Главная страница
Навигация по странице:

  • 7-2 Вирусный гепатит В

  • 7-5 Вирусный гепатит

  • Патогенез.

  • 7-4 Вирусный гепатит

  • Ответы на Экзаменационные темы - 2009 год (1). 1 Пищевые токсикоинфекции Группа острых инфекционных заболеваний


    Скачать 0.59 Mb.
    Название1 Пищевые токсикоинфекции Группа острых инфекционных заболеваний
    Дата25.06.2020
    Размер0.59 Mb.
    Формат файлаdoc
    Имя файлаОтветы на Экзаменационные темы - 2009 год (1).doc
    ТипДокументы
    #132494
    страница3 из 13
    1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   13



    7-1 Вирусный гепатит А
    Острое вирусное поражение печени и желчевыделительной системы, часто протекающее без желтухи; наблюдается преимущественно у детей.

    Этиология. Возбудитель — РНК-овый вирус семейства пикорнавирусов (эн-теровирус 72). Устойчив во внешней среде, сохраняется в течение нескольких месяцев при 4 °С и в течение нескольких лет при 20 °С. Погибает при кипяче­нии в течение 5 мин.

    Эпидемиология. Источником инфекции является больной как с желтушной, так и с безжелтушной формой гепатита А. Механизм заражения — фекально-оральный. Наибольшую эпидемическую опасность представляют больные в конце инкубационного периода и в преджелтушном периоде. С появлением желтухи вирус исчезает из кровотока и больной становится практически неза­разен. Особо опасны больные с безжелтушной формой или со стёртой желту­хой. Основные пути распространения возбудителя — алиментарный, контакт­но-бытовой и водный; характерна осенне-зимняя сезонность.

    Патогенез. Проникнув в организм, возбудитель попадает в лимфу и кровь, где кратковременно циркулирует. Максимальные концентрации вируса в кро­ви выявляют в конце инкубационного периода и в преджелтушном периоде. В это время он выделяется из организма с фекалиями. Из крови вирус поступает в печень; его внедрение в гепатоциты приводит к нарушению внутриклеточ­ных метаболических процессов, в том числе и в мембранах гепатоцитов, что ускоряет их гибель.

    Клиника. Инкубационный период длится в среднем 2—3 нед (максимум 50 дней, минимум 7 дней). Может протекать в безжелтушной, желтушной и инап-парантной (бессимптомной) формах. Различают острое и подострое течение болезни. Острые поражения дифференцируют также по тяжести на лёгкую, среднетяжёлую и тяжёлую формы.

    Безжелтушная форма. Часто встречается у детей; трудность выявления боль­ных обусловлена отсутствием патогномоничных признаков. Внешние проявле­ния ограничиваются кратковременным (2—3 дня) повышением температуры тела. Клинически значимым признаком заболевания у детей является сплено-гепатомегалия. У части больных удаётся выявить кратковременное потемнение мочи. Отмечают также плохой аппетит, тошноту, слабость, недомогание, боли в эпигастральной области или правом подреберье, катар верхних дыхательных путей, суставные боли. Редкими проявлениями являются рвота и кожный зуд. Течение обычно лёгкое, продолжительность не превышает 2—3 нед.

    Желтушная форма. Острый гепатит А обычно протекает циклически и, как правило, заканчивается выздоровлением. Клиника преджелтушного периода не отличается от клинических проявлений при безжелтушных формах. Про­должительность не превышает 7 дней, затем кожные покровы и склеры приоб­ретают желтушность (см. рисунок), которая нарастает в течение нескольких дней, а затем постепенно исчезает. Характерен синдром «ложного выздоровле­ния», при котором проявления преджелтушного периода стихают, а желтуха на­растает. Печень увеличена, на 2—3 см выступает из-под края рёберной дуги, селезёнка пальпируется у 30—40% больных (у детей гепатомегалию отмечают чаще). Длительность желтушного периода не превышает 2 нед. Период выздо­ровления характеризуется постепенным угасанием всех клинических проявле­ний болезни. Возможные осложнения: дискинезия жёлчных путей, холециститы.

    Диагностика основывается на наличии эпидемиологических и клинических данных. В сыворотке крови отмечают увеличение содержания АлАТ и АсАТ, что указывает на активное разрушение гепатоцитов; восстановление печёноч­ной паренхимы наблюдают через 8—12 нед после выздоровления. Повышены также показатели альдолазной и тимоловой проб. В сыворотке крови методами ИФА или РНАг выявляют специфические антитела класса IgM к антигену ви­руса гепатита А. Безжелтушные формы и преджелтушный период дифферен­цируют с острыми респираторными вирусными инфекциями и острыми гаст­роэнтеритами; дифференциальную диагностику также проводят с прочими вирусными гепатитами.

    Лечение. Лечение больных в период разгара болезни включает соблюдение постельного режима, назначение диеты с ограниченным содержанием жиров; полностью исключают жареные блюда, консервы, копчёности и маринады. Запрещается употребление алкоголя. При отсутствии выраженной общей интоксикации рекомендовано обильное питьё (до 1,5—2 л в сутки). При забо­левании средней тяжести на фоне явлений общей интоксикации больным на­значают дезинтоксикационные средства (5% раствор глюкозы, раствор Ринге -ра, гемодез или реополиглюкин, 10 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты) парентерально. Прогноз в подавляющем числе случаев благоприятный.

    Профилактика. Основной мерой профилактики является создание в насе­лённых пунктах водопровода и канализации, отвечающих современным требо­ваниям. В частных эпидемиологических ситуациях проводится профилактика иммуноглобулинами. В России и за рубежом созданы и производятся в про­мышленных условиях инактивированные вакцины из вируса гепатита А, выра­щенного на культурах тканей.

    7-2 Вирусный гепатит В
    Вирусное заболевание, характеризующееся преимущественным поражени­ем печени (с развитием желтухи или без неё) и нарушением обмена веществ.

    Этиология. Возбудитель — вирус гепатита В — ДНК-овый вирус из семей­ства гепаднавирусов; имеет 3 антигена:

    HBcAg (ядерный, связанный с ДНК-Полимеразой);

    HBeAg (антиген инфекциозности — трансформированный HBcAg);

    HBsAg (поверхностный антиген, образующий наружную оболочку).

    Все антигены и вырабатываемые к ним антитела (анти-НВс, анти-НВе, анти-HBs) являются специфическими маркёрами гепатита В. Вирус теряет свою инфекциозность при автоклавировании в течение 30 мин и при стерилизации сухим паром при 160 °С в течение 60 мин.

    Эпидемиология. Источником заражения является больной с любой формой острого и хронического гепатита В, а также хронические носители вируса. Больной становится заразным за 2-8 нед до появления желтухи. Вирус со­держится в крови, сперме, слюне, моче, жёлчи и других секретах. Передача инфекции происходит половым, парентеральным и контактно-кровяным пу­тём. Факторами передачи могут быть плохо простерилизованные медицинс­кие и лабораторные инструменты и приборы. Возможен перинатальный путь заражения.

    Патогенез. Проникнув в организм, вирус накапливается в ткани печени, где происходит активная его репродукция. Цитолиз гепатоцитов опосредует­ся через иммунные реакции. Существенное значение имеют сопутствующие болезни, при которых в патологический процесс вовлекается и печень, а также дельта-инфекция. Вирус способен интегрироваться с ДНК клеток хозяина, что обусловливает его персистенцию (носительство), хро­ническое течение гепатита, развитие первичной гепатокарциномы, внепечё-ночные поражения (почки, суставы).

    Клиника. Различают инаппарантное (бессимптомное) и манифестное (жел­тушное, безжелтушное) течение болезни- Выявляют чаще желтушную форму (безжелтушные и инаппарантные формь! остаются вне статистического учёта, так как они не регистрируются как гепатиты).

    Инкубационный период длится от 40 до 180 дней. Желтушная форма забо­левания характеризуется наличием преджелтушного и желтушного периодов. Преджелтушный период может длиться от нескольких дней до 2 мес. Харак­терными являются астеновегетативный синдром, потеря аппетита, тошнота и рвота, дисфункция кишечника, тяжесть или боли в правом подреберье, боли в крупных суставах. Реже на теле появляется высыпания в виде крапивницы, скарлатино- или кореподобной сыпи. Возможны субфебрилитет и кожный зуд. Появлению желтухи предшествуют потемнение мочи, ахолия кала. С развити­ем желтушного периода симптомы интоксикации нарастают. Сохраняются или усиливаются астеновегетативные, диспепсические проявления, зуд кожи, арт-ралгии. Увеличиваются размеры печени, а иногда и селезёнки. Через 2-3 неджелтуха достигает максимума и длится от 1—3 нед до нескольких месяцев. От­мечаются артериальная гипотония, брадикардия, а у большинства больных — лейкопения, относительный лимфоцитоз. СОЭ уменьшена, но на спаде желту­хи увеличена до 18—24 мм/ч. Изменяются биохимические показатели: повы­шаются уровни прямого и непрямого билирубина, индикаторных ферментов (АлАТ > АсАТ), нарушается белково-синтетическая функция печени. При тя­жёлой форме болезни появляются головокружение, мелькание «мушек» перед глазами, адинамия; могут развиться геморрагический синдром, тахикардия, болезненность в области печени, снижение протромбинового индекса, гипер-билирубинемия, склонность к задержке жидкости, возможна асептическая ли­хорадка с нейтрофилёзом и лейкоцитозом.

    Тяжёлая форма может осложниться острой печёночной энцефалопатией, при которой присоединяются сонливость, эйфория, сменяющаяся апатией, чувство тревоги, тоски, обречённости, адинамия, заторможенность; наблю­дается уменьшение размеров печени. Первая стадия энцефалопатии может перейти во вторую, на протяжении которой больные дезориентированы в месте и времени, повторяют однообразные фразы; отмечается снижение сухожиль­ных, зрачковых рефлексов. Третья стадия соответствует началу комы: невоз­можен словесный контакт, но сохраняется реакция на боль; появляются симп­том «плавающего» глазного яблока, патологические рефлексы, клонические судороги, развивается парадоксальная ишурия. Глубокая кома на четвёртой стадии энцефалопатии знаменуется отсутствием реакции на болевые раздра­жения, нарушением дыхания (типа Куссмауля или Чейна—Стокса). Для холе-статического варианта гепатита В характерны отсутствие выраженной инток­сикации, зуд кожи, длительная желтуха, ахолия кала, повышение активности щелочной фосфатазы, холестерина, малоизменённые индикаторные фермен­ты, иногда субфебрильная температура тела, увеличение СОЭ, наклонность к затяжному течению.

    Диагностика. Учитываются эпидемиологический анамнез, клинические дан­ные, наличие специфических маркёров гепатита В. Для первых дней болезни характерно наличие HBsAg, анти-НВс класса IgM, HBeAg, а через несколько дней после начала желтухи HBeAg исчезают и появляются анти-НВе. Отрица­тельный результат на HBsAg возможен, но в этом случае диагноз подтвержда­ется выявлением анти-НВс класса IgM. Гепатит В смешанной этиологии вероя­тен при наличии соответствующих клинических проявлений (клинико-фер-ментативные обострения), выявлении в крови HBsAg, анти-НВе класса IgM, дельта-агента, анти-D класса IgM.

    Лечение патогенетическое, включает несколько мероприятий:

    1. Больные с лёгким и среднетяжёлым течением в назначении лекарствен­ных препаратов не нуждаются. Достаточно постельного (7 дней), а далее полу­постельного режима и лечебного питания (базисная терапия). Необходимы обильное питьё и ежедневное опорожнение кишечника.

    2. При выраженной интоксикации показано внутривенное капельное введе­ние 5% раствора глюкозы с 10 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты, гемодеза. Дополнительно можно назначать рекомбинантные интерфероны (реаферон, реальдирон, роферон-А) по 1 млн ЕД внутримышечно 2 раза в сутки втечение 5—7 дней, а затем по 1 млн ЕД 1 раз в сутки через каждые 3 дня до выздоровления. Показаны индукторы интерфероногенеза — неовир, амиксин.

    3. У больных с угрозой развития острой печёночной энцефалопатии лечение должно быть направлено на дезинтоксикацию, восстановление гомеостаза.

    Профилактика сводится к вакцинации в группах повышенного риска, выяв­лению источников инфекции, разрыву естественных и искусственных путей заражения. Для предупреждения посттрансфузионного и парентерального за­ражения необходимы тщательный контроль за донорами, соблюдение правил стерилизации медицинских и лабораторных инструментов, применение одно­разовых медицинских инструментов.

    7-3 Вирусный гепатит C
    Вирусное заболевание, характеризующееся преимущественно хроническим поражением печени с развитием цирроза и первичной гепатокарциномы.

    Этиология. Возбудитель — РНК-овый вирус семейства флавивирусов, чрез­вычайно изменчив, имеет 6 генотипов, различающихся антигенным составом. Каждый генотип «привязан» к определённым странам. В США распространён генотип HCV-1 (1а по классификации Simmonds), в Японии — HCV-2 (lb по классификации Simmonds).

    Эпидемиология. Наибольший риск для заражения представляют цельная кровь и её препараты. Возможно заражение гепатитом С при парентеральных вмешательствах и при половых контактах. Нередки случаи заражения среди гомосексуалистов.

    Патогенез. Предполагается, что вирус оказывает прямое цитолитическое действие на гепатоциты. Чрезвычайная изменчивость вируса обусловливает хроническое течение процесса. Гепатит С является наиболее частой разновид­ностью посттрансфузионных и хронических гепатитов, а также основной при­чиной циррозов печени. В экспериментах на шимпанзе показано, что вирусемия развивается через 1—2 нед, антитела выявляются через 6—12 мес, очаговые некрозы в печени образуются через несколько недель после заражения, что в свою очередь сопровождается гиперферментемией.

    Клиника. Инкубационный период длится в среднем 5—12 нед. Гепатит С чаще протекает без желтухи или со стёртой желтухой. Встречаются и субклинические формы. Начало болезни постепенное, желтухе предшествует период, который про­должается около 7 дней. Клиника этого периода сходна с преджелтушным перио­дом гепатита В. Желтушный период продолжается в среднем 10—20 дней. В боль­шинстве случаев после появления желтухи происходит постепенная нормализация биохимических показателей. Тяжёлые формы гепатита С наблюдаются редко.

    Выздоровление после острого гепатита С происходит у 25—50% больных. Главной особенностью его является частый переход в хроническую форму, несмотря на лёгкое течение начального острого периода. Первичная гепато-карцинома — частое следствие хронического гепатита С. Геном вируса не со­держит онкогенов, однако хроническое воспаление печени, высвобождение моноцитами и макрофагами гидроксильных радикалов являются причинами мутации ДНК гепатоцитов, ведущей к пролиферации и опухоли.

    Диагностика осуществляется лабораторным исключением гепатитов А и В и выявлением косвенных данных, указывающих на гепатит С. Это наличие в анамнезе переливаний крови или парентеральных манипуляций, гомосексу­альных связей, употребления наркотиков; относительно короткий инкубаци­онный период (5—12 нед), лёгкое клиническое течение, частый переход в хро­ническую форму, длительный волнообразный характер повышения активнос­ти АлАТ. Применяются методы выявления антител к вирусу гепатита С и полимеразной цепной реакции для детекции РНК вируса.

    Лечение принципиально не отличается от такового при других вирусных гепатитах (роферон А, реальдирон, реаферон, амиксин, неовир).

    Профилактика заключается в организации мер по предупреждению посттранс-фузионного гепатита, исключении заражения загрязнённым медицинским ин­струментарием.

    7-5 Вирусный гепатит E
    Вирусное заболевание, наиболее тяжело протекающее у женщин в послед­нем триместре беременности.

    Этиология. Возбудитель — мелкий РНК-овый вирус из семейства кальциви-русов. Малоустойчив во внешней среде, что объясняет низкую заболеваемость.

    Эпидемиология. Резервуар и источник инфекции — больной человек, выде­ляющий вирусы с фекалиями преимущественно в начале заболевания. Болезнь передаётся фекально-оральным путём, возможны её вспышки и спорадичес­кие случаи. Отличительной особенностью вспышек является высокая леталь­ность среди беременных во второй половине беременности.

    Заболевание распространено в Азии, Африке, а также в Туркмении, Узбе­кистане, Киргизии.

    Патогенез. Имеются данные о цитопатогенности вируса гепатита Е, обус­ловливающей выраженные некробиотические изменения печёночной ткани.

    Клиника. Продолжительность инкубационного периода составляет от 14 до 50 дней. Начало заболевания постепенное. Продромальный период продолжа­ется 1-10 дней с развитием астеновегетативных и диспепсических явлений. В период появления желтухи самочувствие больных обычно не улучшается (в отличие от гепатита А). Желтушная окраска кожи и слизистых оболочек может сохраняться в течение 2—3 нед. Обратное развитие симптомов наблюдается на 2-3-й неделе болезни. Для гепатита Е нехарактерно хроническое течение и вирусоносител ьство.

    Характерны тяжёлое течение и высокая частота неблагоприятных исходов у беременных во второй половине беременности. Обычно резкое ухудшение со­стояния наблюдается накануне родов (выкидыша) или сразу после них. Как правило, происходит гибель плода. Нарастание тяжести заболевания происхо­дит быстро, с бурным развитием острой печёночной энцефалопатии и исходом в кому. Заболевание сопровождается выраженным геморрагическим синдро­мом и значительной кровопотерей в родах. Нередко наблюдается поражение почек вследствие массивной гемоглобинурии с развитием печёночно-почечно-го синдрома, который отличает тяжёлую форму гепатита Е от других вирусных гепатитов.

    Диагностика основана на эпидемиологических и клинико-лабораторных дан­ных, исключающих гепатиты А, В, С, а также гепатиты иной этиологии. Специ­фическая диагностика предполагает обнаружение вируса путём электронно-им­мунной микроскопиии.

    Лечение. Лечение больных в период разгара болезни включает соблюдение постельного режима, назначение диеты с ограниченным содержанием жиров; полностью исключают жареные блюда, консервы, копчёности и маринады. Запрещается употребление алкоголя. При отсутствии выраженной общей интоксикации рекомендовано обильное питьё (до 1,5—2 л в сутки). При забо­левании средней тяжести на фоне явлений общей интоксикации больным на­значают дезинтоксикационные средства (5% раствор глюкозы, раствор Ринге -ра, гемодез или реополиглюкин, 10 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты) парентерально. Прогноз в подавляющем числе случаев благоприятный.

    Профилактика. Основной мерой профилактики является создание в насе­лённых пунктах водопровода и канализации, отвечающих современным требо­ваниям. В частных эпидемиологических ситуациях проводится профилактика иммуноглобулинами. В России и за рубежом созданы и производятся в про­мышленных условиях инактивированные вакцины из вируса гепатита А, выра­щенного на культурах тканей.

    7-4 Вирусный гепатит D
    Этиология. Возбудитель заболевания — дельта-вирус, представляющий со­бой дефектный РНК-овый вирус, способный воспроизводиться исключитель­но при HBsAg-положительных формах гепатита В, особенно при его хроничес­ком течении.

    Эпидемиология. Гепатит D распространён среди наркоманов, использующих внутривенное введение препаратов, больных гемофилией и больных, получаю­щих частые внутривенные инфузии.

    Патогенез. Заболевание может протекать при сочетанном поражении вируса­ми гепатитов В и D (так называемая коинфекция) или при наслоении острой дельта-инфекции на текущий вирусный гепатит В (суперинфекция). При коин-фекции развивается острый вирусный гепатит смешанной этиологии (В и D), а в случаях развития супериифекции (у носителей HBsAg или у больных хрони-ческими гепатитами) заболевание диагностируется как острый гепатит D.

    Клиника. При коинфекции инкубационный период такой же, как и при гепатите В. Преджелтушный период бодее короткий; характерны высокая тем­пература тела, артралгии, боли в области печени. В желтушном периоде симп­томы интоксикации нарастают, наблюдаются уртикарная сыпь и боли в пра­вом подреберье, спленомегалия. Особенностью болезни является наличие кли-нико-ферментативных обострений; чаще развиваются тяжёлые и фульминантные (молниеносные) формы. С разрешением острого гепатита В и исчезновением HBsAg из крови гепатит D прекращается и больные выздоравливают. В менее чем 5% случаев отмечается переход в хронический гепатит D.

    Острый гепатит D у носителей HBsAg характеризуется коротким инкубацион­ным периодом (1—2 мес), острым началом с болями в правом подреберье, лихо­радкой, усилением симптомов с развитием желтухи, появлением отёчно-асци-тического синдрома, нарушением белково-синтетической функции печени, появлением антител класса IgM к дельта-вирусу, развитием у 70% пациентов хронического гепатита D. Более 70% больных хроническим гепатитом D уми­рают в течение 2-20 лет от цирроза печени. Летальность при остром гепатите D колеблется от 2 до 20%.

    Диагностика. Учитываются развитие острого или хронического гепатита у носителей HBsAg, тяжёлое течение болезни, наркомания или частое внутри­венное введение лекарств, гемофилия, наличие антител к вирусу гепатита D. Для детекции дельта-антигена используют метод полимеразной цепной реакции.

    Лечение патогенетическое, включает несколько мероприятий:

    1. Больные с лёгким и среднетяжёлым течением в назначении лекарствен­ных препаратов не нуждаются. Достаточно постельного (7 дней), а далее полу­постельного режима и лечебного питания (базисная терапия). Необходимы обильное питьё и ежедневное опорожнение кишечника.

    2. При выраженной интоксикации показано внутривенное капельное введе­ние 5% раствора глюкозы с 10 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты, гемодеза. Дополнительно можно назначать рекомбинантные интерфероны (реаферон, реальдирон, роферон-А) по 1 млн ЕД внутримышечно 2 раза в сутки втечение 5—7 дней, а затем по 1 млн ЕД 1 раз в сутки через каждые 3 дня до выздоровления. Показаны индукторы интерфероногенеза — неовир, амиксин.

    3. У больных с угрозой развития острой печёночной энцефалопатии лечение должно быть направлено на дезинтоксикацию, восстановление гомеостаза.

    Профилактика сводится к вакцинации в группах повышенного риска, выяв­лению источников инфекции, разрыву естественных и искусственных путей заражения. Для предупреждения посттрансфузионного и парентерального за­ражения необходимы тщательный контроль за донорами, соблюдение правил стерилизации медицинских и лабораторных инструментов, применение одно­разовых медицинских инструментов.






    1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   13


    написать администратору сайта