Главная страница
Навигация по странице:

  • Группа инфекционных трансмиссивных

  • Этиология и эпидемиология.

  • Ixodinae

  • Этиология.

  • Anopheles

  • 19 Сыпной тиф. Болезнь Брилля Цинсера

  • Эпидемиология.

  • Ответы на Экзаменационные темы - 2009 год (1). 1 Пищевые токсикоинфекции Группа острых инфекционных заболеваний


    Скачать 0.59 Mb.
    Название1 Пищевые токсикоинфекции Группа острых инфекционных заболеваний
    Дата25.06.2020
    Размер0.59 Mb.
    Формат файлаdoc
    Имя файлаОтветы на Экзаменационные темы - 2009 год (1).doc
    ТипДокументы
    #132494
    страница6 из 13
    1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   13




    17 Иксодовые клещевые бореллиозы
    Группа инфекционных трансмиссивных природно-очаговых заболеваний, характеризующихся поражением кожи, нервной системы, опорно-двигатель­ного аппарата и сердца и имеющих тенденцию к хроническому и рецидивиру­ющему течению.

    Этиология и эпидемиология. Возбудители болезни Лайма — Borreliaburgdorferi, В. garinii, В. afzelii— эволюционно связаны с клещами подсемейства Ixodinaeи циркулируют в природных очагах умеренного климатического пояса. На терри­тории России основными переносчиками являются Ixodesricinusи Ixodespersulca-tus). Морфологию боррелий см. в статье «Тиф возвратный (клещевой)».

    Патогенез. Заражение человека чаще всего происходит при укусе инфици­рованными клещами. В коже боррелий размножаются, а затем распро­страняются гемато- и лимфогенным путём. Происходит активация иммунной системы с образованием антител класса IgM (пик на 3—4-й неделе болезни); к началу 2-го месяца появляются IgG. Боррелий в течение длительного времени (годами) могут сохраняться в организме человека. Неопределённо долго забо­левание может протекать в латентной форме, но всегда сохраняется возмож­ность перехода его в манифестную стадию.

    Клиника. Инкубационный период длится от 2 до 30 дней (в среднем 2 нед). В течении болезни можно условно выделить несколько периодов. Первый пе­риод имеет характерные черты инфекционного заболевания и часто протекает с поражением кожи в виде хронической мигрирующей эритемы, которая явля­ется патогномоничным симптомом. Хроническая мигрирующая эритема воз­никает на месте укуса клеща в виде красного пятна или папулы. Через не­сколько дней (от 3 до 32) зона покраснения кожи постепенно расширяется до 50—60 см. Границы зоны могут оставаться такими же ярко-красны­ми, как на месте укуса клеща. Наблюдаются интоксикация, лихорадка (до 40 °С) в течение 2—7 дней. Эритема без лечения сохраняется 3—4 нед, затем постепен­но исчезает.

    Второй период связан с диссеминацией боррелий из первичного очага (кожи) в различные органы с преимущественным поражением нервной системы, сердца, суставов (4—6-я неделя болезни). Поражение нервной системы проявляется менингитом (менингоэнцефалитом), невритами черепных нервов, радикуло-невритом, лимфоцитарным менингорадикулоневритом Баннварта. При пора­жении сердца наблюдаются миокардит с атриовентрикулярной блокадой раз­ной степени, перикардит, панкардит. Одним из кожных проявлений болезни Лайма в этом периоде является боррелиозная лимфоцитома.

    При хронизации процесса течение заболевания имеет характер непрерыв­ного или рецидивирующего с ремиссиями разной продолжительности. Пора­жение нервной системы (нейроборрелиоз) проявляется астеновегетативным синдромом, энцефалитом, энцефаломиелитом, полиневропатией. Артрит, как правило, возникает в одном или двух крупных суставах, наблюдаются также остеопороз, истончение хряща. К типичным кожным появлениям этого перио­да относятся хронический атрофический акродерматит и некоторые формы ограниченной склеродермии. Поражение сердца проявляется в виде миокардита, панкардита, миокардиодистрофии.

    Диагностика основывается на эпидемиологических данных (эндемичная мест­ность, укус клеща) и клинической картине болезни. Лабораторно диагноз под­тверждается обнаружением специфических антител в РНИФ, РЭМА в парных сыворотках. Дифференцировать заболевание необходимо от клещевого энце­фалита, менингита, ревматизма, рожи, красной волчанки.

    Лечение. Назначают пенициллин по 500 тыс. ЕД внутримышечно через 3 ч в течение 14 дней или тетрациклин по 0,5 г через 6 ч (доксициклин по 0,2 г 2 раза в сутки) в течение 10 дней. При хронических формах заболевания наиболее эффективен цефтриаксон по 0,1 г внутримышечно 1—2 раза в сутки. Продолжи­тельность курса 5—10 дней. Выбор этиотропного лечения во многом зависит от стадии заболевания, характера и степени поражения органов и систем.

    Прогноз при своевременно проведённом лечении на ранней стадии болезни благоприятный. Затяжное и хроническое течение заболевания может привести к частичной или полной потере трудоспособности.

    Профилактика. Специфической профилактики нет. В качестве превентив­ного лечения в случае нападения клещей, инфицированных боррелиями, мож­но применять тетрациклин по 0,3 г 4 раза в сутки в течение 5 дней, бициллин-5 в дозе 3 млн ЕД или экстенцилллин (ретарпен) в дозе 2,4 млн ЕД однократно. Индивидуальная профилактика осуществляется путём применения механичес­ких и химических средств, предохраняющих человека от заползания клещей на тело и одежду.

    18 Малярия
    Протозойное трансмиссивное заболевание человека, характеризующееся преимущественным поражением клеток макрофагально-моноцитарной систе­мы и эритроцитов, приступами лихорадки, анемией и гепатоспленомегалией.

    Этиология. Возбудители малярии — простейшие рода Plasmodium. P. vivaxявляется возбудителем трёхдневной малярии, P. malariae— четырёхдневной малярии, P. ovaleмалярии овале (типа трёхдневной), P. falciparumтропи­ческой малярии. Жизненный цикл разных видов плазмодиев практически оди­наковый (основные различия связаны с образованием поколений, поражаю­щих эритроциты), включает бесполую стадию (шизогония), проходящую в орга­низме человека, и половую (спорогония), которая проходит в организме переносчиков — самок комаров рода Anopheles. Бесполая стадия в организме человека включает 2 этапа развития плазмодия: тканевую шизогонию (от 6—15 дней до нескольких месяцев и даже лет) и эритроцитарную шизогонию (у P. malariae72 ч, у всех остальных 48 ч). Спорозоиты, проникшие в клетки печени, размножаются и делятся, образуя мерозоиты (каждый спорозоит мо­жет образовать от 2000 до 40 ООО мерозоитов), разрушающие гепатоциты и про­никающие в кровь. В результате эритроцитарного развития часть мерозоитов дифференцируется в половые клетки (гамонты), которые, попадая в желудок комаров, проходят сложный цикл развития, конечным итогом которого стано­вится накопление инвазионных спорозоитов в слюнных железах переносчика.

    Эпидемиология. Источником возбудителей является больной человек с пер­вичными и рецидивными проявлениями малярии. Основной механизм зара­жения — трансмиссивный, через укус комара, т.е. носит горизонтальный ха­рактер. Возможно также заражение парентеральным и трансплацентарным пу­тями. Что касается вертикальной передачи (наличие преемственной связи между сезонами), то с определённостью о ней можно говорить лишь в очень немно­гих случаях, связанных с лицами-гамонтоносителями. Малярия распростране­на очень широко, но чаще встречается в тропиках и субтропиках. В странах с умеренным климатом чаще выделяют P. vivax, реже — P. malariae. В тропиках основным возбудителем является P. falciparum, и лишь спорадически в странах Африки выделяют P. ovale.

    Патогенез. Проявления малярии являются следствием роста и размножения бесполых форм паразитов в эритроцитах. Ведущим симптомом при этом явля­ется лихорадка — реакция организма на поступление в кровь патологически изменённого белка эритроцитов, продуктов жизнедеятельности паразитов и самих мерозоитов. Основными механизмами в патогенезе малярии являются гемолиз, анемия, гиперкоагуляция (вплоть до образования тромбов и кровоиз­лияний), нарушение микроциркуляции, угнетение клеточного дыхания.

    Клиника. Инкубационный период болезни длится от 8 до 25 дней в зависи­мости от вида возбудителя (при трёхдневной малярии он может достигать 8-14 мес). Продромальный период составляет 2—3 дня и характеризуется об­щим недомоганием, слабостью и головной болью. В большинстве случаев типичным приступам малярии с правильно чередующейся лихорадкой — через 1 или 2 дня (при четырёхдневной малярии) — предшествует лихорадка непра­вильного типа (инициальная) на протяжении 4—7 дней. Лихорадочный приступ начинается с озноба, затем больной ощущает жар (в это время темпе­ратура тела повышается до 38—41 °С, лицо гиперемировано, артериальное дав­ление снижается до 105/50—90/40 мм рт. ст.), и, наконец, наступает обильное потоотделение с последующим критическим падением температуры. С 3—4-го дня болезни наблюдается увеличение селезёнки и печени. В крови к 10—14-му дню болезни, как правило, наблюдаются нормоцитарная анемия с лейкопени­ей, увеличение СОЭ. Повышается содержание билирубина (в основном за счёт несвязанного), и увеличивается активность трансаминаз (АлАТ и АсАТ). Боль­шую опасность представляют злокачественные формы малярии: церебральная форма (с проявлениями менингизма, коматозным состоянием) и гемоглобину-рическая форма, или черноводная лихорадка, развивающаяся при тропичес­кой малярии (с острым массивным гемолизом, гемолитической желтухой, бо­лями в пояснице, гемоглобинурией). Последняя может развиться как осложне­ние малярии после приёма хинина и примахина, чаще у пациентов с повышенной ломкостью эритроцитов, как следствие наследственного дефекта глюкозо-6-фос-фатдегидрогеназы (по типу анемии Маркиафавы—Микели), а также как реак­ция ГЧЗТ на хинин генерализованным разрушением эритроцитов. К злокаче­ственным относится также алгидная форма малярии (с развитием инфекцион-но-токсического шока). Иногда тропическую малярию сопровождает острый гломерулонефрит; при хроническом заболевании, вызванном P. malariae, мо­жет развиться прогрессирующая почечная недостаточность. Механизмы по­чечной патологии при малярии по большей части опосредованы аутоиммун­ными механизмами. Заболевание часто сопровождает спленомегалия. Хотя уве­личение селезёнки не всегда соответствует тяжести заболевания, одним из часто встречающихся осложнений малярии является разрыв селезёнки. Поражения органов желудочно-кишечного тракта достаточно многообразны — от гангренозно-язвенных до холероподобных. Печень обычно увеличена, при хронических поражениях её масса достигает 3—5 кг. Нередко поражение под­желудочной железы вплоть до фиброзного панкреатита.

    Диагностика основывается на эпидемиологических данных (эндемичная по малярии местность), характерных клинических проявлениях (перемежающая­ся лихорадка, выраженный гепатолиенальный синдром, признаки анемии) с обязательным лабораторным подтверждением — обнаружением плазмодиев в крови больного при прямой микроскопии мазков крови, окрашенных по Ро­мановскому—Гимзе, и методом толстой капли. Используют РНИФ, ИФА, метод полимеразной цепной реакции. Дифференцировать малярию сле­дует с брюшным тифом, сепсисом, клещевым возвратным тифом, лихорадкой Ку, лептоспирозом, острыми респираторными заболеваниями.

    Лечение. Для радикального лечения трёхдневной и четырёхдневной маля­рии назначают в 1-й день 1,0 г делагила в 2 приёма, на 2-й и 3-й дни 0,5 г делагила однократно, с 4-го по 17-й день примахин по 0,009 г 3 раза в сутки.

    Для тропической малярии дозу делагила в 1-й день увеличивают до 1,5 г (по 0,5 г 3 раза в сутки), на 2-й и 3-й дни — по 0,5 г однократно; в случае продол­жения лихорадки лечение делагилом продлевают на 2 дня (в той же дозе). При сохранении в крови половых форм плазмодиев назначают примахин (5-дневный курс по 0,009 г 3 раза в сутки). В случае делагилустойчивых штаммов применя­ет комбинации нескольких препаратов (хининасульфат + сульфален + тинду-рин или хинина сульфат + сульфадоксин + фансидар).

    Профилактика сводится к разрыву биоценоза плазмодий—комар—человек, что может быть достигнуто уничтожением возбудителя в организме человека (метод Коха) либо уничтожением комаров и изоляцией их от человека (метод Росса). Несмотря на ликвидацию малярии на территории бывшего СССР, уг­роза её возобновления в России постоянно возрастает. Это связано с наруше­нием системы контроля за местами выплода комаров рода Anophelesи постоян­ным завозом малярии из стран Юго-Восточной Азии, Африки и Латинской Америки. В связи с этим необходимо проводить обследование на малярию независимо от сезона и санацию и контроль за носителями. Несмотря на мно­гочисленные попытки, создать эффективные средства вакцинопрофилактики не удаётся. Препараты выбора для химиопрофилактики малярии — делагил, фансидар, мефлохин и примахин. При нахождении в эндемичных районах не­обходимо использовать индивидуальные средства защиты от комаров (репел­ленты и сетки).

    19 Сыпной тиф. Болезнь Брилля Цинсера
    Острое циклическое инфекционное заболевание, представляющее собой эн­догенный рецидив эпидемического сыпного тифа. Проявляется через многие годы после перенесённого заболевания. Заболеваемость характеризуется спо­радичностью при отсутствии вшивости, источника инфекции и очаговости. Течение болезни более лёгкое, чем течение эпидемического сыпного тифа, но с типичным для него клиническим симптомокомплексом.

    Этиология. Возбудитель болезни —- риккетсия Провацека (Rickettsiaprowazekii). После перенесённого первичного сыпного тифа она в течение многих лет мо­жет находиться в организме реконвалесцента (в лимфатических узлах), не вы­зывая клинических проявлений. Под влиянием различных ослабляющих им­мунитет факторов наступает рецидив сыпного тифа.

    Эпидемиология. Больной, много лет назад переболевший сыпным тифом, при наличии вшивости может явиться источником инфекции.

    Клиника. Начало болезни острое, с ознобом или познабливанием, темпера­тура тела достигает максимальных цифр ко 2—3-му дню, реже — к концу 1-го дня болезни. Лихорадка длится 8-11 дней, иногда 4-6 дней. Наблюдаются довольно выраженные общетоксические явления: головная боль, бессонница, мышечные боли, гиперестезия кожи, психическое беспокойство, иногда ме­нингеальные симптомы. Сыпь появляется с 5—7-го дня болезни. У большин­ства больных она обильная, розеолёзно-петехиальная. У 1/3 больных отмеча­ются только розеолы, иногда немногочисленные. Поражение сердечно-сосу­дистой системы проявляется умеренной тахикардией, артериальной гипотонией, замедлением атриовентрикулярной проводимости и небольшим понижением зубцов на ЭКГ. Увеличение печени и селезёнки выявляется у 30% больных. Осложнения редки (преимущественно очаговая пневмония). В 6-8% случаев развивается тромбоз вен с последующей тромбоэмболией лёгочных артерий.

    В целом прогноз благоприятный.

    Диагностика. Диагноз в спорадических случаях в начальном периоде болез­ни очень труден. При появлении экзантемы он уже возможен. Для подтверж­дения его используют РСК с антигеном риккетсий Провацека, РМА, РГА, РНИФ и др. Антитела начинают появляться в сыворотке крови с 4—7-го дня болезни. Дифференцировать сыпной тиф необходимо с брюшным тифом, клещевым североазиатским риккетсиозом и другими риккетсиозами.

    Лечение. Назначают тетрациклин по 0,3—0,4 г 4 раза в сутки в течение 4-5 дней, реже левомицетин по 0,5—0,75 г через 6 ч в течение 4—5 дней. Этиотроп-ная терапия даёт очень быстрый эффект, что используют, в частности, для диагностики. Прогноз благоприятный даже при тяжёлых формах болезни

    Профилактика заключается в борьбе с завшивленностью, ранней диагности­ке, изоляции и госпитализации больных сыпным тифом. Проводятся тщатель­ная санитарная обработка больных в приёмном покое стационара и дезинсек­ция их одежды. В период повышенной заболеваемости проводится специфи­ческая профилактика с использованием инактивированной формалином вакцины, содержащей убитые риккетсий Провацека.






    1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   13


    написать администратору сайта