвергающихся термической обработке, а также повторно инфицированных перед употреблением (салаты, студень, колбасы, консервы, кондитерские кремы). Необходимым условием возникновения ПТИ является хранение обсеменённой микробами пищи от 2—3 до 24 ч и более при 20—40 °С, что приводит к активному размножению и накоплению в ней микроорганизмов и их токсинов в огромных количествах. В большинстве случаев не изменён ни вкус, ни внешний вид пищевого продукта и наличие микробного обсеменения можно выявить только при специальных исследованиях.
Патогенез. ПТИ обусловлены поступлением в организм с пищей микроорганизмов и их токсинов, которые могут образовываться и накапливаться в пищевых продуктах, а также выделяться в желудочно-кишечном тракте живыми или погибшими возбудителями.
Токсины способны как всасываться в кровь, воздействуя на сердечно-сосудистую и нервную системы, так и повреждать эпителий тонкой кишки, вызывая усиленное выделение воды и солей и как следствие обезвоживание организма.
Клиника. Для ПТИ характерно циклическое течение с коротким инкубационным периодом, острым периодом болезни и периодом реконвалесценции. Длительность инкубационного периода колеблется от 1—6 ч до 2—3 сут. Наиболее короткий инкубационный период (менее 1 ч) свойствен стафилококковым ПТИ, более продолжителен он при сальмонеллёзе, протейной ток-
Ьикоинфекции.
ПТИ свойственно острое начало болезни, чаще всего по типу острого гастроэнтерита. Наблюдаются тошнота, рвота и жидкий стул. У значительного числа больных выявляют вздутие кишечника и урчание в животе. При обследовании больного обращает на себя внимание сухой язык, густо обложенный налётом. Наряду с симптомами острого гастроэнтерита у части больных к концу 1—2-х суток болезни появляются симптомы колита. По мере прогрессирования болезни симптомы поражения желудочно-кишечного тракта обычно отступают на второй план и клиническая картина болезни определяется общими синдромами, среди которых ведущим является интоксикация.
Нарушения водно-солевого обмена при пищевых токсикоинфекциях в отличие от холеры редко выступают на первый план. Вместе с тем в ряде случаев они становятся доминирующими и приобретают решающее значение для исхода заболевания; обычно при ПТИ наблюдается I—И степень обезвоживания. При развившемся обезвоживании больные жалуются на жажду, болезненные судороги икроножных мышц; голос становится осипшим вплоть до афонии. При осмотре больного отмечаются цианоз, снижение тургора кожи, западение глазных яблок, заострение черт лица, падение артериального давления, а также тахикардия, одышка, уменьшение диуреза; гипертермия, при прогрессирующем обезвоживании может смениться гипотермией.
Диагностика. Диагноз ПТИ устанавливают по результатам комплексной оценки клинической симптоматики, эпидемиологических и лабораторных данных; материалом для бактериологического исследования служат подозреваемые пищевые продукты, рвотные массы, промывные воды желудка, испражнения больных. Доказательством этиологической роли данного микроорганизма является идентичность штаммов, выделенных от нескольких больных, заболевших одновременно.
При дифференциальном диагнозе ПТИ следует учитывать, что сходные клинические признаки имеют многие заболевания, в том числе хирургические (острый аппендицит, тромбоз мезентериальных сосудов, кишечная непроходимость, перфорация язвы желудка), гинекологические (внематочная беременность, токсикоз беременных, пельвиоперитонит), неврологические (острые и преходящие нарушения мозгового кровообращения, нейроциркуляторная дистония, субарахноидальное кровоизлияние), терапевтические (крупозная и очаговая пневмония, гипертонические кризы, инфаркт миокарда), урологические (пиелонефрит, почечная недостаточность). Ряд острых кишечных инфекций до получения результатов специальных исследований диагностируется как ПТИ, ввиду сходства ранних клинических симптомов (холера, острая дизентерия, гастроинтенстинальная форма иерсиниоза, ротавирусный гастроэнтерит, кампилобактериоз, диспепсический вариант продромального периода вирусного гепатита и др.). Необходимо принимать во внимание наличие пищевых отравлений, вызванных ядовитыми и условно съедобными грибами, солями тяжёлых металлов, фосфор- и хлорорганическими соединениями, некоторыми сортами рыб и косточковых растений.
Лечение. Обычно начинают с промывания желудка с помощью зонда; объём жидкости для промывания первоначально определяется для взрослого равным 3 л при 18—20 °С, однако при необходимости его можно увеличить, так как процедуру надо проводить до появления чистых промывных вод. Промывание желудка противопоказано при подозрении на инфаркт миокарда, при ишемической болезни сердца с явлениями стенокардии, при гипертонической болезни ПБ—III стадии, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. На втором этапе проводится оральная регидратационная терапия. Всем больным с ПТИ следует назначать щадящую диету.
Профилактика сводится к соблюдению правил приготовления, хранения и обработки продуктов питания.
|
№ 2 Сальмонеллёз
Острое инфекционное заболевание, характеризующееся преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта и протекающее чаще в виде гастро-интестинальных, реже — генерализованных форм.
Этиология. Возбудители болезни — сальмонеллы — грамотрицательные палочки, относящиеся к семейству кишечных бактерий, роду Salmonella; подвижны, по всей поверхности имеют жгутики; способны продуцировать энтеро-токсины, усиливающие секрецию жидкости и солей в просвет кишки, и цито-токсин, воздействующий на мембраны энтероцитов.
Описано около 700 серологических вариантов сальмонелл у человека. Из них наиболее часто встречаются S. typhimurium, S. heidelberg, S. enteritidis, S. derby.
Эпидемиология. Источником инфекции могут быть животные и люди, но основная роль принадлежит животным. Будучи внешне здоровыми, они выделяют возбудителей с мочой, калом, молоком, слюной. Эпидемическую опасность могут представлять инфицированные сальмонеллами крупный рогатый скот, свиньи, овцы, лошади и в особенности куры и водоплавающие птицы. Сальмонеллы обнаруживаются в мясе и яйцах птиц, причём инфицированные яйца по цвету, вкусу и запаху ничем не отличаются от обычных.
Механизм заражения при сальмонеллёзе — фекально-оральный, основной путь передачи возбудителя — пищевой, а основным фактором передачи являются пищевые продукты, среди которых первостепенная роль принадлежит мясу и мясным продуктам. Сальмонеллёз относится к повсеместно распространённым инфекционным болезням; повышение заболеваемости отмечается в тёплые месяцы года — с мая по октябрь.
Патогенез. При попадании в желудочно-кишечный тракт сальмонеллы преодолевают эпителиальный барьер тонкой кишки и проникают в её стенку, где захватываются макрофагами. Внутри макрофагов бактерии размножаются и частично гибнут с образованием эндотоксина, поражающего нервные структуры кишечника, что способствует дальнейшему распространению сальмонелл по лимфатическим путям и их проникновению в мезентериальные лимфатические узлы. Наряду с местным действием эндотоксин обусловливает и развитие общих симптомов интоксикации. В основе повышенной секреции жидкости и солей в просвет кишечника лежит действие энтеротоксина, что приводит к обезвоживанию организма.
Клиника. Выделяют следующие формы и варианты течения болезни: гастро-интестинальную форму (гастритический, гастроэнтеритический и гастроэнте-роколитический вырианты); генерализованную форму (тифоподобный и сеп-тикопиемический вырианты); бактерионосительство.
Длительность инкубационного периода при сальмонеллёзе колеблется от 2-6 ч до 2—3 дней (в среднем 7—24 ч). Начало заболевания, как правило, острое: повышается температура, появляются озноб, диспепсические расстройства (повторная многократная рвота, обильный водянистый жидкий стул, боли в животе).
В начальном периоде болезни на первый план выступают симптомы интоксикации (общая слабость, головная боль, повышение температуры тела, озноб и др.), а симптомы поражения желудочно-кишечного тракта встречаются гораздо реже.
При гастроинтестинальной форме сальмонеллёза в патологический процесс обычно вовлекаются все отделы желудочно-кишечного тракта. В разгар заболевания у всех больных сальмонеллёзом выявляются тошнота, рвота, снижение аппетита, которые у большинства из них сопровождается поносом. Рвота на протяжении 1-х суток отмечается неоднократно. Частота стула составляет 10—15 раз в сутки. Наиболее часто отмечается обильный водянистый стул с примесью слизи. Постоянным симптомом у больных сальмонеллёзом являются самостоятельные боли в животе и болезненность его при пальпации. Боли появляются в первые часы заболевания. Больных чаше беспокоят разлитые боли, однако при выраженной рвоте они могут локализоваться в эпигастральной области и около пупка. При вовлечении в патологический процесс толстой кишки боли могут принимать схваткообразный характер и перемещаться в нижнюю половину живота. В ряде случаев выявляют признаки вовлечения в патологический процесс толстой кишки. У отдельных больных боли могут принимать схваткообразный характер и быть связанными с актом дефекации. Стул чаще остается водянистым или кашицеобразным, но в нём могут появляться примеси слизи или крови. При пальпации болезненность определяется по всему животу и наряду со спазмом, чувствительностью сигмовидной кишки, как правило, чётко определяется расширенная урчащая слепая кишка; нередко болезненность выявляется и при пальпации эпигастральной области.
Нарушение кровообращения почек наряду с изменениями водно-электролитного баланса может явиться причиной развития острой функциональной почечной недостаточности. Наибольшие отклонения отмечаются при развитии токсико-инфекционного шока. Дегидратация, дисбаланс электролитов, нарушение микроциркуляции, а также гормональные сдвиги обусловливают развитие нарушений кислотно-щелочного равновесия вплоть до метаболического ацидоза.
В периферической крови уже в первые часы заболевания обнаруживают умеренный лейкоцитоз с резким сдвигом лейкоцитарной формулы влево, характеризующийся появлением молодых форм вплоть до миелоцитов. Определяются токсическая зернистость в протоплазме нейтрофилов, анэозинофилия.
Генерализованная форма сальмонеллёза может протекать в двух вариантах: тифоподобном и септикопиемическом.
При первом варианте заболевание напоминает брюшной тиф и паратифы. Отмечается вялость, лицо бледное, склеры инъецированы, иногда субиктерич-ны. На коже груди и живота иногда появляется розеолёзная сыпь. Печень и селезёнка увеличены. Для тифоподобного варианта заболевания характерна также более длительная лихорадка.
Септикопиемический вариант генерализованной формы сальмонеллёза представляет по существу сальмонеллёзный сепсис.
Возможные осложнения: дегидратационный шок, токсико-инфекционный шок.
Диагностика. Диагноз сальмонеллёза устанавливается на основании характерных клинических признаков заболевания и положительных результатов лабораторных исследований.
Из эпидемиологических данных важно знать, носит ли данное заболевание групповой характер, не связано ли оно с употреблением каких-либо одних продуктов и каково состояние здоровья других лиц, употреблявших эти же продукты.
Бактериологическому исследованию подвергаются испражнения, рвотные массы, промывные воды желудка, моча, кровь, жёлчь, гной из вспомогательных очагов, подозреваемые продукты. Из серологических методов применяют РА и РИГА, а также реакции определения специфических антигенов в биологических жидкостях. Дифференциальный диагноз сальмонеллёза следует проводить с большой группой инфекционных (пищевые токсикоинфекции другой этиологии, острая дизентерия, холера, вирусный гастроэнтерит, брюшной тиф, грипп, менингиты), терапевтических и хирургических (инфаркт миокарда, острый аппендицит, холецистит, субарахноидальное кровоизлияние) заболеваний, а с также с отравлениями ядами и солями тяжёлых металлов.
Лечение. У больных с гастроинтенстинальной формой заболевания основным методом лечения является патогенетическая терапия, которая включает в себя мероприятия, направленные на дезинтоксикацию и восстановление водно-солевого баланса и гемодинамики. Важна диета, которая должна быть механически и химически щадящей.
Одним из первых лечебных мероприятий должно быть промывание желудка обычной питьевой водой, раствором соды или слабым раствором перманганата калия. С целью дезинтоксикации назначаются оральные регидратационные растворы (например, «Регидрон»). Для купирования секреторной диареи больным с гастроинтестинальной формой показан индометацин по 50 мг 3 раза в течение 12 ч.
Пероральная регидратационная терапия неэффективна или противопоказана при следующих состояниях: 1) при инфекционно-токсическом шоке; 2) при обезвоживании IV степени и при обезвоживании III степени, протекающем с нестабильной гемодинамикой, неукротимой рвоте; 4) если потери жидкости при рвоте и поносе превышают 1 л/ч; 5) при выраженной олигурии; 6) при сахарном диабете; 7) при нарушении всасывания глюкозы.
Альтернативным методом лечения в этих случаях является внутривенная регидратация. При тяжёлом течении заболевания (обезвоживание III—IV степени) лечение следует начинать с внутривенного струйного введения полиионных растворов. При наличии токсико-инфекционного шока лечебные мероприятия начинают с внутривенного вливания полиионных растворов (с объёмной скоростью 100—120 мл/мин). С целью дезинтоксикации (при незначительном обезболивании или после его ликвидации) вместе с солевыми растворами могут быть использованы синтетические коллоидные растворы.
Профилактика сводится к проведению ветеринарно-санитарных, санитарно-гигиенических и противоэпидемических мероприятий.
|
№ 3 Холера
Острое инфекционное заболевание, характеризующееся обезвоживанием организма вследствие потери жидкости с водянистыми испражнениями и рвотными массами.
Этиология. Возбудитель болезни — Vibriocholerae— короткая изогнутая грам-отрицательная палочка, аэроб. Содержит термостабильные О-антигены (соматические) и термолабильный Н-антиген (жгутиковый). Способен продуцировать термостабильный эндотоксин и термолабильный экзотоксин (холероген). Различают 3 серотипа возбудителя: Огава, Инаба, Гикошима. Эти серотипы агглютинируются анти-О-сывороткой. Имеется неагглютинирующийся штамм Бенгал (0-139), что часто затрудняет идентификацию возбудителя.
Эпидемиология. Источником инфекции является больной человек или виб-риононоситель. Пути передачи — водный, пищевой, контактно-бытовой. Восприимчивость высокая.
Патогенез. Холера — циклическая инфекция с преимущественным поражением ферментных систем энтероцитов, приводящим к резкому обезвоживанию организма и потере электролитов с испражнениями. Вибрион попадает через рот в тонкую кишку, где интенсивно размножается на слизистой оболочке. Экзотоксин-холероген способствует повышенной секреции энтероцитами электролитов и воды в просвет тонкой кишки. Развиваются внеклеточная изотоническая дегидратация, гиповолемия со сгущением крови и нарушением микроциркуляции, повышением канальцевой реабсорбции воды и солей. Следствием этого являются тканевая гипоксия, метаболический ацидоз и респираторный алкалоз, недостаточность печени, почек, миокарда.
Клиника. Инкубационный период длится от нескольких часов до 5 сут (чаще 2—3 дня). Различают лёгкую, средней тяжести и тяжёлую формы течения заболевания в зависимости от степени дегидратации.
При лёгкой форме отмечаются потеря массы тела не более 1—3% (обезвоживание I степени), характерны умеренная жажда, сухость слизистых оболочек. Диарея выражена умеренно (3—10 дефекаций в сутки), отмечаются урчание в животе и метеоризм. При благоприятном течении болезни диарея продолжается от нескольких часов до 1—2 сут.
При среднетяжёлой форме потеря массы тела достигает 4—6% (И степень обезвоживания), отмечаются жажда, мышечная слабость. Наблюдаются гемо-динамические расстройства (тахикардия, артериальная гипотония, цианоз, похолодание конечностей). Стул до 15—20 раз в сутки, обильный, быстро теряет каловый характер (вид рисового отвара, рис. 1); примесь слизи либо крови в кале бывает редко. К частому стулу присоединяется рвота «фонтаном» без тошноты. Кожа больных сухая, тургор её снижен, часто наблюдается нестойкий цианоз, появляется осиплость голоса.
При тяжёлой форме потеря массы тела составляет 7—9% (III степень обезвоживания), выражены гемодинамические расстройства (падение артериального давления, пульс слабого наполнения, тоны сердца глухие, тахикардия, цианоз, холодные конечности, анурия). Развиваются признаки выраженногоэксикоза: заострённые черты лица, западающие глаза, сухость склер, афония, тонические судороги отдельных групп мышц (рис. 2). Характерно резкое снижение тургора кожи.
В случаях прогрессирующего течения болезни у нелеченых больных количество теряемой жидкости достигает 10% массы тела и более (IV степень обезвоживания). Состояние больных неуклонно ухудшается, прекращаются диарея и рвота, характерные для начала болезни. Появляются выраженный диффузный цианоз, синюшность вокруг глаз, черты лица ещё больше заостряются, на лице выражение страдания; пульс нитевидный, температура тела снижается до 35—34 °С, в связи с чем эту форму болезни называют холерным алгидом (рис. 3). Больные часто дышат открытым ртом, в акте дыхания участвует мускулатура грудной клетки, тонические судороги распространяются на все группы мышц, в том числе и на диафрагму, что приводит к мучительной икоте. Обычно наступает анурия. В гемограмме отмечается увеличение количества эритроцитов вследствие сгущения крови. Продолжительность этой формы холеры — от нескольких часов до нескольких суток. При отсутствии своевременного лечения наступают кома и асфиксия.
Наиболее типичные осложнения холеры: гиповолемический шок, острая почечная недостаточность.
Диагностика основывается на анамнестических, эпидемиологических, клинических и лабораторных данных.
Основной метод специфической диагностики— бактериологический, поэтому с первых дней болезни проводят повторные исследования испражнений и рвотных масс с целью выделения возбудителя. Материал для исследования берут до назначения антибиотиков. Посевы нативного материала проводят в течение 3 ч с момента взятия. Определённое значение имеют и серологические методы (РН, ИФА), направленные на выявление вибриоцидных антител.
Дифференциальная диагностика проводится с сальмонеллёзом, острой дизентерией, острыми гастроэнтеритами протейной, ротавирусной, стафилококковой этиологии, отравлением бледной поганкой, некоторыми ядохимикатами.
Лечение. Обязательна госпитализация больных в отдельный бокс. При лёгких и средней тяжести формах болезни (дегидратация I—II степени) применяют метод оральной регидратации с использованием глюкозосолевой смеси «Регидрон». Оральную регидратацию продолжают до полного прекращения диареи.
При дегидратации II и III степени регидратационные мероприятия проводят путём внутривенного введения полиионных растворов («Трисоль», «Квартасоль», «Ацесоль», «Хлосоль», «Лактасоль») со скоростью 80—120 мл/мин — первые 2 л струйно, остальной объём капельно. Объём регидратации определяется степенью дегидратации, скорость введения — динамикой основных параметров состояния больного: артериального давления, частоты и наполнения пульса, частоты дыхания, уменьшения цианоза, появления мочеотделения. Регидратацию продолжают до прекращения диареи, появления стула калового характера и восстановления диуреза.
Одновременно с регидратацией назначают этиотропные средства — тетрациклин по 0,3—0,5 г через 6 ч в течение 3 дней или левомицетин по 0,5 г через 6 ч в течение 5 дней; с успехом применяют интетрикс, доксициклин.
Вибриононосителям проводят 5-дневный курс антибиотикотерапии. При выписке больных из стационара исследуют испражнения в течение 3 дней через 24—36 ч после окончания антибиотикотерапии; исследуют также порции В и С жёлчи.
Профилактика. Согласно правилам по санитарной охране России от заноса холеры, за всеми лицами, прибывающими из стран, неблагополучных по холере, устанавливается медицинское наблюдение в течение 5 дней и проводится однократное бактериологическое обследование.
При угрозе возникновения холеры проводят иммунизацию против холеры всего населения данной местности холерогеном-анатоксином. Холероген-ана-токсин вызывает выработку вибриоцидных антител и антитоксинов в высоких титрах.
|
Скачать 0.59 Mb.