Главная страница
Навигация по странице:

  • Группа острых инфекционных заболеваний

  • Механизм передачи возбудителя

  • Профилактика

  • Острое инфекционное заболевание

  • Vibrio

  • Эпидемиология.

  • Ответы на Экзаменационные темы - 2009 год (1). 1 Пищевые токсикоинфекции Группа острых инфекционных заболеваний


    Скачать 0.59 Mb.
    Название1 Пищевые токсикоинфекции Группа острых инфекционных заболеваний
    Дата25.06.2020
    Размер0.59 Mb.
    Формат файлаdoc
    Имя файлаОтветы на Экзаменационные темы - 2009 год (1).doc
    ТипДокументы
    #132494
    страница1 из 13
      1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   13

    1 Пищевые токсикоинфекции
    Группа острых инфекционных заболеваний, обусловленных употреблением инфицированных пищевых продуктов и характеризующихся явлениями острого гастрита, гастроэнтерита или гастроэнтероколита, кратковременным ознобом, повышением температуры тела, интоксикацией и обезвоживанием организма.

    Этиология. Пищевые токсикоинфекции (ПТИ) — полиэтиологические за­болевания, вызываемые попаданием микроорганизмов или патогенных про­дуктов их жизнедеятельности (токсины, ферменты) в организм человека с пи­щей. Наиболее частыми возбудителями ПТИ являются Clostridiumperfringens, Proteusvulgarisи Pr. mirabilis, Bacilluscereus, бактерии родов Klebsiella, Salmonella, Enterobacter, Citrobacter, Pseudomonas, Aeromonas, Staphilococcusaureus.

    Эпидемиология. Особенностью ПТИ является отсутствие непосредственной передачи инфекции от больного человека к здоровому. При групповой заболе­ваемости источником инфекции являются человек, сельскохозяйственные жи­вотные и птицы, больные или бактерионосители. Источником ПТИ стафило­кокковой этиологии являются лица, страдающие гнойными инфекциями, и животные (чаще коровы, овцы), больные маститом. При пищевых токсикоинфекциях, вызываемых протеем, энтерококками, В. cereus, CI. perfringensи др., источник инфекции может быть значительно отдалён во времени и территори­ально от срока и места заболеваний. В этих случаях возбудители, выделяемые с испражнениями людей и животных, могут длительное время сохраняться в почве, открытых водоёмах, растительных продуктах.

    Механизм передачи возбудителя — фекально-оральный, путь распростране­ния — пищевой; факторами передачи чаще всего являются мясо и мясные продукты, яйца и кулинарные изделия с использованием сырых яиц, реже мо­локо, сметана, рыба, овощи. ПТИ, вызываемые стафилококковым энтеротоксином, чаще всего связаны с употреблением тортов, кремов, мороженого, студня. Особенно опасно обсеменение продуктов, не подвергающихся термической обработке, а также повторно инфицированных перед употреблением (салаты, студень, колбасы, консервы, кондитерские кремы). Необходимым условием возникновения ПТИ является хранение обсеменённой микробами пищи от 2—3 до 24 ч и более при 20—40 °С, что приводит к активному размножению и накоплению в ней микроорганизмов и их токсинов в огромных количествах. В большинстве случаев не изменён ни вкус, ни внешний вид пищевого продукта и наличие микробного обсеменения можно выявить только при специальных исследованиях.

    Патогенез. ПТИ обусловлены поступлением в организм с пищей микроор­ганизмов и их токсинов, которые могут образовываться и накапливаться в пи­щевых продуктах, а также выделяться в желудочно-кишечном тракте живыми или погибшими возбудителями.

    Токсины способны как всасываться в кровь, воздействуя на сердечно-сосудистую и нервную системы, так и повреждать эпителий тонкой кишки, вызывая усиленное выделение воды и солей и как следствие обезвоживание организма.

    Клиника. Для ПТИ характерно циклическое течение с коротким инкуба­ционным периодом, острым периодом болезни и периодом реконвалесценции. Длительность инкубационного периода колеблется от 1—6 ч до 2—3 сут. Наиболее короткий инкубационный период (менее 1 ч) свойствен стафилококковым ПТИ, более продолжителен он при сальмонеллёзе, протейной ток-

    Ьикоинфекции.

    ПТИ свойственно острое начало болезни, чаще всего по типу острого гаст­роэнтерита. Наблюдаются тошнота, рвота и жидкий стул. У значительного числа больных выявляют вздутие кишечника и урчание в животе. При обследовании больного обращает на себя внимание сухой язык, густо обложенный налётом. Наряду с симптомами острого гастроэнтерита у части больных к концу 1—2-х суток болезни появляются симптомы колита. По мере прогрессирования бо­лезни симптомы поражения желудочно-кишечного тракта обычно отступают на второй план и клиническая картина болезни определяется общими синдро­мами, среди которых ведущим является интоксикация.

    Нарушения водно-солевого обмена при пищевых токсикоинфекциях в от­личие от холеры редко выступают на первый план. Вместе с тем в ряде случаев они становятся доминирующими и приобретают решающее значение для ис­хода заболевания; обычно при ПТИ наблюдается I—И степень обезвоживания. При развившемся обезвоживании больные жалуются на жажду, болезненные судороги икроножных мышц; голос становится осипшим вплоть до афонии. При осмотре больного отмечаются цианоз, снижение тургора кожи, западение глазных яблок, заострение черт лица, падение артериально­го давления, а также тахикардия, одышка, уменьшение диуреза; гипертермия, при прогрессирующем обезвоживании может смениться гипотермией.

    Диагностика. Диагноз ПТИ устанавливают по результатам комплексной оцен­ки клинической симптоматики, эпидемиологических и лабораторных данных; материалом для бактериологического исследования служат подозреваемые пи­щевые продукты, рвотные массы, промывные воды желудка, испражнения боль­ных. Доказательством этиологической роли данного микроорганизма является идентичность штаммов, выделенных от нескольких больных, заболевших од­новременно.

    При дифференциальном диагнозе ПТИ следует учитывать, что сходные кли­нические признаки имеют многие заболевания, в том числе хирургические (острый аппендицит, тромбоз мезентериальных сосудов, кишечная непроходимость, перфорация язвы желудка), гинекологические (внематочная беремен­ность, токсикоз беременных, пельвиоперитонит), неврологические (острые и преходящие нарушения мозгового кровообращения, нейроциркуляторная дистония, субарахноидальное кровоизлияние), терапевтические (крупозная и оча­говая пневмония, гипертонические кризы, инфаркт миокарда), урологические (пиелонефрит, почечная недостаточность). Ряд острых кишечных инфекций до получения результатов специальных исследований диагностируется как ПТИ, ввиду сходства ранних клинических симптомов (холера, острая дизентерия, гастроинтенстинальная форма иерсиниоза, ротавирусный гастроэнтерит, кампилобактериоз, диспепсический вариант продромального периода вирусного гепатита и др.). Необходимо принимать во внимание наличие пищевых отрав­лений, вызванных ядовитыми и условно съедобными грибами, солями тяжёлых металлов, фосфор- и хлорорганическими соединениями, некоторыми сортами рыб и косточковых растений.

    Лечение. Обычно начинают с промывания желудка с помощью зонда; объём жидкости для промывания первоначально определяется для взрослого равным 3 л при 18—20 °С, однако при необходимости его можно увеличить, так как процедуру надо проводить до появления чистых промывных вод. Промывание желудка противопоказано при подозрении на инфаркт миокарда, при ишемической болезни сердца с явлениями стенокардии, при гипертонической болез­ни ПБ—III стадии, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. На втором этапе проводится оральная регидратационная терапия. Всем больным с ПТИ следует назначать щадящую диету.

    Профилактика сводится к соблюдению правил приготовления, хранения и обработки продуктов питания.

    2 Сальмонеллёз
    Острое инфекционное заболевание, характеризующееся преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта и протекающее чаще в виде гастро-интестинальных, реже — генерализованных форм.

    Этиология. Возбудители болезни — сальмонеллы — грамотрицательные па­лочки, относящиеся к семейству кишечных бактерий, роду Salmonella; под­вижны, по всей поверхности имеют жгутики; способны продуцировать энтеро-токсины, усиливающие секрецию жидкости и солей в просвет кишки, и цито-токсин, воздействующий на мембраны энтероцитов.

    Описано около 700 серологических вариантов сальмонелл у человека. Из них наиболее часто встречаются S. typhimurium, S. heidelberg, S. enteritidis, S. derby.

    Эпидемиология. Источником инфекции могут быть животные и люди, но основная роль принадлежит животным. Будучи внешне здоровыми, они выде­ляют возбудителей с мочой, калом, молоком, слюной. Эпидемическую опас­ность могут представлять инфицированные сальмонеллами крупный рогатый скот, свиньи, овцы, лошади и в особенности куры и водоплавающие птицы. Сальмонеллы обнаруживаются в мясе и яйцах птиц, причём инфицированные яйца по цвету, вкусу и запаху ничем не отличаются от обычных.

    Механизм заражения при сальмонеллёзе — фекально-оральный, основной путь передачи возбудителя — пищевой, а основным фактором передачи явля­ются пищевые продукты, среди которых первостепенная роль принадлежит мясу и мясным продуктам. Сальмонеллёз относится к повсеместно распрост­ранённым инфекционным болезням; повышение заболеваемости отмечается в тёплые месяцы года — с мая по октябрь.

    Патогенез. При попадании в желудочно-кишечный тракт сальмонеллы пре­одолевают эпителиальный барьер тонкой кишки и проникают в её стенку, где захватываются макрофагами. Внутри макрофагов бактерии размножаются и частично гибнут с образованием эндотоксина, поражающего нервные структу­ры кишечника, что способствует дальнейшему распространению сальмонелл по лимфатическим путям и их проникновению в мезентериальные лимфати­ческие узлы. Наряду с местным действием эндотоксин обусловливает и разви­тие общих симптомов интоксикации. В основе повышенной секреции жидко­сти и солей в просвет кишечника лежит действие энтеротоксина, что приводит к обезвоживанию организма.

    Клиника. Выделяют следующие формы и варианты течения болезни: гастро-интестинальную форму (гастритический, гастроэнтеритический и гастроэнте-роколитический вырианты); генерализованную форму (тифоподобный и сеп-тикопиемический вырианты); бактерионосительство.

    Длительность инкубационного периода при сальмонеллёзе колеблется от 2-6 ч до 2—3 дней (в среднем 7—24 ч). Начало заболевания, как правило, острое: повы­шается температура, появляются озноб, диспепсические расстройства (повторная многократная рвота, обильный водянистый жидкий стул, боли в животе).

    В начальном периоде болезни на первый план выступают симптомы инток­сикации (общая слабость, головная боль, повышение температуры тела, озноб и др.), а симптомы поражения желудочно-кишечного тракта встречаются го­раздо реже.

    При гастроинтестинальной форме сальмонеллёза в патологический процесс обычно вовлекаются все отделы желудочно-кишечного тракта. В разгар забо­левания у всех больных сальмонеллёзом выявляются тошнота, рвота, сниже­ние аппетита, которые у большинства из них сопровождается поносом. Рвота на протяжении 1-х суток отмечается неоднократно. Частота стула составляет 10—15 раз в сутки. Наиболее часто отмечается обильный водянистый стул с примесью слизи. Постоянным симптомом у больных сальмонеллёзом являют­ся самостоятельные боли в животе и болезненность его при пальпации. Боли появляются в первые часы заболевания. Больных чаше беспокоят разлитые боли, однако при выраженной рвоте они могут локализоваться в эпигастральной области и около пупка. При вовлечении в патологический процесс толстой кишки боли могут принимать схваткообразный характер и перемещаться в нижнюю половину живота. В ряде случаев выявляют признаки вовлечения в патологический процесс толстой кишки. У отдельных больных боли могут при­нимать схваткообразный характер и быть связанными с актом дефекации. Стул чаще остается водянистым или кашицеобразным, но в нём могут появляться примеси слизи или крови. При пальпации болезненность определяется по все­му животу и наряду со спазмом, чувствительностью сигмовидной кишки, как правило, чётко определяется расширенная урчащая слепая кишка; нередко болезненность выявляется и при пальпации эпигастральной области.

    Нарушение кровообращения почек наряду с изменениями водно-электро­литного баланса может явиться причиной развития острой функциональной почечной недостаточности. Наибольшие отклонения отмечаются при развитии токсико-инфекционного шока. Дегидратация, дисбаланс электролитов, нару­шение микроциркуляции, а также гормональные сдвиги обусловливают разви­тие нарушений кислотно-щелочного равновесия вплоть до метаболического ацидоза.

    В периферической крови уже в первые часы заболевания обнаруживают умеренный лейкоцитоз с резким сдвигом лейкоцитарной формулы влево, ха­рактеризующийся появлением молодых форм вплоть до миелоцитов. Опреде­ляются токсическая зернистость в протоплазме нейтрофилов, анэозинофилия.

    Генерализованная форма сальмонеллёза может протекать в двух вариантах: тифоподобном и септикопиемическом.

    При первом варианте заболевание напоминает брюшной тиф и паратифы. Отмечается вялость, лицо бледное, склеры инъецированы, иногда субиктерич-ны. На коже груди и живота иногда появляется розеолёзная сыпь. Печень и селезёнка увеличены. Для тифоподобного варианта заболевания характерна также более длительная лихорадка.

    Септикопиемический вариант генерализованной формы сальмонеллёза пред­ставляет по существу сальмонеллёзный сепсис.

    Возможные осложнения: дегидратационный шок, токсико-инфекционный шок.

    Диагностика. Диагноз сальмонеллёза устанавливается на основании харак­терных клинических признаков заболевания и положительных результатов ла­бораторных исследований.

    Из эпидемиологических данных важно знать, носит ли данное заболевание групповой характер, не связано ли оно с употреблением каких-либо одних продуктов и каково состояние здоровья других лиц, употреблявших эти же продукты.

    Бактериологическому исследованию подвергаются испражнения, рвотные массы, промывные воды желудка, моча, кровь, жёлчь, гной из вспомогатель­ных очагов, подозреваемые продукты. Из серологических методов применяют РА и РИГА, а также реакции определения специфических антигенов в биоло­гических жидкостях. Дифференциальный диагноз сальмонеллёза следует про­водить с большой группой инфекционных (пищевые токсикоинфекции другой этиологии, острая дизентерия, холера, вирусный гастроэнтерит, брюшной тиф, грипп, менингиты), терапевтических и хирургических (инфаркт миокарда, ос­трый аппендицит, холецистит, субарахноидальное кровоизлияние) заболева­ний, а с также с отравлениями ядами и солями тяжёлых металлов.

    Лечение. У больных с гастроинтенстинальной формой заболевания основ­ным методом лечения является патогенетическая терапия, которая включает в себя мероприятия, направленные на дезинтоксикацию и восстановление вод­но-солевого баланса и гемодинамики. Важна диета, которая должна быть ме­ханически и химически щадящей.

    Одним из первых лечебных мероприятий должно быть промывание желудка обычной питьевой водой, раствором соды или слабым раствором перманганата калия. С целью дезинтоксикации назначаются оральные регидратационные растворы (например, «Регидрон»). Для купирования секреторной диареи боль­ным с гастроинтестинальной формой показан индометацин по 50 мг 3 раза в течение 12 ч.

    Пероральная регидратационная терапия неэффективна или противопоказа­на при следующих состояниях: 1) при инфекционно-токсическом шоке; 2) при обезвоживании IV степени и при обезвоживании III степени, протекающем с нестабильной гемодинамикой, неукротимой рвоте; 4) если потери жидкости при рвоте и поносе превышают 1 л/ч; 5) при выраженной олигурии; 6) при сахарном диабете; 7) при нарушении всасывания глюкозы.

    Альтернативным методом лечения в этих случаях является внутривенная регидратация. При тяжёлом течении заболевания (обезвоживание III—IV сте­пени) лечение следует начинать с внутривенного струйного введения поли­ионных растворов. При наличии токсико-инфекционного шока лечебные ме­роприятия начинают с внутривенного вливания полиионных растворов (с объём­ной скоростью 100—120 мл/мин). С целью дезинтоксикации (при незначительном обезболивании или после его ликвидации) вместе с солевыми растворами мо­гут быть использованы синтетические коллоидные растворы.

    Профилактика сводится к проведению ветеринарно-санитарных, санитар­но-гигиенических и противоэпидемических мероприятий.

    3 Холера
    Острое инфекционное заболевание, характеризующееся обезвоживанием организма вследствие потери жидкости с водянистыми испражнениями и рвот­ными массами.

    Этиология. Возбудитель болезни — Vibriocholerae— короткая изогнутая грам-отрицательная палочка, аэроб. Содержит термостабильные О-антигены (сома­тические) и термолабильный Н-антиген (жгутиковый). Способен продуциро­вать термостабильный эндотоксин и термолабильный экзотоксин (холероген). Различают 3 серотипа возбудителя: Огава, Инаба, Гикошима. Эти серотипы агглютинируются анти-О-сывороткой. Имеется неагглютинирующийся штамм Бенгал (0-139), что часто затрудняет идентификацию возбудителя.

    Эпидемиология. Источником инфекции является больной человек или виб-риононоситель. Пути передачи — водный, пищевой, контактно-бытовой. Вос­приимчивость высокая.

    Патогенез. Холера — циклическая инфекция с преимущественным пораже­нием ферментных систем энтероцитов, приводящим к резкому обезвожива­нию организма и потере электролитов с испражнениями. Вибрион попадает через рот в тонкую кишку, где интенсивно размножается на слизистой оболоч­ке. Экзотоксин-холероген способствует повышенной секреции энтероцитами электролитов и воды в просвет тонкой кишки. Развиваются внеклеточная изо­тоническая дегидратация, гиповолемия со сгущением крови и нарушением микроциркуляции, повышением канальцевой реабсорбции воды и солей. След­ствием этого являются тканевая гипоксия, метаболический ацидоз и респира­торный алкалоз, недостаточность печени, почек, миокарда.

    Клиника. Инкубационный период длится от нескольких часов до 5 сут (чаще 2—3 дня). Различают лёгкую, средней тяжести и тяжёлую формы течения забо­левания в зависимости от степени дегидратации.

    При лёгкой форме отмечаются потеря массы тела не более 1—3% (обезвожи­вание I степени), характерны умеренная жажда, сухость слизистых оболочек. Диарея выражена умеренно (3—10 дефекаций в сутки), отмечаются урчание в животе и метеоризм. При благоприятном течении болезни диарея продолжает­ся от нескольких часов до 1—2 сут.

    При среднетяжёлой форме потеря массы тела достигает 4—6% (И степень обезвоживания), отмечаются жажда, мышечная слабость. Наблюдаются гемо-динамические расстройства (тахикардия, артериальная гипотония, цианоз, похолодание конечностей). Стул до 15—20 раз в сутки, обильный, быстро теря­ет каловый характер (вид рисового отвара, рис. 1); примесь слизи либо крови в кале бывает редко. К частому стулу присоединяется рвота «фонтаном» без тош­ноты. Кожа больных сухая, тургор её снижен, часто наблюдается нестойкий цианоз, появляется осиплость голоса.

    При тяжёлой форме потеря массы тела составляет 7—9% (III степень обез­воживания), выражены гемодинамические расстройства (падение артериаль­ного давления, пульс слабого наполнения, тоны сердца глухие, тахикардия, цианоз, холодные конечности, анурия). Развиваются признаки выраженногоэксикоза: заострённые черты лица, западающие глаза, сухость склер, афония, тонические судороги отдельных групп мышц (рис. 2). Характерно резкое сни­жение тургора кожи.

    В случаях прогрессирующего течения болезни у нелеченых больных количе­ство теряемой жидкости достигает 10% массы тела и более (IV степень обезво­живания). Состояние больных неуклонно ухудшается, прекращаются диарея и рвота, характерные для начала болезни. Появляются выраженный диффузный цианоз, синюшность вокруг глаз, черты лица ещё больше заостряются, на лице выражение страдания; пульс нитевидный, температура тела снижается до 35—34 °С, в связи с чем эту форму болезни называют холерным алгидом (рис. 3). Больные часто дышат открытым ртом, в акте дыхания участвует мускулатура грудной клетки, тонические судороги распространяются на все группы мышц, в том числе и на диафрагму, что приводит к мучительной икоте. Обычно на­ступает анурия. В гемограмме отмечается увеличение количества эритроцитов вследствие сгущения крови. Продолжительность этой формы холеры — от не­скольких часов до нескольких суток. При отсутствии своевременного лечения наступают кома и асфиксия.

    Наиболее типичные осложнения холеры: гиповолемический шок, острая почечная недостаточность.

    Диагностика основывается на анамнестических, эпидемиологических, кли­нических и лабораторных данных.

    Основной метод специфической диагностики— бактериологический, поэтому с первых дней болезни проводят повторные исследования испражнений и рвот­ных масс с целью выделения возбудителя. Материал для исследования берут до назначения антибиотиков. Посевы нативного материала проводят в течение 3 ч с момента взятия. Определённое значение имеют и серологические методы (РН, ИФА), направленные на выявление вибриоцидных антител.

    Дифференциальная диагностика проводится с сальмонеллёзом, острой ди­зентерией, острыми гастроэнтеритами протейной, ротавирусной, стафилокок­ковой этиологии, отравлением бледной поганкой, некоторыми ядохимикатами.

    Лечение. Обязательна госпитализация больных в отдельный бокс. При лёгких и средней тяжести формах болезни (дегидратация I—II степени) при­меняют метод оральной регидратации с использованием глюкозосолевой смеси «Регидрон». Оральную регидратацию продолжают до полного прекра­щения диареи.

    При дегидратации II и III степени регидратационные мероприятия проводят путём внутривенного введения полиионных растворов («Трисоль», «Квартасоль», «Ацесоль», «Хлосоль», «Лактасоль») со скоростью 80—120 мл/мин — первые 2 л струйно, остальной объём капельно. Объём регидратации определяется сте­пенью дегидратации, скорость введения — динамикой основных параметров состояния больного: артериального давления, частоты и наполнения пульса, частоты дыхания, уменьшения цианоза, появления мочеотделения. Регидрата­цию продолжают до прекращения диареи, появления стула калового характера и восстановления диуреза.

    Одновременно с регидратацией назначают этиотропные средства — тетра­циклин по 0,3—0,5 г через 6 ч в течение 3 дней или левомицетин по 0,5 г через 6 ч в течение 5 дней; с успехом применяют интетрикс, доксициклин.

    Вибриононосителям проводят 5-дневный курс антибиотикотерапии. При выписке больных из стационара исследуют испражнения в течение 3 дней че­рез 24—36 ч после окончания антибиотикотерапии; исследуют также порции В и С жёлчи.

    Профилактика. Согласно правилам по санитарной охране России от заноса холеры, за всеми лицами, прибывающими из стран, неблагополучных по холе­ре, устанавливается медицинское наблюдение в течение 5 дней и проводится однократное бактериологическое обследование.

    При угрозе возникновения холеры проводят иммунизацию против холеры всего населения данной местности холерогеном-анатоксином. Холероген-ана-токсин вызывает выработку вибриоцидных антител и антитоксинов в высоких титрах.
      1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   13


    написать администратору сайта